Este documento resume la dermatitis atópica. Afecta entre el 15-20% de niños y el 2-3% de adultos en países desarrollados. Tiene una etiología multifactorial que incluye factores genéticos, inmunológicos e infecciosos. Se caracteriza por prurito, lesiones eccematosas y xerosis. Su tratamiento implica medidas ambientales, aplicación tópica de corticoides e inmunomoduladores, y educación sobre factores desencadenantes.
Presentación sobre la pitiriasis rubra pilar o pitiriasis rubra pilaris.
Definición, historia, fisiopatología, etiología, cuadro clínico, clasificación, lesiones en piel, diagnóstico y tratamientos disponibles.
Presentación sobre dermatitis atópica. Definición, dermatitis atópica recalcitrante, definición de atopia, fisiopatología, diagnóstico, cuadro clínico, lesiones elementales, criterios diagnósticos, estudios de laboratorio, escalas de gravedad, tratamiento farmacológico y no farmacológico.
Escabiosis, Sarcoptes scabiei es la causa de esta enfermedad que afecta a la familia en general, clinica, diagnostico, tratamiento.
Universidad Libre de Barraquilla
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Coordinado por el Dr. José Ramón Curto, Dermatólogo Jefe de Sección del Hospital Vital Alvarez Buylla, y Angel Mones, Documentalista en el mismo Hospital.
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En este capítulo vamos a analizar aquellas patologías retinianas tributarias de tratamiento quirúrgico.
El principal motivo de consulta de estos pacientes suele ser la pérdida de visión en el ojo afecto, que a veces es dramática. Pueden presentarse de forma súbita, como es el caso de los desprendimientos de retina o las hemorragias vítreas, o de forma progresiva, como suele ser el caso de las membranas neovasculares subrretinianas, en las degeneraciones maculares asociadas a la edad, agujeros maculares, etc
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
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descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
La sociedad del cansancio Segunda edicion ampliada (Pensamiento Herder) (Byun...JosueReyes221724
La sociedad del casancio, narra desde la perspectiva de un Sociologo moderno, las dificultades que enfrentramos en las urbes modernas y como estas nos deshumanizan.
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2. DEFINICIÓN
• La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad pruritíca
crónica de origen desconocido que por lo general
comienza en la primera infancia, que se caracteriza por
prurito, lesiones eccematosas, xerosis y liquenificación.
3. EPIDEMIOLOGIA
• 15 – 20 % en niños
• 2 – 3 % adultos
• Países desarrollados
• Factores de riesgo:
– hereditario,
– tabaco, polución, migración,
• Edad:
– 85% 1er año
– 95% después de 5 años
4. ETIOPATOGENIA
• La etiología de la DA es multifactorial, existen
múltiples teorías que pretenden explicar la causa de
esta enfermedad:
– Teoría genética
– Teoría inmunológica
– Teoría infecciosa
– Teoría neurovegetativa
– Teoría psicológica
– Alteración de la barrera epidérmica
5. Teoría genética
• 50 – 70 % historia familiar de atopia
• Gemelos monocigoticos 87 %
• Padre alérgico 50%
• Ambos padres alérgicos 80%
6. Teoría inmunológica
• ↑ IgE Vs. ↓ inmunidad celular
• ↓ Linfocitos T supresores
• ↑ Linfocitos B secretores de IgE
• Aumento de la expresión de CD23
sobre células mononucleares.
• Eosinofilia persistente
• Alteración de liberación de
mediadores vasoactivos con
regulación anómala de linfocitos
T
• Activación crónica de macrófagos
con aumento de secreción de
prostaglandina E2 y de IL-10.
• Expansión de IL-4,IL-3,IL-5
secretando células TH2
• Disminución de número de IFN-
gama secretado por células TH1
• Aumento sérico de receptores de
IL-2
• Aumento sérico de niveles de
proteína catiónica eosinofílica
• Aumento de selectina E soluble
• Aumento de moléculas de
adhesión vascular – 1
• Aumento de moléculas de
adhesión intercelular –1
7. Teoría infecciosa
• Staphylococus aureus
• Reduce quimiotaxis
• Adherencia a membrana de
queratinocito atópico
• Reacción inmune tipo I
• Superantigenos: insensibilidad a
corticoides
• Proteínas cationicas activan LTh2
8. Teoría neurovegetativa
• Cambios vasculares cutáneos: constricción
• Dermografismo blanco
• Dermografismo retardado
• ↑ Acetilcolina y colinesterasa: palidez
• ↑ histamina y globulina fijadora
• Catecolaminas: mayor sensibilidad, excreción
lenta, acumulación en músculos pilo erectores
10. CLINICA: lactantes
• Lesiones:
– Lesiones poco definidas,
eritematosas, escamosas
– Xerosis extensa
– Parches y placas costrosas
(eczemas).
• Localización:
– Predomina en mejillas y respeta el
triángulo central de la cara
– Piel cabelluda, pliegues retro
auriculares y de flexión, tronco y
nalgas
– Puede ser generalizada
11. CLINICA: infancia
• Lesiones:
– Placas eccematosas liquenificadas
– Xerosis es a menudo generalizada.
– Piel escamosa y áspera
– Lesiones exematosas y exudativa.
– Liquenificacion
– Excoriaciones y costras son
comunes
• Localizacion:
– Pliegues de flexión de
codos, huecos
poplíteos, cuello, muñecas, parpad
os o región peribucal;
12. CLINICA: Adultos
• Lesiones más difusas con un
fondo subyacente de eritema.
• La cara es comúnmente
involucrada y es seca y
escamosa.
• La xerosis es prominente.
• Liquenificación puede estar
presente.
• Un anillo macular café alrededor
del cuello es lo típico, pero no
siempre está
presente. Representa deposición
localizada de amiloide.
14. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
• La siguiente es una constelación de criterios comúnmente utilizados para
el diagnóstico de la dermatitis atópica:
– Prurito
– Cambios eccematosos que varían con la edad
– Curso crónica y recurrente
– La edad temprana de inicio
– La atopia (reactividad de IgE)
– Xerosis
– Antecedentes personales de asma o fiebre del heno o antecedentes de
enfermedades atópicas en un familiar de primer grado de los pacientes
menores de 4 años
– Onset menores de 2 años de edad (no se utiliza si el niño es criado <4 años)
• El diagnóstico definitivo de la dermatitis atópica depende de las
condiciones de exclusión, como la sarna, dermatitis alérgica de contacto,
dermatitis seborreica (DS), el linfoma cutáneo, ictiosis, psoriasis,
inmunodeficiencia, y otras entidades de la enfermedad primaria.
15. FACTORES DESENCADENANTES
• Contactantes
• Aeroalérgenos
• Alimentos
• Microorganismos (S. Aureus,
Pitirosporum Ovale, Cándida)
• Factores emocionales
• Factores climáticos
• Disminución de la lactancia materna
16. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Dermatitis Alérgica
• Dermatitis de
contacto, Irritante
• Inmunodeficiencia
• Liquen simple crónico
• Molusco contagioso
con dermatitis
• Micosis fungoide
• Dermatitis numular
• Psoriasis
• Deficiencia relativa de
zinc
• Sarna
• Dermatitis seborreica
• Tiña corporis
17. DATOS HISTOPATOLÓGICOS
Dependen del estado agudo o crónico de la enfermedad.
• En el primer estadio predominal a espongiosis
• En el segundo, liquenificacion, la acantosis, con
infiltrados dérmicos de diferente intensidad.
Vesícula espongiotica: se produce por el
acúmulo de liquido intraepidérmico. Se
observa en las dermatitis agudas
Acantosis: Aumento del grosor de
la epidermis. también se observa
hiperqueratosis, aumento del
grosor de la capa córnea
LIQUENIFICACION
18. TRATAMIENTO
• A = Ambiente 1. Ambiente
• B = Baño
• C = Crema 2. Tratamiento especifico
• D = Drogas
• E = Educación 3. Educación
19. TRATAMIENTO
1. Ambiente
• Clima cálido, seco
• Ropa de algodón o fibras
naturales, blandas, lisas
• Evitar lana y sinteticos
• Evitar aeroalergenos
• Evitar alfombras
• Evitar alimentos: leche,
soya, maní
2. Baño
• Baño Rápido
• Agua tibia
• Jabón suave de avena
• Lavar pliegues
• Evitar fricción
• Secado con toques
20. 3. Cremas
• Corticoides tópicos:
– Hidrocortisona (butirato o
valerato), aclometasona, mometas
ona
– La terapia inicial: hidrocortisona al
1% / 2 veces al día a las lesiones
en la cara y en los pliegues.
– Esteroides de potencia media
(triamcinolona o betametasona
valerato)/ 2 veces al día a las
lesiones en el tronco hasta que el
excema aclare.
– Los esteroides se suspenden
cuando las lesiones desaparecen y
se reanudan cuando surgen nuevos
parches.
• Inmunomoduladores:
– tacrolimus 0,1 – 0,3%: DA
moderada a severa
– Pimecrolimus 1%: DA leve a
moderada
• Humectantes:
– Cremas emolientes con ácidos
grasos esenciales
21. 4. Drogas
• Antihistamínicos 1ª generación:
– hidroxicina: 2 mg/kg/d en 3-4 dosis
– carbinoxamina: 0,2 mg/kg/d 3-4 veces dosis
– difenhidramina: 5 mg/kg/d en 3-4 dosis
• Antibióticos:
– Cefalosporinas de primera generación: cefalexina,
cefradina o cefradoxilo