La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad crónica e inflamatoria de la piel que comienza generalmente en la infancia y se caracteriza por placas eccematosas, prurito intenso y antecedentes familiares de enfermedades alérgicas. Su tratamiento incluye hidratación de la piel, glucocorticoides tópicos, eliminación de factores desencadenantes y en casos graves, inmunosupresores.

2. (DA) DERMATITIS ATÓPICA
• Dermatosis crónica y recidivante, se inicia
generalmente durante la lactancia
• placas de eccema subagúdo en la cara y se
mantiene durante la edad infantil con placas
eccematosas crónicas sobre los pliegues.
• de IgE, y antecedentes
• familiares de (DA), rinitis
• alérgica , y asma entre otros.

3. HISTORIA
1808 Robert Willan: describió por primera vez este
trastorno como una entidad de tipo prurigo.
1891 Brocq y Jacket: propusieron el término neuro -
dermatitis diseminada.
1892 Besnier: asociación de la fiebre del heno y el asma.
También la denomino diatesis de prurigo (prurigo de
BESNIER)

4. EPIDEMIOLOGÍA
Dinamarca 1975 -1979 (Schultz – Larsen) demostraron
prevalencia de 12% en gemelos nacidos hasta los 7@.
A comparación de 1960-1964 3%
1992 (Dinamarca, Alemania, y Suiza) a 15.6%
En una comparación que se realiza en niños suizos de 1979
con prevalencia de 7% y en 1991 de 18%.
En el norte de noruega en 1995 (prevalencia de 23%)
El aumento de prevalencia puede deberse a factores como
contaminantes o exposición a alérgenos de los hogares y
una disminución en la alimentación con leche materna.

5. GENÉTICA
Autosómica dominante
Uehara y col: el 60% de los adultos con DA tienen hijos
con DA. 81% cuando ambos padres la padecían.
59% cuando un solo padre padece Da y otro alergia
respiratoria.
56% cuando solo un padre padece DA
Se demostró una fuerte correlación entre hermanos mas
que entre hermanos y padres.

6. CARACTERÍSTICAS CLINICAS
•Principales
•Asociadas

7. PRINCIPALES
 Principales:
-Prurito, Compromiso Facial y sobre las superficies de
extensión (lactantes y niños).
-Liquenificación en zonas de flexión (adultos).
-Dermatitis crónica recidivante.
-Antecedentes personales o familiares de enfermedad
atópica.

9. ASOCIADAS
• Xerosis
• Infecciones cutáneas
• Dermatitis inespecífica de manos y pies.
• Ictiosis
• Hiperlineabilidad palmar
• Queratosis pilar
• Pitiriasis alba
• Eccema del pezón
• Dermatografismo blanco

10. • Pruebas de alergia inmediatas positivas
• Inicio temprano de la enfermedad.
• Oscurecimiento orbital (pliegues de Dennie-
Morgan)
• Eritema o palidez facial.
• Acentuación perifolicular
• Evolución influenciada por el medio ambiente
• Factores emocionales.
• Queratocono
• Aumento de IgE

11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Comienzo durante la infancia
• Patrones de reacción cutánea:
- Reactividad cutánea
- Prurito intenso
Pápulas, Liquenificación y lesiones
escamosas

12. • Patrones de reacción cutánea
-Lesiones agudas: Prurito, pápulas eritematosas
asociadas con excoriación. Vesículas sobre la piel
eritematosa y exudado seroso.

13. -Lesiones subaguda: Pápulas eritematosas,
escamosas y excoriadas.
-Crónica: Placas engrosadas, liquenificación,
pápulas fibróticas. (Puede haber coexistencia de
todos los estadios)
-Variación entre el patrón y distribución.

14. • -Durante la infancia hay compromiso de:
• Cara
• Cuero cabelludo
• Superficies extensoras de las extremidades.
• El área del pañal está respetada

15. COMPLICACIONES
• Problemas oculares:
• Dermatitis palpebral y blefaritis crónica.
• Cicatriz corneal y deterioro de la vista.
• Queratoconjuntivitis atópica (bilateral, prurito, ardor,
lagrimeo y secreción mucoide abundante)
• Queratoconjuntivitis primaveral (inflamación crónica)
• Queratocono (por fricción crónica)

16. Infecciones:
• Infecciones virales:
• H. Simple (mas común)
• Molusco contagioso
• VPH
• Herpes Simple:
• El de mayor importancia. Erupciones
variceliformes de Kaposi y eccema herpético.

17. • Infecciones micóticas: son comunes y
exacerban la DA.
• Trichophyton rubrum: (dermatofito)
• Pytirosporum ovale: (productor de caspa)

18. • Infecciones Bacterianas comunes:
• Staphylococcus Aereus:
• Se ha encontrado en el 90% de las
lesiones
• Común observar adenopatías
• Respuesta positiva con Antibioterapia en
pacientes con DA severa con o sin
infección por S. Aereus.

19. DERMATITIS EN MANOS
• Hay desarrollo de dermatitis irritante, no específica.
• Se agrava con humedad, jabones, detergentes,
etc.
• Es causa de incapacidad laboral.

20. DERMATITIS EXFOLIATIVA
• Pacientes con compromiso extenso de la piel
pueden desarrollar dermatitis exfoliativa.
• Enrojecimiento generalizado
• Descamación
• Formación de costras
• Toxicidad sistémica
• Adenopatías e hipertermia
• Se pone en peligro la vida del paciente
• Se debe a una sobreinfección o por tratamiento
inadecuado.

21. DX DIFERENCIAL
• Varia según la edad del paciente y el tipo de
lesiones que presente.
• En el lactante la dermatitis seborreica origina
placas de eritema con escamas de aspecto graso
en el cuero cabelludo, la cara y la región del
pañal, que puede generalizarse,
• muchas veces por una candidiosis sobreañadida.
Su presentación suele ser más precoz que la
dermatitis atópica.
• Puede haber casos poco típicos y transición desde
la dermatitis seborreica a la atópica.

22. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

23. DX DIFERENCIAL:
• El síndrome de Wiskott-Aldrich es un trastorno
recesivo ligado al cromosoma X caracterizado por
hallazgos cutáneos casi indistinguibles de DA
• Hiper IgE se caracteriza por la elevación de IgE
debido a un defecto en las células T

24. PAPEL DE LOS ALÉRGENOS
• Alimentos:
• Principalmente en niños, hay erupciones cutáneas en
pacientes con atopia en un 80% de los casos.
• Alérgenos mas comunes:
• Leche
• Huevo
• Cacahuate
• Soja
• Nuez
• Pescado
• Trigo

25. AEROALÉRGENOS
• Principales:
• Pelo de animales
• Cesped
• Polen de gramínea
• Acaros del polvo
• Mohos

26. • Productos microbianos:
• Toxinas (actúan como superantígenos)
• P. ovale y T. rubrum (suele haber IgE ante T. rubrum)

27. INMUNOPATOGENIA
• Tiene una base inmunológica que conciste en un
trastorno de inmunodeficiencia de celulas T (Th2)
que con frecuencia hay niveles elevados de IgE y
lesiones eccematosas indistinguibles de la DA.
• ¿Qué relación hay de la DA con la médula ósea?...

28. INMUNOPATOGENIA
• se ha asociado a diversas alteraciones
inmunológicas y fisiológicas.
• Elevación de IgE.
• alteraciones de la inmunidad celular
• alteraciones en las subpoblaciones de linfocitos T y
de las células de Langerhans y la eosinofilia

29. FISIOPATOGENIA
• existencia de una palidez facial
• dermografismo blanco
• test de presión al frío positivo
• positividad de las pruebas de acetilcolina y
metilcolina.

30. ALTERACIÓN EN LAS
SUBPOBLACIONES DE LINFOCITOS T
• Las reacciones inflamatorias presentes en los
individuos con atópia están determinadas por una
proliferación de linfocitos Th2
• Las células Th2 serían las responsables de la
producción aumentada de Interleucina 4 (IL-4) y 13
(estimuladoras de la producción de IgE),

31. • Interleucina 5 (responsable de la activación de los
eosinófilos) y interleucina 10 (responsable de la
disminución de la inmunidad celular).
• la IL-4 y 13 inducen la expresión de moléculas de
adhesión involucradas en la migración de células
inflamatorias en las zonas de inflamación tisular
• La IL-4 inhibiría la producción de interferón gamma
y inhibiría la diferenciación de las células T hacia
Th1.

32. NIVELES DE IGE
• Estos niveles son probablemente debidos a la
mayor producción por los linfocitos B, regulados por
la secreción de citocinas de los linfocitos Th2.
• Los anticuerpos de clase IgE se unen a mastocitos
y basófilos induciendo una marcada activación
celular y la liberación de varios mediadores tales
como histamina, triptasa, leucotrienos,
prostaglandinas, quininas, etc. que son
responsables de la respuesta inflamatoria.

33. CÉLULAS DE LANGERHANS
• Se ha demostrado que las cels. de langerhans
tienen en su superficie una alta expresión del
receptor para la IgE.
• en los atópicos estimularían a los linfocitos T
indiferenciados y de memoria hacia un patrón de
secreción de citocinas característico de Th2

34. ANORMALIDADES
INMUNOREGULATORIAS
Aumento de la sintesis de IgE
Aumento especifico de IgE a multiples alérgenos.
Alimentos, aeroalérgenos, microorganismos, toxinas bacterianas
Aumento de la expresión de CD23 (receptor de baja afinidad para IgE)
sobre las células B y monocitos
Aumento de liberación de histamina basófila
Alteración de la respuesta de hipersensibilidad retardada
Disminución del número y función de cels. T CD8 supresoras citotoxicas
Aumento de la secreción de IL-4 e IL-5 por celulas Th1
Aumento de los niveles de los receptores solubles de IL-2
Elevación de los niveles de fosfodiesterasa monocitaria cAMP con
aumento de
IL-10 y PGE2

35. TRATAMIENTO
• Estrategia multidireccional:
• Hidratación cutánea
• Glucocorticoides tópicos
• Identificación y eliminación de factores exacerbantes.
• Eliminación de síntomas
• Pacientes refractarios a las formas convencionales de
terapias, antiinflamatorios alternativos e inmunosupresores.

36. • Hidratación cutánea:
• Baños de inmersión tibios (alivio sintomático)
• Uso de humectante (combinación con tratamiento de
hidratación, ayuda a disminuir el uso de corticoides
tópicos)

37. • Tratamiento Glucocorticoides tópicos
• De elección en lesiones eccematosas.
• Corticoides de alta potencia deben de evitarse en zonas
como cara, genitales y áreas intertriginosas (se usan de
baja potencia)
• Para cuero cabelludo y barba se usa propilenglicol (no se
usa en zonas secas.
• No se recomienda dar corticoides de alta potencia en
lactantes y niños (por supresión adrenal).

38. • Eliminación de factores desencadenantes
• Consideraciones generales:
• Eliminar factores irritantes que desencadenan el
ciclo prurito-rascado que incluyen:
• Jabones
• Detergentes
• Químicos
• Cigarrillos
• Indumentaria abrasiva
• Exposición a temperaturas extremas y
humedad
• Se recomiendan los jabones con poca acción
desengrasante y pH neutro.

39. • Alergenos específicos:
• Ácaros, moho, pelos de animales, polen.
• Evitar el mayor contacto con el polvo:
• Usar cubiertas de protección contra ácaros en almohadas,
colchones y box-springs.
• Lavar ropa de cama con agua caliente semanalmente
• Quitar alfombra de dormitorios
• Evitar alimentos que se conocen como alérgenos.

40. • Estrés emocional:
• Recomendar al paciente técnicas de relajación, esto
disminuye el rascado.
• Agentes infecciosos:
• Antiestafilococicos, ayudan (azitromicina, eritromicina y
claritromicina) en cepas resistentes diclozacilina.

41. • H. Simple, lesiones en sacabocados, vesículas, lesiones
cutáneas infectadas.
• Utilización de Aciclovir 400mg c/ 8 Hrs por 10 dias Via Oral.
• Antimicótico, en casos de exacerbación de los síntomas
con presencia de P. ovale o T. rubrum.

42. • Prurito:
• Hidratación: Antihistamínicos H1 (acción ansiolítica,
hidroxicina y difenhidramina)
• Preparados de Alquitrán: (alquitrán de Hulla)
• Tienen efectos antipruriginosos y antiinflamatorios.
• Nos se utiliza en piel con inflamación aguda.
• Efectos secundarios (fotosensibilidad y foliculitis)
• Champús son útiles.

43. TRATAMIENTO DE UNA DA
POCO CONTROLADA
• Vestimenta húmeda y oclusión.
• Glucocorticoides sistémicos.
• Prednisona oral (uso infrecuente)
• Luz ultravioleta.
• Internación

44. TRATAMIENTOS EN
DESARROLLO DE EFICACIA NO
DEMOSTRADA
• Inmunoterapia con alérgenos
• Interferones (INF γ suprime la respuesta de IgE)
• Ciclosporina y FK-506
• Fotoféresis extracorpórea

45. PRONÓSTICO
Por lo general tiende a ser mas severa y persistente
en niños pequeños
Resolución espontanea después de los 5 años en el
40% de los pacientes afectados
Un estudio de 20 años sugirió que cerca del 84% de los
pacientes supero la DA al llegar a la adolescencia
NO EXISTE EN LA ACTUALIDAD MARCADORES DE
LABORATORIO QUE PUEDAN PREDECIR EL
PRONOSTIDO DE DERMATITIS ATOPICA.