1. INTRODUCCIÓN
Primeramente, vamos a definir que es pleura. La pleura nada más es la
membrana que envuelve a los pulmones.
La pleura está compuesta por 2 capas:
Pleura visceral: Capa interior que está pegada al pulmón.
Pleura parietal: Capa más externa que está en contacto con las
estructuras anatómicas alrededor de los pulmones.
Entre las 2 capas pleurales existen un espacio de 20 micrómetro (0,2mm),
llamada de cavidad pleural o espacio pleural. Dentro de ella se encuentra una
lámina de líquido pequeña, que hace el papel de lubrificante, impidiendo el atrito
entre las dos capas pleurales cuando los pulmones se llenen de aire y cuando
se esvacien. Este líquido recibe el nombre de LIQUIDO PLEURAL.
Habitualmente hay de 15-25ml de líquido para evitar el choque de pleuras, para
así no manifestar dolor. El volumen normal de líquido dentro de la cavidad pleural
es de aproximadamente 0.2ml/kg. Si el acumulo es mayor a este valor se
considera derrame pleural.
Ejemplo: 12ml en un individuo de 60kg
El líquido de las capas pleurales está determinado principalmente por la presión
hidrostática y osmótica de los capilares, por el drenaje linfático y el estado de la
superficie de las membranas pleurales. La pleura es altamente vascularizada y
su liquido es constantemente renovado en media de 0,6ml/h. Los micro vasos
sanguíneos y linfáticos que irrigan a la pleura son responsables por traer y llevar
el líquido pleural, manteniendo siempre un volumen constante dentro de la
cavidad. Cuando hay una alteración de este balaceo comienza a haber retención
de líquido en el espacio pleural y se forma el DERRAME PLEURAL.
JUSTIFICATIVA FISIOPATOLOGICA
Ocurre siempre que la sangre ultrapasa el espacio intravascular para el
extravascular.
DERRAME PLEURAL
2. Aumento de la presión hidrostática a los capilares: hay mucha
sangre/liquido dentro del vaso y la sangre/liquido extravasan.
Reducción de la presión oncótica de proteína dentro del compartimiento
intravascular (plasma): Para equilibrar las presiones. Hay poca proteína
dentro del vaso y gran cantidad fuera del vaso, el líquido sale para tentar
contrabalancear esa diferencia de presiones. Ej: Hipoalbuminemia.
(Síndrome nefrótico, Cirrosis hepática)
Aumento de permeabilidad capilar: El vaso esta más permeable, en esa
situación el líquido puede escaparse y acumularse en el compartimiento
pleural.
Aumento de presión negativa en el espacio pleural: La presión pleural, o
Ppl, es la presión que rodea al pulmón, dentro del espaciopleural. Durante
la respiración en reposo, la presión pleural es negativa; es decir, menor
que la presión atmosférica.
DENOMINACIONESESPECIFICASDELDERRAMEPLEURAL
Acumulo de pus: Empiema
Acumulo de sangre: hemotorax
Acumulo de linfa: Quilotorax - también podemos acumular gordura dentro
del torax, porque el ducto torácico lleva gordura para dentro de la pleura.
Ej: Trauma
Acumulo de orina: Orinotórax – por una nefropatía obstructiva la orina
puede salir y atingir el espacio pleural.
FORMULA DE STARLING
Formulada en 1896, por el fisiólogo británico Ernest Starling, la ecuación de
Starling ilustra el rol de las fuerzas hidrostáticas y oncóticas (llamadas también
fuerzas de Starling) en el movimiento del flujo a través de las membranas
capilares. Permite predecir la presión de filtración neta para un determinado
líquido en los capilares. La ecuación es:
Siendo:
Kf, el coeficiente de filtración, que expresa la permeabilidad de la pared
capilar para los líquidos.
3. Pc, es la presión hidrostática capilar.
Pi, es la presión hidrostática intersticial.
R, es el coeficiente de reflexión,un valor que es índice de la eficacia de la
pared capilar para impedir el paso de proteínas y que, en condiciones
normales, se admite que es igual a 1, lo que significa que es totalmente
impermeable a las mismas y en situaciones patológicas inferior a 1, hasta
alcanzar el valor 0 cuando puede ser atravesado por ellas sin dificultad.
πc, es la presión oncótica capilar.
πi, es la presión oncótica intersticial.
Todas las presiones son medidas en milímetros de mercurio (mm Hg), y el
coeficiente de filtración se mide en mililitros por minuto por milímetros de
mercurio (mL·min-1·mm Hg-1). Por ejemplo:
Presión hidrostática arteriolar (Pc) =37 mm Hg
Presión hidrostática venular (Pc) = 17 mm Hg
Según la ecuación, P(Q)arteriolar=(37-1)+(0-25)=11 y P(Q) venular= (17-0)+(0-
25)= -9. La filtración es por ello mayor que la reabsorción. La diferencia es
recuperada para el torrente circulatorio por el sistema linfático.
La solución a la ecuación es el flujo de agua desde los capilares al intersticio (Q).
Si es positiva, el flujo tenderá a dejar el capilar (filtración). SI es negativo, el flujo
tenderá a entrar al capilar (absorción). Esta ecuación tiene un importante número
de implicaciones fisiológicas, especialmente cuando los procesos patológicos
alteran de forma considerable una o más de estas variables
Etiologia
Los derrames pleurales se presentan en insuficiencia cardiaca, desnutrición e
hipoalbuminemia, neumonías, pancreatitis, tromboembolismo pulmonar y como
una extensión o progresión del cáncer. Se mencionan porque algunas de estas
causas coexisten en el paciente oncológico y deben descartarse con una
adecuada historia clínica. Causan derrame los tumores de pulmón, seno,
estomago, ovario y linfomas en orden decreciente. En teoría cualquier carcinoma
puede ocasionar metástasis a la pleura. El pulmón es el que lo hace con más
frecuencia. Le siguen el cáncer de Seno, ovario, estomago y el linfoma. Si se
tiene en cuenta el sexo en mujeres es más frecuente el derrame secundario a
cáncer de seno1-5,9,13-16,19. Todos en conjunto producen el 80 % de los
derrames neoplásicos. En el Instituto predomina el cáncer de seno con un 32 %,
pulmón 24 %, cervix 12 % y otros 2 %. Datos similares a la literatura pero que
reflejan más el gran volumen de consulta por estos tumores. Usualmente
tenemos un promedio de 1 a 4 consultas semanales con derrame pleural en
4. pacientes con cáncer. Es una patología frecuente pero desafortunadamente
significa una expectativa corta de vida.
Fisiopatologia
Hidrotórax (trasudados)
Se dan principalmente en la Insuficiencia cardíaca ICC, el 80% son derrames
bilaterales. Otras causas son la cirrosis hepática, la insuficiencia renal crónica,
el síndrome nefrótico, la diálisis peritoneal.
El líquido del hidrotórax tiene un pH neutro, se caracteriza por tener menor
densidad y menor concentración de proteínas < 3gr/dl), mientras que aumentan
las LDH.3
Las efusiones trasudativas y exudativas de la pleura se diferencian comparando
la bioquímica del líquido pleural de aquellos de la sangre. De acuerdo al meta-
análisis, dichas efusiones exudativas pleurales necesitan al menos uno de los
siguientes criterios:4
1. Proteína en el fluido pleural >2,9 g/dL (29 g/L)
2. Colesterol en el fluido pleural >45 mg/dL (1,16 mmol/L)
3. LDH en el fluido pleural >60 % del límite superior del suero
Su clínica dependerá en gran medida de la enfermedad de base. Habitualmente
cursan con disnea, ortopnea, nicturia y edemas maleolares. Sus signos más
característicos son la matidez hídrica a la percusión y la disminución tanto
del murmullo vesicular como de las vibraciones vocales.
Exudados
Las causas que producen el exudado pueden tener diversos orígenes:
Pulmonar: carcinoma, inflamación, linfoma, metástasis, infarto, traumatismo
, Neumonía, embolismo
pulmonar, empiema, tuberculosis, infecciones por virus, hongos, rickettsias
o parásitos y enfermedades del tejido conectivo9
Extrapulmonar: idiopático, cirrosis, LES, pancreatitis, absceso subfrénico, e
mbarazo, uremia, exposición a asbestos, síndrome de
Meigs, quilotórax, sarcoidosis, reacción a fármacos y postinfarto del
miocardio10
5. En su clínica, predominan dolor, tos, disnea, cianosis, fiebre y arritmias. Sus
signos son similares a los del hidrotórax, disminución de las vibraciones
vocales y del murmullo vesicular y matidez
El derrame pleural en un paciente con cáncer puede ser:
Paraneoplásico
Es decir relacionado pero no producido por el tumor caso en el cual es causado
por Obstrucción linfática.
– Obstrucción bronquial con neumonía o atelectasia y atrapamiento del pulmón.
Neoplásico
Por progresión de la enfermedad, donde generalmente el tumor es un caso
avanzado y el derrame se produce por:
– Interferencia del drenaje linfático entre la pleura parietal y los ganglios
mediasti-nales.
No es proporcional la extensión del compromiso metastásico con el derrame
pleural. Por ejemplo un sarcoma que compromete la pleura no presenta gran
derrame debido a que generalmente no produce metástasis linfáticas1,2,3,4,5.
Enfermedad intrabdominal
Absceso subfrenico: complicación a patologías abdominales
Perforación de vicera hueca diverticulitis cirugía abdominal
gastrointestinal
Generalmente afecta al pulmón derecho
Pancreatitis del 3 al 17% de los pacientes cursan con derrame pleural, en
ocasiones sw debe a la formación dw fistulas pancreatopleurales poe la
comunicación vía linfa.
Se sospwcha cuando existe niveles altos de amilasa en líquido pleural
Mayormente afecta al lado izquierdo auque puede ser bilateral.
Derrames pleurales especiales
I. Hemotorax
Es cuando existe sangre en el espacio pleural con un hematocrito de 50% que
da sangre en la periferia en general se da por un traumatismo o segundario a un
transtorno hematologico, aunque también puede ser espontánea.
6. En raras ocasiones se produce en curso de la tromboembolia pulmonar con
tratamiento de anticoagulantes.
En las neoplasias y embolias pulmonares suelen ser sangiolentas y como
resultado tienen un Hemotorax.
II. Quilotorax
Se caracteriza por oa presencia de líquido pleural de aspecto lechoso o
completamente blanco en ocasiones es así por su alto contenido de linfa y se
debe a la mayoría de los caso a una roptura del conducto toraxico por un
traumatismo o etiologia tumoral maligna (linfonas metástasis mediastinicas y
carcinoma broncogenico)
Solo aveces necesita un drenaje dependiendobde la causa
III. Seudoquilotorax
Se desarrolla en derrames muy crónicos especialmente wl reumatoideo y el
empiema tuberculoso se caracteiza por un elevado contenido de colesterol y
relativamente bajos trigliceridos 100mg/dL
Sw debe drenar realizar nutrición parenteral reducir la producción de linfa.
IV. Pleuritis benigna asociada a la exposición al asbesto
Se da en 3% dw individuos expuestos tiene un período corto de latencia y la
mayoria dw los pacientes cursan asintomaticamente y su derrame es un hallazgo
casual y x lo general es unilateral y pequeño
Puede llegar a producir fibrosis pleural con limitación de la de la función
respiratoria.
V. Sindrome de meigs
Relacionado con fibromas ováricos generalmente esta en el lado derecho
VI. Derrame pleural inducido por fármacos
Se osocian a infiltrados pleurales es una reacción mwdiada por fenómenos
inmunologicos (nitrofurantoina amiodarona mwtotrexato)
VII. Sarcoidosis
7. Otras causas
Fiebre mediterránea familiar
Mixedema
Idiopaticas 25%
Manifestaciones clínicas
Algunos cursan asintomaticamente
Disnea
Tos suele ser seca e irritativa por la.inflamacion de la pleura
Dolor localizado en la punta del costado
Diagnóstico
Historia clínica
Es muy importante para el diagnóstico diferencial.
Procedimiento
Se debe determinar la causa si es exudado o trasudado.
Anamnesis
Disnea
Palpitaciones
Antecedentes de hepatitis B o alcholismo (cirrosis)
Edemas en miembros inferiores
Diabetes(síndrome nefrotico)
Contacto con tuberculosis
Antecedentes de tabaqyismo
Peedisa de peso (neoplasias)
Contacto con asbesto
Dolor articular
Ingesta de fármacos
8. Varices en miembros inferiores
Cirugías traumatologicas
Embarazo
Anticonceptivos
Antecedentes de traumatismo
Criterios de Light para Derrame Pleural Exudativos
Los derrames pleurales transudativos y exudativos son distinguidos por
mediciones de lactato dehidrogenasa (LDH) y niveles de proteínas en el líquido
pleural. En los derrames pleurales exudativos se encuentra al menos uno de los
siguientes criterios, mientras que en los derrames pleurales transudativos no se
encuentra ninguno:
1. Proteínas del líquido pleural/proteínas séricas >0,5
2. LDH del líquido pleural/LDH sérica >0,6
3. LDH del líquido pleural más de dos tercios del límite superior normal para el
suero
Estos criterios no identifican aproximadamente el 25% de los transudados como
exudados. Si uno o más de los criterios de exudado se encuentran y el paciente
es clínicamente compatible de presentar una enfermedad que produce derrame
transudativo, la diferencia entre los niveles de albúmina en el suero y el líquido
pleural deberían ser medidos. Si este gradiente es mayor de 12 g/L (1,2 g/dL), la
categorización de exudativo por los criterios antes mencionados pueden ser
ignorados porque casi todos de estos pacientes presentan un derrame pleural
transudativo.
Si un paciente cumple con los criterios de derrame pleural exudativo, las
siguientes pruebas en el líquido pleural deberían ser realizadas: descripción del
líquido, niveles de glucosa, conteo diferencial de células, estudios
microbiológicos, y citología.
9. CRITERIOS DE LIGHT
Los derrames pleurales transudativos y exudativos son distinguidos por
mediciones de lactato dehidrogenasa (LDH) y niveles de proteínas en el líquido
pleural. En los derrames pleurales exudativos se encuentra al menos uno de los
siguientes criterios, mientras que en los derrames pleurales transudativos no se
encuentra ninguno:
1. Proteínas del líquido pleural/proteínas séricas >0,5
2. LDH del líquido pleural/LDH sérica >0,6
3. LDH del líquido pleural más de dos tercios del límite superior normal para el
suero
Estos criterios no identifican aproximadamente el 25% de los transudados como
exudados. Si uno o más de los criterios de exudado se encuentran y el paciente
es clínicamente compatible de presentar una enfermedad que produce derrame
transudativo, la diferencia entre los niveles de albúmina en el suero y el líquido
pleural deberían ser medidos. Si este gradiente es mayor de 12 g/L (1,2 g/dL), la
categorización de exudativo por los criterios antes mencionados pueden ser
ignorados porque casi todos de estos pacientes presentan un derrame pleural
transudativo.
Si un paciente cumple con los criterios de derrame pleural exudativo, las
siguientes pruebas en el líquido pleural deberían ser realizadas: descripción del
líquido, niveles de glucosa, conteo diferencial de células, estudios
microbiológicos, y citología.
DIAGNOSTICO
Anamnesis
Frente a un paciente en quien las manifestaciones clínicas descritas sugieren la
presencia de derrame pleural, una anamnesis exhaustiva puede ser muy útil para
orientar hacia el proceso etiológico subyacente. Se deberá preguntar sobre:
Disnea
Ortopnea
Palpitaciones (insuficiencia cardiaca)
Contacto con tuberculosis diabetes
Edemas en miembros inferiores (edema)
Antecedentes de traumatismo en el torax
10. EXAMEN FISICO
Los hallazgos físicos depende de la magnitud del derrame. Cuando es muy
pequeño resulta difícil de detectar semiológicamente y cuando adquiere mayor
volumen presenta las siguientes características:
Inspección: el hemitorax presenta menos movilidad y la respiración es
superficial (taquipnea)
Palpacion: puede haber frote si existe pleuritis y el derrame es pequeño y
abolición en la vibraciones vocales
Percusión: existe matidez en hemitorax comprometido, la matidez ´puede
desplazarse con la postura.
Ascultacion: hay una disminución o ausencia del murmullo vesicular
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
La radiografia (RX) de torax, la ecografía pleural, y la tomografía computarizada
(TC) pulmonar, permiten confirmar la presencia de derrame.
Radiograia de torax: en derrames de mayor magnitud se puede observar una
opacidad que borra el contorno diafragmático
Si el derrame es superior a 1500ml se produce desplazamieto del mediastinico
hacia el lado opuesto
Cuando el derrame es meno a 200 ml (derrame pequeño) solo se puede observar
la obliteración del seno costofrenico
La ecografía pleural: permite detectar derrames loculados o de muy escasa
cuantia (de hasta 10 ml ) asi como localizar el lugar mas adecuado para la
toracocentesis
La TC torácica es útil para distinguir entre lesiones parenquimatosas y pleurales
PACIENTE CON SOSPECHA DE DERRAME PLEURAL
Se realizan lo siguiente:
Radiografia de torax posteroanterior y lateal
Radiografia de torax en decúbito lateral
Ecografía pleural