DISCROMIAS
 Las discromías son todas aquellas alteraciones,
fisiológicas o patológicas, del color normal de la piel.
CLASIFICACION
Discromías melánicas
Aquellas relacionadas con la producción de melanina, o las células que la
producen los melanocitos:
HIPOCROMICAS : ausencia a disminución de la pigmentación.
Vitíligo, albinismo, nevus acromico.
HIPERCROMICAS: Aumento de la coloración melánica de la piel. Si la
acumulación de melanina se produce en la epidermis, la discromía es
marrón oscura. Si es en la dermis, la mancha es azul o gris azulado, debido
a una disminución de la refracción del rojo.
Melasma
DISCROMIAS NO MELANICAS
Son aquellas que se deben a otros pigmentos diferentes a la melanina:
Tatuajes, discromías por fármacos, por metales, por hierro etc.
Melasma
Definición
 El melasma es una hiperpigmentación facial
adquirida, conocido popularmente como “paño” o
“máscara del embarazo”, y en ocasiones mal
llamado “cloasma”
 Melanosis adquirida de evolución crónica y
asintomática, circunscrita en la cara, de origen
desconocido.
 Se exacerba con la exposicion a la luz solar, el
embarazo, los anticonceptivos hormonales y el
uso de ciertos cosmeticos.
Datos epidemiológicos
 Se observa con mayor frecuencia en zonas
tropicales; predomina en paises latinoamericanos
y del sudeste de Asia, con prevalencia de 8.8 y
40%, respectivamente.
 Muestra predilección por mujeres de mediana
edad, principalmente de tez morena.
 Ocurre en 66% de las embarazadas, y disminuye
o desaparece despues del parto; en 33% persiste
por tiempo indefinido.
Etiopatogenia
 El melasma se considera una hiperpigmentacion
secundaria a la hiperfuncion de clonas de melanocitos
activados principalmente por radiacion ultravioleta, con
aumento de la melanina y transferencia de melanosomas a
los queratinocitos.
 Se menciona la interaccion de factores raciales, geneticos,
hormonales, nutricionales, esteticos, radiaciones
ultravioleta y farmacos.
factore
s
hormonale
s
estrogen
os
progesteron
a
embara
zo
anticonceptiv
os
nutricion
Aun no se
encuentra
relacion
UV
Estimulacio
n de la
melanogen
esis
Clasificación
 Por su distribucion: centrofacial, malar y
mandibular.
 Por la localizacion del pigmento: epidermico,
dermico y mixto.
Cuadro clinico
 Se presentan manchas hipercromicas de color
marrón o café, de diferente intensidad, con
distribucion regular o irregular del pigmento, a
veces confluentes y con limites poco precisos
Datos de laboratorio
 La luz de Wood revela aumento de contraste del
color en el tipo epidermico, no asi en el dermico;
en el mixto pueden observarse ambos
resultados.
Tratamiento
 La principal recomendacion es la proteccion fisica
contra la luz solar mediante el uso de sombrero o
sombrilla.
 Deben evitarse los cosmeticos y los
anticonceptivos hormonales si hay relacion con
estos.
 Se han abandonado por ineficaces los
colagogos, la vitamina C por via oral, la
criocirugia, los esteroides fluorados y los
queratoliticos
Vitiligo
 Definición : Leucodermia adquirida de causa
desconocida que se caracteriza por manchas
acrónicas, daño en las células pigmentarias de la
piel, cuyo deterioro progresivo conduce a la
perdida de la melanina y a la aparición de
lesiones despigmentadas
Prevalencia
 Prevalencia del 1-2% a nivel mundial
 En México ocupa el entre el 3º y 5º lugar entre
las Dermopatía.
 Se presenta a cualquier edad, principalmente
entre los 20 y 40 años, aunque puede verse
incluso en niños de 3-4 años
 Tiene un ligero predominio en el sexo femenino
Etiología Y Patogénesis
 Se han postulado varias hipótesis :
1) Alteración de factores neuroquímicos
mediador disminuye la producción de melanina
2) Autodestrucción del melanocito
fenoles
catecoles toxicidad y
destrucción
quinonas
3) Alteraciones inmunológicas
vitíligo
diabetes
Hipertiroidismo
Artritis
reumatoide y
LES
Anemia
perniciosa
Tiroiditis de
Hashimoto
4) Otros hallazgos
reciente hallazgo del gen NALP 1 en el
cromosoma 17p 13 en pacientes con vitíligo
asociado con enfermedad autoinmune
multiple
Cuadro Clínico
Manifestaciones
clínicas
Vitíligo localizado
(unilateral)
mucoso
Afecta Labios y
genitales
Vitíligo focal
Afecta un área de
distribución
segmentaria
Vitíligo
segmentario
Sobre un
dermatomo, sin
sobrepasar linea
media
Vitíligo vulgar
(bilateral)
simétrico
universal
 Vitíligo segmentario
Es menos frecuente 5 – 10%
Se manifiesta entre la 1ra y 2 década de la vida
Diferente etiopatogenia
 Vitíligo vulgar
Comienza a los 20 años en el 50 %
las lesiones iníciales consisten en pequeñas
áreas hipopigmentadas
Con
frecuencia
son
multifocales y
se localizan
cara
Orificios
Dorso de
la mano
y dedos
genitales
Muñeca,
codo y
rodilla
pliegues
Diagnostico
 El diagnóstico es clínico, a simple vista o
mediante el examen bajo la Luz de Wood. Sólo
en raras ocasiones es necesaria una biopsia que
confirma la ausencia de melanocitos.
Diagnostico diferencial
Pitiriasis alba
• Borde difuso
• Localización en
cara externa de
brazos y cara ,
descartan vitíligo
Pitiriasis versicolor
• Multiplicidad de
pequeñas
lesiones en el
tronco
• Descamación
albinismo
• Despigmentación
universal
• Iris
hipopigmentado
Manejo y terapéutica
 Se dispone de 2 modalidades : medico y
quirúrgico
Tratamiento medico : tópico
• En formas poco extensas
• niños
Hidrocortisona al 1
% en crema
• Es mas potente
• En áreas con lesiones
refractarias
Dipropionato de
betametasona
tópico
• con uva o exposición solar por 10 –
15 min
Kelina tópica al 3%
O
8 metoxipsoralen
• Antagonizan la IL2 y citoquinasInhibidores de la
calcineurina ( tracolimus
y pimecrolimus
• universalMonobencil ester
de hidroquinona al
20%
 Tratamiento medico : sistémico
 8 metoxipsoralen , trimetilpsoralen y el 5
metoxipsoralen
deben ser suministrados una hora y media antes de
recibir la irradiación ultravioleta solar necesaria para
producir la neomelanogenesis
 Gradual , máximo 30 min
 2 o 3 veces por semana
 El tratamiento ideal debe realizarse con
irradiación ultravioleta artificial A de 340 a 400 nm
2 a 3 veces por semana con lámparas de luz
UVA en una cabina ( PUVA : psoralen y luz
ultravioleta A)
Conclusiones
 El vitíligo es con frecuencia una enfermedad
frustrante para el medico y el paciente ,
prolongada y difícil de manejar, sin embargo un
buen porcentaje de pacientes obtienen una
mejoría que puede ser total en lesiones no muy
extensas o parcial y aceptable cosméticamente.
 Puede afectar la calidad de vida de las personas
 Hay que buscar las alternativas mas satisfactoria
Bibliografía
 Fundamentos de medicina : dermatología
 Melasma: Consenso del Grupo Mexicano para
el Estudio de los Trastornos Pigmentarios

Discromías

  • 2.
    DISCROMIAS  Las discromíasson todas aquellas alteraciones, fisiológicas o patológicas, del color normal de la piel.
  • 3.
    CLASIFICACION Discromías melánicas Aquellas relacionadascon la producción de melanina, o las células que la producen los melanocitos: HIPOCROMICAS : ausencia a disminución de la pigmentación. Vitíligo, albinismo, nevus acromico. HIPERCROMICAS: Aumento de la coloración melánica de la piel. Si la acumulación de melanina se produce en la epidermis, la discromía es marrón oscura. Si es en la dermis, la mancha es azul o gris azulado, debido a una disminución de la refracción del rojo. Melasma DISCROMIAS NO MELANICAS Son aquellas que se deben a otros pigmentos diferentes a la melanina: Tatuajes, discromías por fármacos, por metales, por hierro etc.
  • 4.
  • 5.
    Definición  El melasmaes una hiperpigmentación facial adquirida, conocido popularmente como “paño” o “máscara del embarazo”, y en ocasiones mal llamado “cloasma”  Melanosis adquirida de evolución crónica y asintomática, circunscrita en la cara, de origen desconocido.  Se exacerba con la exposicion a la luz solar, el embarazo, los anticonceptivos hormonales y el uso de ciertos cosmeticos.
  • 6.
    Datos epidemiológicos  Seobserva con mayor frecuencia en zonas tropicales; predomina en paises latinoamericanos y del sudeste de Asia, con prevalencia de 8.8 y 40%, respectivamente.  Muestra predilección por mujeres de mediana edad, principalmente de tez morena.  Ocurre en 66% de las embarazadas, y disminuye o desaparece despues del parto; en 33% persiste por tiempo indefinido.
  • 7.
    Etiopatogenia  El melasmase considera una hiperpigmentacion secundaria a la hiperfuncion de clonas de melanocitos activados principalmente por radiacion ultravioleta, con aumento de la melanina y transferencia de melanosomas a los queratinocitos.  Se menciona la interaccion de factores raciales, geneticos, hormonales, nutricionales, esteticos, radiaciones ultravioleta y farmacos.
  • 8.
  • 9.
    Clasificación  Por sudistribucion: centrofacial, malar y mandibular.  Por la localizacion del pigmento: epidermico, dermico y mixto.
  • 10.
    Cuadro clinico  Sepresentan manchas hipercromicas de color marrón o café, de diferente intensidad, con distribucion regular o irregular del pigmento, a veces confluentes y con limites poco precisos
  • 11.
    Datos de laboratorio La luz de Wood revela aumento de contraste del color en el tipo epidermico, no asi en el dermico; en el mixto pueden observarse ambos resultados.
  • 12.
    Tratamiento  La principalrecomendacion es la proteccion fisica contra la luz solar mediante el uso de sombrero o sombrilla.  Deben evitarse los cosmeticos y los anticonceptivos hormonales si hay relacion con estos.  Se han abandonado por ineficaces los colagogos, la vitamina C por via oral, la criocirugia, los esteroides fluorados y los queratoliticos
  • 13.
    Vitiligo  Definición :Leucodermia adquirida de causa desconocida que se caracteriza por manchas acrónicas, daño en las células pigmentarias de la piel, cuyo deterioro progresivo conduce a la perdida de la melanina y a la aparición de lesiones despigmentadas
  • 14.
    Prevalencia  Prevalencia del1-2% a nivel mundial  En México ocupa el entre el 3º y 5º lugar entre las Dermopatía.  Se presenta a cualquier edad, principalmente entre los 20 y 40 años, aunque puede verse incluso en niños de 3-4 años  Tiene un ligero predominio en el sexo femenino
  • 15.
    Etiología Y Patogénesis Se han postulado varias hipótesis : 1) Alteración de factores neuroquímicos mediador disminuye la producción de melanina 2) Autodestrucción del melanocito fenoles catecoles toxicidad y destrucción quinonas
  • 16.
  • 17.
    4) Otros hallazgos recientehallazgo del gen NALP 1 en el cromosoma 17p 13 en pacientes con vitíligo asociado con enfermedad autoinmune multiple
  • 18.
    Cuadro Clínico Manifestaciones clínicas Vitíligo localizado (unilateral) mucoso AfectaLabios y genitales Vitíligo focal Afecta un área de distribución segmentaria Vitíligo segmentario Sobre un dermatomo, sin sobrepasar linea media Vitíligo vulgar (bilateral) simétrico universal
  • 22.
     Vitíligo segmentario Esmenos frecuente 5 – 10% Se manifiesta entre la 1ra y 2 década de la vida Diferente etiopatogenia  Vitíligo vulgar Comienza a los 20 años en el 50 % las lesiones iníciales consisten en pequeñas áreas hipopigmentadas
  • 23.
    Con frecuencia son multifocales y se localizan cara Orificios Dorsode la mano y dedos genitales Muñeca, codo y rodilla pliegues
  • 24.
    Diagnostico  El diagnósticoes clínico, a simple vista o mediante el examen bajo la Luz de Wood. Sólo en raras ocasiones es necesaria una biopsia que confirma la ausencia de melanocitos.
  • 25.
    Diagnostico diferencial Pitiriasis alba •Borde difuso • Localización en cara externa de brazos y cara , descartan vitíligo Pitiriasis versicolor • Multiplicidad de pequeñas lesiones en el tronco • Descamación albinismo • Despigmentación universal • Iris hipopigmentado
  • 26.
    Manejo y terapéutica Se dispone de 2 modalidades : medico y quirúrgico Tratamiento medico : tópico • En formas poco extensas • niños Hidrocortisona al 1 % en crema • Es mas potente • En áreas con lesiones refractarias Dipropionato de betametasona tópico
  • 27.
    • con uvao exposición solar por 10 – 15 min Kelina tópica al 3% O 8 metoxipsoralen • Antagonizan la IL2 y citoquinasInhibidores de la calcineurina ( tracolimus y pimecrolimus • universalMonobencil ester de hidroquinona al 20%
  • 28.
     Tratamiento medico: sistémico  8 metoxipsoralen , trimetilpsoralen y el 5 metoxipsoralen deben ser suministrados una hora y media antes de recibir la irradiación ultravioleta solar necesaria para producir la neomelanogenesis  Gradual , máximo 30 min  2 o 3 veces por semana
  • 29.
     El tratamientoideal debe realizarse con irradiación ultravioleta artificial A de 340 a 400 nm 2 a 3 veces por semana con lámparas de luz UVA en una cabina ( PUVA : psoralen y luz ultravioleta A)
  • 30.
    Conclusiones  El vitíligoes con frecuencia una enfermedad frustrante para el medico y el paciente , prolongada y difícil de manejar, sin embargo un buen porcentaje de pacientes obtienen una mejoría que puede ser total en lesiones no muy extensas o parcial y aceptable cosméticamente.  Puede afectar la calidad de vida de las personas  Hay que buscar las alternativas mas satisfactoria
  • 31.
    Bibliografía  Fundamentos demedicina : dermatología  Melasma: Consenso del Grupo Mexicano para el Estudio de los Trastornos Pigmentarios