SlideShare una empresa de Scribd logo
TELLEZ CHANG MARIO
     ALBERTO
 PRINCIPAL PIGMENTO DE LA PIEL


 REGULADA POR FACTORES RACIALES Y GENÉTICOS


 SINTETIZADA POR MELANOCITOS


 DETERMINA EL COLOR PARA CADA INDIVIDUO*




 *JUNTO A OTROS FACTORES
Hipercromías ó    Hipocromía
Hipermelanosis.   ó Acromías.
Causadas por      Disminución
hiperpigmentaci   del pigmento
ón
1           Discromias de origen genetico
    2        Discromias por agentes Quimicos
        3       Discromias por agentes fisicos
            4    Discromias infecciosas y parasitarias
                5       Discromias poslesionales
                    6
                    3       Discromias Metabolicas y nutricionales
                        7       Discromias por alteraciones endocrinas
                            8      Discromias Neoplasicas
                                 9    Discromias de causa desconocida
 Genodermatosis autosómica recesiva que se caracteriza por falta
  de pigmentación en piel, pelos y ojos; los dos primeros son de
  color blanco, y el iris translúcido con pupila de color rojo.


Afecta a todas las razas

ambos sexos

Ocurre en uno de cada 5 000 a
25 000 nacimientos

El albinismo de tipo II,
positivo a tirosinasa
La herencia es autosómica recesiva.
Hay una alteración del gen que codifica la tirosinasa y, por
ello, una falla en la conversión de tirosina en melanina.

     En el tipo IA o negativo a tirosinasa (OCAI), la alteración se encuentra en
     el cromosoma 11 (l1ql4 + 2l)

        En el tipo IB o forma mutante amarilla, hay tirosinasa pero con
        actividad reducida; lentamente acumulan pigmento del tipo
        feomelanina, y no forman eumelanina.

        El tipo I-TS o sensible a temperatura es análogo al gato
        siamés.
     En el tipo II o positivo a tirosinasa, la alteración esta en el
     cromosoma l5qll.2 y ql2; hay genes normales para tirosinasa y
     los meloncitos no están alterados no hay eumelanina l nacer.
 Dermatosis          autosómica
  dominante. con falta o  La herencias autosómica dominante; es
  deficiencia de meloncitos.      causada por mutación en el gen c-KII,
  caracterizada por una mancha    necesario para la proliferación de
  acrómica que suele afectar la   meloncitos que se ha ubicado en el brazo
  frente y un mechón triangular   largo proximal del cromosoma 4( 4c1ll-
  del pelo. No tiene tratamiento. ql2);




 Nevos acromicos
 Enfermedad muy frecuente, crónica y asintomática,
  caracterizada por manchas hipocrómicas y crónicas, por lo
  general sin alteraciones sistémicas ; intervienen factores
  genéticos, neurológicos, autoinmunitarios y psicológicos. Su
  cura es impredecible.

• afecta a todas las razas

• Parece predominar          en
  climas cálidos.

• 8.8 por ciento población
  mundial esta afectada
 Se ha informado la presencia de autoanticuerpos contra
  melanina en casos de vitíligo muy diseminado


 Por otra parte, se ha encontrado correlación significativa entre
  la presencia de HLA-13 y la presentación de vitíligo con
  anticuerpos antitiroideos


 En estudios psicológicos se han observado problemas de
  inhibición psicossexual histeria, hostilidad, neurosis de
  angustia o estrés.
Naturales (esencia de lima )
 Psoralenos
                         Sintéticos (vía tópica, vía sistémica)

 Rubefacientes (ácido acético)


 Corticoesteroides tópicos y
  sistémicos (acción temporal)


 Miniinjertos


 Ácido retinóico


 Ansiolíticos


 Psicoterapia
Sustancia para
 tratamiento de
 melasma y otras
 pigmentaciones.
Interviene con la
 producción de
 melanina (tirosina)
“Discromía en
 confeti”
Es crónico y
 asintomático.
No , solo tiempo y
 medidas contra el sol.
 Insuficiencia suprarrenal crónica       primaria    de   origen
  autoinmunitario o infeccioso.
 Se manifiesta en piel, mucosas y anexos por hiperpigmentación
  café oscura, acompañada de astenia, pérdida de peso, hipotensión
  arterial y concentración baja de cortisol en plasma, y de l7-
  hidroxicorticosteroides ( I 7-OH) urinarios.
 Es una insuficiencia suprarrenal crónica de origen
  autoinmunitario, o fímico pero también puede depender de
  carcinomas     metastásicos,      amilbidosis, histoplasmosis,
  paracoccidioidomicosis o criptococosis, hemocromatosis,
  trombosis venosa o embolia de las arterias, suprarrenales, así
  como el uso de esteroides o anticoagulantes.




 La hiperpigmentación se produce por aumento de la actividad
 de los melanocitos, debido a cifras circulantes altas de la
 hormona     estimulante     de    éstos     y de    hormona
 adrenocorticotrópica (ACTH), lo cual resulta de la activación
 compensatoria del eje hipotálamo-hipófisis.
4
            3                                               5
                                  DESTRUCCIÓN
      DISGENESIA                   ADRENAL,                     SÍNDROME DE
     SUPRARRENAL                                                SMITH- LEMLI-
  mutaciones del factor-1(      causada por síndrome                OPITZ
    SF-1) o el gen-1d e            pluriglandular
hipoplasia en Xp21 (DAX-I)        autoinmunitario,
                                                                   deficiencias
   y falta de respuesta a       adrenoleucodistrofia,           enzimáticas en el
   ACTH-2 (receptor de             hemorragia de                 metabolismo de
     melanocortina 2)        suprarrenales, metástasi sin
                               infección y amiloidosis
                                                                   colesterol.
• Mycobacterium          • Pseudomonas        • Haemophilus
  avium-intracellulare     aeruginosa           influenzae




                           Mycobacterium       citomegalovirus
   Neisseria
                         tuberculosisbacilo
  meningitidis,                                   + COMUN
                              de Koch
Irritabilidad
  Baja de peso                            Letárgica
                        estomacal




   Hipotension       Hipoglucemia de
                                          Confusión
    postural              ayuno




Hiperpigmentacion
                    Bajo gasto cardiaco   Agitación
    en la piel
 Dosis de hidrocortisona: la dosis en los adultos es entre 20 a 30 mg
  al día.
 Dosis de fludrocortisona: De 0,05 a 0,1 mg por vía oral a día, junto
  con un aumento de la ingesta de sal diaria de 3 a 4 g
 Forma de administración: el corticoide se debe administrar en las
  comidas, tomando dos tercios de la dosis por la mañana y un tercio
  al finalizar la tarde.
 Monitorización del efecto de la medicación: se debe conocer los
  niveles de sodio, potasio, urea y creatinina en sangre, junto con la
  toma de presión arterial que no se debe modificar en el cambio
  postural, además de la brando mejoría de todos los síntomas y
  control del peso corporal.
 Es un síndrome de causas variadas, presente en hombres y
 mujeres de mediana edad.
 se exacerba con exposición a la luz solar, embarazo,
  anticonceptivos hormonales y uso de ciertos cosméticos
 Manchas hipercromicas difusas o mal definidas, de superficie
  lisa, sin ninguna otra lesión secundaria


 Coloración. Café pálido hasta un color casi negro.
M.                         M.
superficial                profundo

              epidermis               dermis




                                      Manchas
              Manchas de              pálidas o de
              color café              tintes azulosos
              oscuro
 Evitar      radiaciones, cremas,
  anovulatorios, lociones y usar
  filtros solares.



 La hidroquinona pura           2-
  4% Uso de noche



 El acido azelaico, tto largo 6- 12
  meses
Discromias

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

ENFERMEDADES AGRAVADAS POR LUZ UV Y PRURIGO ACTINICO
ENFERMEDADES AGRAVADAS POR LUZ UV Y PRURIGO ACTINICOENFERMEDADES AGRAVADAS POR LUZ UV Y PRURIGO ACTINICO
ENFERMEDADES AGRAVADAS POR LUZ UV Y PRURIGO ACTINICO
ErikaW009
 
Necrólisis epidérmica tóxica (NET) y Síndrome de Stevens Johnson (SSJ)
Necrólisis epidérmica tóxica (NET) y Síndrome de Stevens Johnson (SSJ)Necrólisis epidérmica tóxica (NET) y Síndrome de Stevens Johnson (SSJ)
Necrólisis epidérmica tóxica (NET) y Síndrome de Stevens Johnson (SSJ)
Marcela gonz?ez
 
Trastornos de la pigmentación de la piel: Vitiligo, Cloasma
Trastornos de la pigmentación de la piel: Vitiligo, CloasmaTrastornos de la pigmentación de la piel: Vitiligo, Cloasma
Trastornos de la pigmentación de la piel: Vitiligo, Cloasma
caro yerovi
 
Eccema numular y Liquen Simple Crónico (Neurodermatitis circunscrita)
Eccema numular y Liquen Simple Crónico (Neurodermatitis circunscrita)Eccema numular y Liquen Simple Crónico (Neurodermatitis circunscrita)
Eccema numular y Liquen Simple Crónico (Neurodermatitis circunscrita)
ValeriaPSH
 
Lesiones de piel
Lesiones de pielLesiones de piel
Lesiones de pieljorge luis
 
Celulitis
CelulitisCelulitis
Celulitis
jorge Adames
 
Psoriasis 250516
Psoriasis 250516Psoriasis 250516
Rosácea y dermatitis perioral
Rosácea y dermatitis perioralRosácea y dermatitis perioral
Rosácea y dermatitis perioral
Alien
 
Melasma derma
Melasma dermaMelasma derma
Melasma derma
Luis Lara Letrado
 
Dermatitis por contacto
Dermatitis por contactoDermatitis por contacto
Dermatitis por contactoNelva Gallardo
 
Prurito
PruritoPrurito

La actualidad más candente (20)

ENFERMEDADES AGRAVADAS POR LUZ UV Y PRURIGO ACTINICO
ENFERMEDADES AGRAVADAS POR LUZ UV Y PRURIGO ACTINICOENFERMEDADES AGRAVADAS POR LUZ UV Y PRURIGO ACTINICO
ENFERMEDADES AGRAVADAS POR LUZ UV Y PRURIGO ACTINICO
 
Acné
AcnéAcné
Acné
 
Celulitis
Celulitis Celulitis
Celulitis
 
Sesión acné
Sesión acnéSesión acné
Sesión acné
 
Infecciones cutáneas
Infecciones cutáneas Infecciones cutáneas
Infecciones cutáneas
 
Necrólisis epidérmica tóxica (NET) y Síndrome de Stevens Johnson (SSJ)
Necrólisis epidérmica tóxica (NET) y Síndrome de Stevens Johnson (SSJ)Necrólisis epidérmica tóxica (NET) y Síndrome de Stevens Johnson (SSJ)
Necrólisis epidérmica tóxica (NET) y Síndrome de Stevens Johnson (SSJ)
 
Melasma Act 2
Melasma Act 2Melasma Act 2
Melasma Act 2
 
Trastornos de la pigmentación de la piel: Vitiligo, Cloasma
Trastornos de la pigmentación de la piel: Vitiligo, CloasmaTrastornos de la pigmentación de la piel: Vitiligo, Cloasma
Trastornos de la pigmentación de la piel: Vitiligo, Cloasma
 
Psoriasis
PsoriasisPsoriasis
Psoriasis
 
Eccema numular y Liquen Simple Crónico (Neurodermatitis circunscrita)
Eccema numular y Liquen Simple Crónico (Neurodermatitis circunscrita)Eccema numular y Liquen Simple Crónico (Neurodermatitis circunscrita)
Eccema numular y Liquen Simple Crónico (Neurodermatitis circunscrita)
 
Lesiones de piel
Lesiones de pielLesiones de piel
Lesiones de piel
 
Celulitis
CelulitisCelulitis
Celulitis
 
(2016 02-02)psoriasis(ppt)
(2016 02-02)psoriasis(ppt)(2016 02-02)psoriasis(ppt)
(2016 02-02)psoriasis(ppt)
 
Psoriasis 250516
Psoriasis 250516Psoriasis 250516
Psoriasis 250516
 
Acne
AcneAcne
Acne
 
Rosácea y dermatitis perioral
Rosácea y dermatitis perioralRosácea y dermatitis perioral
Rosácea y dermatitis perioral
 
Melasma derma
Melasma dermaMelasma derma
Melasma derma
 
Dermatitis por contacto
Dermatitis por contactoDermatitis por contacto
Dermatitis por contacto
 
Prurito
PruritoPrurito
Prurito
 
Psoriasis
PsoriasisPsoriasis
Psoriasis
 

Destacado

Discromias
DiscromiasDiscromias
Discromias
estetica latina
 
Manchas oscuras en la piel
Manchas oscuras en la pielManchas oscuras en la piel
Manchas oscuras en la pieloscurd
 
Deshacerse de las Manchas Oscuras en la Piel
Deshacerse de las Manchas Oscuras en la PielDeshacerse de las Manchas Oscuras en la Piel
Deshacerse de las Manchas Oscuras en la Piel
Dermatologia Estetica - Blanqueamiento de la Piel
 
Anomalias pigmentarias
Anomalias pigmentariasAnomalias pigmentarias
Anomalias pigmentarias
UTMACH
 
Melasma
MelasmaMelasma
Melasma
MelasmaMelasma
Melasma
Medicine
 
Melasma treatment
Melasma treatmentMelasma treatment
Melasma treatment
Dr Daulatram Dhaked
 
Melasma
MelasmaMelasma
Melasma
MelasmaMelasma
Albinismo GENETICA
Albinismo GENETICAAlbinismo GENETICA
Albinismo GENETICA
Yali Escribano Cadena
 
Atlas Imagenes de Dermatologia
Atlas Imagenes de DermatologiaAtlas Imagenes de Dermatologia
Atlas Imagenes de Dermatologia
Martin De Santiago
 
Dermatología en pacientes de piel negra
Dermatología en pacientes de piel negraDermatología en pacientes de piel negra
Dermatología en pacientes de piel negra
Docencia Calvià
 
17.vasculitis y piel
17.vasculitis y piel17.vasculitis y piel
17.vasculitis y pielRafael Ospina
 

Destacado (14)

Discromías
DiscromíasDiscromías
Discromías
 
Discromias
DiscromiasDiscromias
Discromias
 
Manchas oscuras en la piel
Manchas oscuras en la pielManchas oscuras en la piel
Manchas oscuras en la piel
 
Deshacerse de las Manchas Oscuras en la Piel
Deshacerse de las Manchas Oscuras en la PielDeshacerse de las Manchas Oscuras en la Piel
Deshacerse de las Manchas Oscuras en la Piel
 
Anomalias pigmentarias
Anomalias pigmentariasAnomalias pigmentarias
Anomalias pigmentarias
 
Melasma
MelasmaMelasma
Melasma
 
Melasma
MelasmaMelasma
Melasma
 
Melasma treatment
Melasma treatmentMelasma treatment
Melasma treatment
 
Melasma
MelasmaMelasma
Melasma
 
Melasma
MelasmaMelasma
Melasma
 
Albinismo GENETICA
Albinismo GENETICAAlbinismo GENETICA
Albinismo GENETICA
 
Atlas Imagenes de Dermatologia
Atlas Imagenes de DermatologiaAtlas Imagenes de Dermatologia
Atlas Imagenes de Dermatologia
 
Dermatología en pacientes de piel negra
Dermatología en pacientes de piel negraDermatología en pacientes de piel negra
Dermatología en pacientes de piel negra
 
17.vasculitis y piel
17.vasculitis y piel17.vasculitis y piel
17.vasculitis y piel
 

Similar a Discromias

Lupus eritematoso_merged.pdf
Lupus eritematoso_merged.pdfLupus eritematoso_merged.pdf
Lupus eritematoso_merged.pdf
hatzy3
 
tema17.doc
tema17.doctema17.doc
tema17.doc
PerlaDuncan1
 
Eccema Atópico = Dermatitis Atópica
Eccema Atópico = Dermatitis AtópicaEccema Atópico = Dermatitis Atópica
Eccema Atópico = Dermatitis Atópica
Yuriy Kurnat
 
Dermatosis en pediatria
Dermatosis en pediatriaDermatosis en pediatria
Dermatosis en pediatriapoposi
 
Alteraciones de la pigmentación cutánea
Alteraciones de la pigmentación cutáneaAlteraciones de la pigmentación cutánea
Alteraciones de la pigmentación cutáneaRamon Valentin Hermida
 
Dermatomiositis en Dermatologia, generalidades
Dermatomiositis en Dermatologia, generalidadesDermatomiositis en Dermatologia, generalidades
Dermatomiositis en Dermatologia, generalidades
mdyfienco2701
 
Dermatomiositis
Dermatomiositis Dermatomiositis
Dermatomiositis Alee Delat
 
Endocrinopatía múltiple
Endocrinopatía múltipleEndocrinopatía múltiple
Endocrinopatía múltipleAvi Afya
 
Vitiligo vmss derma
Vitiligo vmss dermaVitiligo vmss derma
Vitiligo vmss derma
victor manuel salcido santini
 
Alteraciones de la pigmentación
Alteraciones de la pigmentaciónAlteraciones de la pigmentación
Alteraciones de la pigmentación
Ana Valdivia
 
Dermatitis AtóPica
Dermatitis AtóPicaDermatitis AtóPica
Dermatitis AtóPicaJose Ramirez
 
Patologías Glandulares Endocrinas - Tiroides, Pancreas y Suprarenales
Patologías Glandulares Endocrinas - Tiroides, Pancreas y SuprarenalesPatologías Glandulares Endocrinas - Tiroides, Pancreas y Suprarenales
Patologías Glandulares Endocrinas - Tiroides, Pancreas y Suprarenales
Joan-Angello Flores Garcìa
 
PRURIGO POR INSECTOS.pptx
PRURIGO POR INSECTOS.pptxPRURIGO POR INSECTOS.pptx
PRURIGO POR INSECTOS.pptx
cristianisaacrodrigu
 

Similar a Discromias (20)

Vitiligo
VitiligoVitiligo
Vitiligo
 
Lupus eritematoso_merged.pdf
Lupus eritematoso_merged.pdfLupus eritematoso_merged.pdf
Lupus eritematoso_merged.pdf
 
tema17.doc
tema17.doctema17.doc
tema17.doc
 
Eccema Atópico = Dermatitis Atópica
Eccema Atópico = Dermatitis AtópicaEccema Atópico = Dermatitis Atópica
Eccema Atópico = Dermatitis Atópica
 
Dermatosis en pediatria
Dermatosis en pediatriaDermatosis en pediatria
Dermatosis en pediatria
 
Alteraciones de la pigmentación cutánea
Alteraciones de la pigmentación cutáneaAlteraciones de la pigmentación cutánea
Alteraciones de la pigmentación cutánea
 
Dermatomiositis en Dermatologia, generalidades
Dermatomiositis en Dermatologia, generalidadesDermatomiositis en Dermatologia, generalidades
Dermatomiositis en Dermatologia, generalidades
 
Dermatomiositis
Dermatomiositis Dermatomiositis
Dermatomiositis
 
Endocrinopatía múltiple
Endocrinopatía múltipleEndocrinopatía múltiple
Endocrinopatía múltiple
 
Síndromes reaccionales cutáneos
Síndromes reaccionales cutáneos Síndromes reaccionales cutáneos
Síndromes reaccionales cutáneos
 
Colagenosis
ColagenosisColagenosis
Colagenosis
 
Lesiones Pigmentadas
Lesiones PigmentadasLesiones Pigmentadas
Lesiones Pigmentadas
 
Vitiligo vmss derma
Vitiligo vmss dermaVitiligo vmss derma
Vitiligo vmss derma
 
Alteraciones de la pigmentación
Alteraciones de la pigmentaciónAlteraciones de la pigmentación
Alteraciones de la pigmentación
 
Adisson
AdissonAdisson
Adisson
 
Dermatitis AtóPica
Dermatitis AtóPicaDermatitis AtóPica
Dermatitis AtóPica
 
Patologías Glandulares Endocrinas - Tiroides, Pancreas y Suprarenales
Patologías Glandulares Endocrinas - Tiroides, Pancreas y SuprarenalesPatologías Glandulares Endocrinas - Tiroides, Pancreas y Suprarenales
Patologías Glandulares Endocrinas - Tiroides, Pancreas y Suprarenales
 
Lupus eritematoso sistémico
Lupus eritematoso sistémicoLupus eritematoso sistémico
Lupus eritematoso sistémico
 
Dermatitis atpica
Dermatitis atpicaDermatitis atpica
Dermatitis atpica
 
PRURIGO POR INSECTOS.pptx
PRURIGO POR INSECTOS.pptxPRURIGO POR INSECTOS.pptx
PRURIGO POR INSECTOS.pptx
 

Más de escuela superior de medicina

Más de escuela superior de medicina (20)

Esofago neoplasias
Esofago neoplasiasEsofago neoplasias
Esofago neoplasias
 
sindrome hemorragiparo
sindrome hemorragiparosindrome hemorragiparo
sindrome hemorragiparo
 
insuficiencia renal aguda
insuficiencia renal agudainsuficiencia renal aguda
insuficiencia renal aguda
 
infecciones respiratorias agudas.
infecciones respiratorias agudas.infecciones respiratorias agudas.
infecciones respiratorias agudas.
 
tentanos difteria
tentanos difteriatentanos difteria
tentanos difteria
 
Prematurez e hipotrofia intrauterina
Prematurez e hipotrofia intrauterinaPrematurez e hipotrofia intrauterina
Prematurez e hipotrofia intrauterina
 
Escolar
EscolarEscolar
Escolar
 
Crecimiento y desarrollo
Crecimiento y desarrolloCrecimiento y desarrollo
Crecimiento y desarrollo
 
Testiculo
TesticuloTesticulo
Testiculo
 
Placenta
PlacentaPlacenta
Placenta
 
Intestino grueso
Intestino gruesoIntestino grueso
Intestino grueso
 
Intestino delgado
Intestino delgadoIntestino delgado
Intestino delgado
 
Cancer de piel
Cancer de  pielCancer de  piel
Cancer de piel
 
Pediatria
PediatriaPediatria
Pediatria
 
Estudios de gabinete en cirugia
Estudios de gabinete en cirugiaEstudios de gabinete en cirugia
Estudios de gabinete en cirugia
 
Diferentes materiales de sutura expo
Diferentes materiales de sutura expoDiferentes materiales de sutura expo
Diferentes materiales de sutura expo
 
infección de vías respiratorias bajas
infección de vías respiratorias bajasinfección de vías respiratorias bajas
infección de vías respiratorias bajas
 
Complicasiones de la insuficiencia hepatica
Complicasiones de la insuficiencia hepaticaComplicasiones de la insuficiencia hepatica
Complicasiones de la insuficiencia hepatica
 
Gastritis
GastritisGastritis
Gastritis
 
Malformaciones congenitas orales
Malformaciones congenitas oralesMalformaciones congenitas orales
Malformaciones congenitas orales
 

Discromias

  • 2.  PRINCIPAL PIGMENTO DE LA PIEL  REGULADA POR FACTORES RACIALES Y GENÉTICOS  SINTETIZADA POR MELANOCITOS  DETERMINA EL COLOR PARA CADA INDIVIDUO*  *JUNTO A OTROS FACTORES
  • 3. Hipercromías ó Hipocromía Hipermelanosis. ó Acromías. Causadas por Disminución hiperpigmentaci del pigmento ón
  • 4. 1 Discromias de origen genetico 2 Discromias por agentes Quimicos 3 Discromias por agentes fisicos 4 Discromias infecciosas y parasitarias 5 Discromias poslesionales 6 3 Discromias Metabolicas y nutricionales 7 Discromias por alteraciones endocrinas 8 Discromias Neoplasicas 9 Discromias de causa desconocida
  • 5.  Genodermatosis autosómica recesiva que se caracteriza por falta de pigmentación en piel, pelos y ojos; los dos primeros son de color blanco, y el iris translúcido con pupila de color rojo. Afecta a todas las razas ambos sexos Ocurre en uno de cada 5 000 a 25 000 nacimientos El albinismo de tipo II, positivo a tirosinasa
  • 6. La herencia es autosómica recesiva. Hay una alteración del gen que codifica la tirosinasa y, por ello, una falla en la conversión de tirosina en melanina. En el tipo IA o negativo a tirosinasa (OCAI), la alteración se encuentra en el cromosoma 11 (l1ql4 + 2l) En el tipo IB o forma mutante amarilla, hay tirosinasa pero con actividad reducida; lentamente acumulan pigmento del tipo feomelanina, y no forman eumelanina. El tipo I-TS o sensible a temperatura es análogo al gato siamés. En el tipo II o positivo a tirosinasa, la alteración esta en el cromosoma l5qll.2 y ql2; hay genes normales para tirosinasa y los meloncitos no están alterados no hay eumelanina l nacer.
  • 7.  Dermatosis autosómica dominante. con falta o  La herencias autosómica dominante; es deficiencia de meloncitos. causada por mutación en el gen c-KII, caracterizada por una mancha necesario para la proliferación de acrómica que suele afectar la meloncitos que se ha ubicado en el brazo frente y un mechón triangular largo proximal del cromosoma 4( 4c1ll- del pelo. No tiene tratamiento. ql2); Nevos acromicos
  • 8.  Enfermedad muy frecuente, crónica y asintomática, caracterizada por manchas hipocrómicas y crónicas, por lo general sin alteraciones sistémicas ; intervienen factores genéticos, neurológicos, autoinmunitarios y psicológicos. Su cura es impredecible. • afecta a todas las razas • Parece predominar en climas cálidos. • 8.8 por ciento población mundial esta afectada
  • 9.  Se ha informado la presencia de autoanticuerpos contra melanina en casos de vitíligo muy diseminado  Por otra parte, se ha encontrado correlación significativa entre la presencia de HLA-13 y la presentación de vitíligo con anticuerpos antitiroideos  En estudios psicológicos se han observado problemas de inhibición psicossexual histeria, hostilidad, neurosis de angustia o estrés.
  • 10. Naturales (esencia de lima )  Psoralenos Sintéticos (vía tópica, vía sistémica)  Rubefacientes (ácido acético)  Corticoesteroides tópicos y sistémicos (acción temporal)  Miniinjertos  Ácido retinóico  Ansiolíticos  Psicoterapia
  • 11.
  • 12. Sustancia para tratamiento de melasma y otras pigmentaciones. Interviene con la producción de melanina (tirosina) “Discromía en confeti” Es crónico y asintomático. No , solo tiempo y medidas contra el sol.
  • 13.  Insuficiencia suprarrenal crónica primaria de origen autoinmunitario o infeccioso.  Se manifiesta en piel, mucosas y anexos por hiperpigmentación café oscura, acompañada de astenia, pérdida de peso, hipotensión arterial y concentración baja de cortisol en plasma, y de l7- hidroxicorticosteroides ( I 7-OH) urinarios.
  • 14.  Es una insuficiencia suprarrenal crónica de origen autoinmunitario, o fímico pero también puede depender de carcinomas metastásicos, amilbidosis, histoplasmosis, paracoccidioidomicosis o criptococosis, hemocromatosis, trombosis venosa o embolia de las arterias, suprarrenales, así como el uso de esteroides o anticoagulantes.  La hiperpigmentación se produce por aumento de la actividad de los melanocitos, debido a cifras circulantes altas de la hormona estimulante de éstos y de hormona adrenocorticotrópica (ACTH), lo cual resulta de la activación compensatoria del eje hipotálamo-hipófisis.
  • 15. 4 3 5 DESTRUCCIÓN DISGENESIA ADRENAL, SÍNDROME DE SUPRARRENAL SMITH- LEMLI- mutaciones del factor-1( causada por síndrome OPITZ SF-1) o el gen-1d e pluriglandular hipoplasia en Xp21 (DAX-I) autoinmunitario, deficiencias y falta de respuesta a adrenoleucodistrofia, enzimáticas en el ACTH-2 (receptor de hemorragia de metabolismo de melanocortina 2) suprarrenales, metástasi sin infección y amiloidosis colesterol.
  • 16. • Mycobacterium • Pseudomonas • Haemophilus avium-intracellulare aeruginosa influenzae Mycobacterium citomegalovirus Neisseria tuberculosisbacilo meningitidis, + COMUN de Koch
  • 17. Irritabilidad Baja de peso Letárgica estomacal Hipotension Hipoglucemia de Confusión postural ayuno Hiperpigmentacion Bajo gasto cardiaco Agitación en la piel
  • 18.  Dosis de hidrocortisona: la dosis en los adultos es entre 20 a 30 mg al día.  Dosis de fludrocortisona: De 0,05 a 0,1 mg por vía oral a día, junto con un aumento de la ingesta de sal diaria de 3 a 4 g  Forma de administración: el corticoide se debe administrar en las comidas, tomando dos tercios de la dosis por la mañana y un tercio al finalizar la tarde.  Monitorización del efecto de la medicación: se debe conocer los niveles de sodio, potasio, urea y creatinina en sangre, junto con la toma de presión arterial que no se debe modificar en el cambio postural, además de la brando mejoría de todos los síntomas y control del peso corporal.
  • 19.  Es un síndrome de causas variadas, presente en hombres y mujeres de mediana edad.  se exacerba con exposición a la luz solar, embarazo, anticonceptivos hormonales y uso de ciertos cosméticos
  • 20.  Manchas hipercromicas difusas o mal definidas, de superficie lisa, sin ninguna otra lesión secundaria  Coloración. Café pálido hasta un color casi negro.
  • 21. M. M. superficial profundo epidermis dermis Manchas Manchas de pálidas o de color café tintes azulosos oscuro
  • 22.  Evitar radiaciones, cremas, anovulatorios, lociones y usar filtros solares.  La hidroquinona pura 2- 4% Uso de noche  El acido azelaico, tto largo 6- 12 meses