Melanosis por fricción
( amiloidosis por fricción, amiloidosis macular
secundaria al uso de cepillo de nylon)
Definición:
Melanodermia, en personas de piel morena, ocasionada por irritación
mecánica repetida de salientes óseas
• Clavicular
• Dorsal
• Vertebral
Pigmentación oscura de aspecto reticular
Epidemiologia
• Distribución mundial
• Predominio asiáticos y latinoamericanos de piel oscura
• Entre 15 y 35 años
Mujeres
Etiopatogenia
• Factores genéticos y raciales
• Material para frotarse – toallas, cepillos, manoplas o esponjas de
nylon
Fricción vigorosa y repetida daña capa basal
Incontinencia del pigmento formación de amiloide K
amiloidosis cutanea
Cuadro clínico
• Pigmentación – 1 a 3 meses o hasta 11 años
• Distribución en salientes óseas – región clavicular, supraclavicular (en olas)
• Cartílago tiroides y región esternal
• Región escapular Aspecto lineal
• Región vertebral (en sellos postales)
• Costales (en manchas de cebra)
• Rara en brazos y axilas
Manchas hipercromicas de color café (marrón) oscuro o negras
• Aspecto reticular (en mar pigmentada)
• Sin afectar regiones perifoliculares (en archipiélago)
Limites poco precisos
Inicio insidioso y evolución crónica
No hay eritema, prurito, ni alteraciones del estado general,
de las mucosas o anexos.
Histopatología
• Cambios inespecíficos melanosis
• Capa cornea engrosada
• Pigmentación capa basal
• Eliminación transdermica del pigmento
Dermis superficial pigmento melanico libre o fagocitado en
macrófagos
Dermis papilar depósitos amiloides (20 a 30%)
Microscopia electrónica
Fibrillas no ramificadas extracelulares (200 a 500 nm X 20 a 25
nm de diámetro)
Diagnósticos diferenciales
• Amiloidosis macular
• Papilomatosis reticulada y confluente
• Dermatosis cenicienta
• Liquen plano pigmentado
Tratamiento
 Ninguno es eficaz
No friccionar la piel
Aplicar dimetilsulfoxido al 10% en solución acuosa
FACULTAD DE MEDICINA
MELASMA
LUIS IVAN LARA LETRADO
DEFINICIÓN
Cloasma, Paño, Mascara Gravídica,
Mascara del Embarazo.
Melanosis adquirida de evolución
crónica y asintomática
etiología desconocida, caracterizado
por manchas hipercrómicas a modo
de parches en la cara.
EPIDEMIOLOGÍA
• Zonas Tropicales.
• Mujeres de edad
mediana.
• Morenas.
• Embarazadas
(75-80%)
• Menopausicas,
hombres y niños.
• Frecuencia 2%
• 6% de la consulta.
Zonas
tropicales
Radiación
UV y luz
Visible
Raciales y
genetica
Hormonales
Disfunción
ovárica
subclinica
ETIOPATOGENIA
Cosmeticos:
Ácidos grasos
Contaminantes
fotoactivos de
aceites
minerales
Petrolato
Cera de abeja
Fármacos:
Carbamacepina,
metales ,
fenitoína
Embarazo y
anticonceptivos
FSIOPATOLOGÍA
Hiperfunción de clonas de melanocitos activados por luz
ultravioleta: aumento en la formación, melanización y
transferencia de melasomas a queratinocitos; pigmentación
no uniforme.
Manchas hipercrómicas difusas,circunscritas: color
café claro a oscuro.
Distribución simétrica, sin lesiones secundarias
Irregulares, mal delimitado de intensidad
variable, límites poco precisos.
Distribución regular o irregular del pigmento
CUADRO CLÍNICO- MORFOLOGÍA
DISTRIBUCIÓN
CENTROFACIAL
MANDIBULAR
MIXTO
LOCALIZACIÓN
EPIDERMICO
DERMICO
MIXTO
INTENSIDAD
LEVE
MODERADO
SEVERO
CLASIFICACIÓN
HISTOPATOLOGÍA
presencia de un mayor
contenido de
melanina en los
queratinocitos del cuerpo
mucoso
y basales. En la dermis
hay melanófagos y
presencia
de degeneración del
colageno como
consecuencia
de la elastosis solar.
Aumento del número de melanosomas
inyectados en el interior de los queratinocitos
• LUZ DE WOOD
• DERMATOSCOPIA
• MASI
DIAGNÓSTICO
• Efelides
• Eritrosis peribucal de Brocq
• Melanosis de Riehl
• Melanodermia por Hidrocarburos
• Xerodermia pigmentosa
• Poiquilodermia de Civatte
• Dermatosis Cenisienta
• Enf. de Addison
• Melanosis calórica
• Melanosis Facial de las Colagenopatias
• Liquen Plano Pigmentado
• Melanosis por Fricción
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
EFELIDES
ERITROSIS PERIORAL DE BROCQ
MELANOSIS DE RIEHL
MELANODERMIA POR HC
XERODERMIA PIGMENTOSO
POIQUILODERMIA DE CIVATTE
DERMATOSIS DE CENICIENTA
ENFERMEDAD DE ADDISON
MELANOSIS CALORICA
MELANOSIS FACIAL DE LAS
COLAGENOPATIAS
LIQUEN PLANO PIGMENTADO
MELANOSIS POR FRICCIÓN
TRATAMIENTO
Médico
• Preparados Mercuriales
• Vitamina C, altas dosis (teoría)
• Criocirugía
• Esteroides Fluorados
• Queratolíticos (Fumaria o Fisinalis)
• Crema Ac. Azelaico 10-20%
• B carotenos
• UVEA-Ursi (arctostaphylos- Ac. Kojico)
• Alfa.hidroxiacidos
• Dioxido de titaneo
• Fluocinolona + Hidroquinona + Tretinoina
• Dermoexfoliación química (peeling) y Fotohemolisis
• Crema/Sol. Hidroalcolica con hidroquinono pura 2-4%
• Dexametasona al 0.1%
• Ac. Retinoico al 0.025%, 0.5%, 1%
TRATAMIENTO
• Aclarar la intensidad de la
hiperpigmentación y reducir
extensión de área afectada.
• Educación:
• Fotoprotección
• Bloqueadores solares de amplio
espectro, en cantidades y horarios
adecuados, evitar exposición
intencionada a sol
• Sombrilla o sombrero
• Protector solar con FPS mínimo de
30 y un despigmentante por las
noches.
24
FÁRMACOS DESPIGMENTANTES
• Hidroquinona 2-5 %
• Más de 50 años como
despigmentante: «estándar de
oro»
• Acción inhibitoria de la tirosina al
bloquear la conversión de ésta a
melanina.
• Disminuye síntesis de ADN y
ARN
• Solo o en combinación con otros
• Irritación local y dermatitis por
contacto
• Pigmentación postinflamatoria
(>4%)
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FÁRMACOS DESPIGMENTANTES
• Ácido Azelaico:
• Inhibe tirosinasa y bloquea sistemas de oxido-reducción
mitocondriales y síntesis de ADN.
• Irritación local, prurito y sensación de ardor.
• Ácido Kojico
• Bloquea síntesis de dopa, evita conversión de
dopacromo a eumelanina.
• Más irritante que hidroquinona.
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FÁRMACOS DESPIGMENTANTES
• Vitamina C o ácido ascórbico
• Promueve conversión de melanina incolora.
• Niacinamida inhibe melanogénesis
• Retinoides tópicos
• Inhibe melanogénesis, solo o combinado,
despigmentante por descamación epidérmica, aumento
de recambio epidérmico, inhiben conversión de
tirosinasa y dopa cromo sin toxicidad del melanocito.
27
SIN RESULTADOS
• 8 semanas sin resultados, terapia ablativa en
combinación con despigmentantes: quimio
exfoliación, terapia con luz pulsada, laser y
microdermoabrasión.
• Pueden causar mayor pigmentación.
28
complicaciones
Dermatitis por contacto
Dermafitides vitiligoides
Hiperpigmentación
Discromia en Confeti
REFENCIAS
• Amado , Saúl; Lecciones de Dermatología, 15ª edición,
Mendez Editores, pp 467-483
• Arenas Roberto, Atlas de dermatología, 3ª edición.
• Herrera, E. et al, Cloasma y melasma, http://www.e-
dermatosis.com/pdf-zip/Derma015.pdf
30

Melasma derma

  • 1.
    Melanosis por fricción (amiloidosis por fricción, amiloidosis macular secundaria al uso de cepillo de nylon) Definición: Melanodermia, en personas de piel morena, ocasionada por irritación mecánica repetida de salientes óseas • Clavicular • Dorsal • Vertebral Pigmentación oscura de aspecto reticular
  • 2.
    Epidemiologia • Distribución mundial •Predominio asiáticos y latinoamericanos de piel oscura • Entre 15 y 35 años Mujeres Etiopatogenia • Factores genéticos y raciales • Material para frotarse – toallas, cepillos, manoplas o esponjas de nylon Fricción vigorosa y repetida daña capa basal Incontinencia del pigmento formación de amiloide K amiloidosis cutanea
  • 3.
    Cuadro clínico • Pigmentación– 1 a 3 meses o hasta 11 años • Distribución en salientes óseas – región clavicular, supraclavicular (en olas) • Cartílago tiroides y región esternal • Región escapular Aspecto lineal • Región vertebral (en sellos postales) • Costales (en manchas de cebra) • Rara en brazos y axilas
  • 4.
    Manchas hipercromicas decolor café (marrón) oscuro o negras • Aspecto reticular (en mar pigmentada) • Sin afectar regiones perifoliculares (en archipiélago) Limites poco precisos Inicio insidioso y evolución crónica No hay eritema, prurito, ni alteraciones del estado general, de las mucosas o anexos.
  • 5.
    Histopatología • Cambios inespecíficosmelanosis • Capa cornea engrosada • Pigmentación capa basal • Eliminación transdermica del pigmento Dermis superficial pigmento melanico libre o fagocitado en macrófagos Dermis papilar depósitos amiloides (20 a 30%) Microscopia electrónica Fibrillas no ramificadas extracelulares (200 a 500 nm X 20 a 25 nm de diámetro)
  • 6.
    Diagnósticos diferenciales • Amiloidosismacular • Papilomatosis reticulada y confluente • Dermatosis cenicienta • Liquen plano pigmentado
  • 7.
    Tratamiento  Ninguno eseficaz No friccionar la piel Aplicar dimetilsulfoxido al 10% en solución acuosa
  • 8.
  • 9.
    DEFINICIÓN Cloasma, Paño, MascaraGravídica, Mascara del Embarazo. Melanosis adquirida de evolución crónica y asintomática etiología desconocida, caracterizado por manchas hipercrómicas a modo de parches en la cara.
  • 10.
    EPIDEMIOLOGÍA • Zonas Tropicales. •Mujeres de edad mediana. • Morenas. • Embarazadas (75-80%) • Menopausicas, hombres y niños. • Frecuencia 2% • 6% de la consulta. Zonas tropicales
  • 12.
    Radiación UV y luz Visible Racialesy genetica Hormonales Disfunción ovárica subclinica ETIOPATOGENIA Cosmeticos: Ácidos grasos Contaminantes fotoactivos de aceites minerales Petrolato Cera de abeja Fármacos: Carbamacepina, metales , fenitoína Embarazo y anticonceptivos
  • 13.
    FSIOPATOLOGÍA Hiperfunción de clonasde melanocitos activados por luz ultravioleta: aumento en la formación, melanización y transferencia de melasomas a queratinocitos; pigmentación no uniforme.
  • 16.
    Manchas hipercrómicas difusas,circunscritas:color café claro a oscuro. Distribución simétrica, sin lesiones secundarias Irregulares, mal delimitado de intensidad variable, límites poco precisos. Distribución regular o irregular del pigmento CUADRO CLÍNICO- MORFOLOGÍA
  • 17.
  • 18.
    HISTOPATOLOGÍA presencia de unmayor contenido de melanina en los queratinocitos del cuerpo mucoso y basales. En la dermis hay melanófagos y presencia de degeneración del colageno como consecuencia de la elastosis solar. Aumento del número de melanosomas inyectados en el interior de los queratinocitos
  • 19.
    • LUZ DEWOOD • DERMATOSCOPIA • MASI DIAGNÓSTICO
  • 20.
    • Efelides • Eritrosisperibucal de Brocq • Melanosis de Riehl • Melanodermia por Hidrocarburos • Xerodermia pigmentosa • Poiquilodermia de Civatte • Dermatosis Cenisienta • Enf. de Addison • Melanosis calórica • Melanosis Facial de las Colagenopatias • Liquen Plano Pigmentado • Melanosis por Fricción DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
  • 21.
    EFELIDES ERITROSIS PERIORAL DEBROCQ MELANOSIS DE RIEHL MELANODERMIA POR HC XERODERMIA PIGMENTOSO POIQUILODERMIA DE CIVATTE
  • 22.
    DERMATOSIS DE CENICIENTA ENFERMEDADDE ADDISON MELANOSIS CALORICA MELANOSIS FACIAL DE LAS COLAGENOPATIAS LIQUEN PLANO PIGMENTADO MELANOSIS POR FRICCIÓN
  • 23.
    TRATAMIENTO Médico • Preparados Mercuriales •Vitamina C, altas dosis (teoría) • Criocirugía • Esteroides Fluorados • Queratolíticos (Fumaria o Fisinalis) • Crema Ac. Azelaico 10-20% • B carotenos • UVEA-Ursi (arctostaphylos- Ac. Kojico) • Alfa.hidroxiacidos • Dioxido de titaneo • Fluocinolona + Hidroquinona + Tretinoina • Dermoexfoliación química (peeling) y Fotohemolisis • Crema/Sol. Hidroalcolica con hidroquinono pura 2-4% • Dexametasona al 0.1% • Ac. Retinoico al 0.025%, 0.5%, 1%
  • 24.
    TRATAMIENTO • Aclarar laintensidad de la hiperpigmentación y reducir extensión de área afectada. • Educación: • Fotoprotección • Bloqueadores solares de amplio espectro, en cantidades y horarios adecuados, evitar exposición intencionada a sol • Sombrilla o sombrero • Protector solar con FPS mínimo de 30 y un despigmentante por las noches. 24
  • 25.
    FÁRMACOS DESPIGMENTANTES • Hidroquinona2-5 % • Más de 50 años como despigmentante: «estándar de oro» • Acción inhibitoria de la tirosina al bloquear la conversión de ésta a melanina. • Disminuye síntesis de ADN y ARN • Solo o en combinación con otros • Irritación local y dermatitis por contacto • Pigmentación postinflamatoria (>4%) 25
  • 26.
    FÁRMACOS DESPIGMENTANTES • ÁcidoAzelaico: • Inhibe tirosinasa y bloquea sistemas de oxido-reducción mitocondriales y síntesis de ADN. • Irritación local, prurito y sensación de ardor. • Ácido Kojico • Bloquea síntesis de dopa, evita conversión de dopacromo a eumelanina. • Más irritante que hidroquinona. 26
  • 27.
    FÁRMACOS DESPIGMENTANTES • VitaminaC o ácido ascórbico • Promueve conversión de melanina incolora. • Niacinamida inhibe melanogénesis • Retinoides tópicos • Inhibe melanogénesis, solo o combinado, despigmentante por descamación epidérmica, aumento de recambio epidérmico, inhiben conversión de tirosinasa y dopa cromo sin toxicidad del melanocito. 27
  • 28.
    SIN RESULTADOS • 8semanas sin resultados, terapia ablativa en combinación con despigmentantes: quimio exfoliación, terapia con luz pulsada, laser y microdermoabrasión. • Pueden causar mayor pigmentación. 28
  • 29.
    complicaciones Dermatitis por contacto Dermafitidesvitiligoides Hiperpigmentación Discromia en Confeti
  • 30.
    REFENCIAS • Amado ,Saúl; Lecciones de Dermatología, 15ª edición, Mendez Editores, pp 467-483 • Arenas Roberto, Atlas de dermatología, 3ª edición. • Herrera, E. et al, Cloasma y melasma, http://www.e- dermatosis.com/pdf-zip/Derma015.pdf 30