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UNIVERSIDAD DE SONORA
Departamento de Ciencias de la Salud
Licenciatura de Enfermería.
Campus Cajeme
“CUIDADO ENFERMERO EN LA DISFUNCIÓN
CARDIOVASCULAR EN EL NIÑO Y ADOLESCENTE”
Materia: Cuidado de Enfermería al Niño y Adolescente
Docente: Lic. Enf. Esp. Ped. Anabell Tejeda Juárez
Cd. Obregón, Sonora; 15 de abril del 2021
Cardiopatías congénitas
 Las cardiopatías congénitas son
lesiones anatómicas de una o varias
de las cuatro cámaras cardiacas, de
los tabiques que las separan, o de las
válvulas o tractos de salida (zonas
ventriculares por donde sale la sangre
del corazón), o bien, su
predisposición a las mismas,
presentes desde el nacimiento.
Epidemiología
 Su frecuencia es de unos 8 de cada 1000 niños. En
España nacen unos 5.000 niños al año, de los cuales
unos 2.000 son intervenidos quirúrgicamente con una
supervivencia del 85% y expectativas de vida dentro
de la normalidad en la mayoría de los casos.
 Durante el desarrollo fetal, el corazón está formado, casi en su
totalidad, en torno a las 8-10 sdg, momento en el cual se hacen ya
reales algunas alteraciones o deficiencias cardiacas.
 Esto no implica que todas las cardiopatías se hagan presentes en el
nacimiento, siendo posible su manifestación días, semanas, meses o
incluso años después; si bien su origen sigue siendo congénito pues al
nacer existía una tendencia o predisposición a que se generara.
 Por tanto, las cardiopatías son dinámicas.
Etiología
 Idiopática
 Desarrollo embrionario anormal (6 sem)
 Infecciones fetales y maternas durante el primer trimestre
(rubeola)
 Efectos teratógenos de fármacos
 Factores genéticos
 Suelen acompañarse de otros defectos congénitos
Causas y factores de riesgo
 No se conocen las causas de las cardiopatías congénitas,
pero se sabe que ciertos factores aumentan el riesgo de que
un niño nazca con un defecto cardiaco.
Entre ellos, los siguientes:
 La madre o el padre tiene una cardiopatía congénita.
 Padres de edad inferior a 18 y mayor de 35 años.
 Hermano con cardiopatía.
 Madre diabética.
 La madre padeció rubeola, toxoplasmosis o infección por
VIH en el transcurso del embarazo.
 La madre consumió alcohol, drogas u otros medicamentos
durante el embarazo.
Principales síntomas presentes
en las cardiopatías
 Disnea,
 Cianosis,
 Diaforesis excesiva,
 Infecciones frecuentes de vías aéreas altas y bajas
 Sincope, palpitaciones,
 Detención de crecimiento y desarrollo.
Signos que indican cardiopatía
 Cianosis
 Palidez
 Dificultad respiratoria
 Soplos cardiacos
 Cambios en el ritmo o la frecuencia cardiaca
 Bajo peso o estatura baja
 Hipertensión arterial y cambios en a intensidad de los pulsos
periféricos
Valoración de enfermería
Historia clínica detallada. (encontrar las posibles causas de la enfermedad cardiaca).
1. Antecedentes de cardiopatía en otros miembro de la familia. (padres o hermanos) Alteración genética en la familia.
2. Antecedentes prenatales: Enfermedades durante el primer trimestre, enfermedades sistémicas (lupus eritematoso) Madre diabética
3. Contacto con teratógenos conocidos ( rubeola , coxackie durante el embarazo)
4. Medicamentos o drogas, exposición a rayos X durante el embarazo.
5. Antecedentes en el nacimiento: Prematurez se asocia con PCA. Postmadurez, asfixia neonatal, Síndrome de dificultad resp. e insuf.
respiratorio del recién nacido. Somatometría, APGAR ,Cianosis al nacimiento.
6. Historia posnatal: Escaso aumento de peso
7. Hábitos alimentarios y ejercicio deficientes(dislipidemia e HTAS).
8. Infecciones respiratorias frecuentes.
Valoración de enfermería
10. Soplos anteriores ( si se escucha un soplo cardíaco intenso en el
periodo neonatal deben considerarse 3 principales causas, Comunicación
interventricular, estenosis pulmonar y estenosis aortica).
11. Dificultades respiratorias, como taquipnea, disnea, falta de aire.
12. Infección estreptocócica reciente del niño.
13. En pacientes preescolares o mayores: palpitaciones, dolor torácico y
sincope.
Ante la firme sospecha de una cardiopatía, la evaluación clínica completa
debe incluir estudios no invasivos y/o invasivos.
Valoración de la función
cardiaca
 La intolerancia al ejercicio y la fatiga ( como en el lactante
mientras come) son rasgos característicos de enfermedad
cardiaca.
En el periodo neonatal y lactancia
 La ganancia ponderal (las cardiopatías congénitas con
insuficiencia cardiaca congestiva causan deterioro en el
incremento ponderal)
 Disnea a la alimentación (un bebé de término normal debe
comer en 20 a 30 minutos, si el pequeño tarda más de ese
tiempo debe sospecharse disnea a la alimentación),
 Cianosis al esfuerzo o en reposo, diaforesis excesiva,
infecciones repetidas de vías respiratorias.
Inspección/Exploración
física
1. Estado general
2. Estado nutricional
3. Color
4. Deformaciones del tórax.
5. Buscar presencia de escoliosis, craneofaciales, urinarias.
6. Búsqueda de algún síndrome.
7. Pulsos extras.
8. Movimientos respiratorios
9. Dedos en forma de palillo de tambor
Valoración de enfermería
 Se revisa el peso y talla, así como los signos vitales.
 (Nota: la TA se toma de las 4 extremidades)
PALPACIÓN:
 Abdomen:
 Puede presentarse hepatomegalia y/ o esplenomegalia.
 Pulsos periféricos:
 Pueden revelar diferencias de frecuencias, regularidad y
amplitud ( intensidad)
Valoración de enfermería
 PERCUSIÓN:
 Tórax:
 Se percibe el tamaño del corazón y otras características,
(como temblores) asociadas a las cardiopatías
 AUSCULTACIÓN:
 Corazón:
 Detecta la presencia de soplos cardiacos.
 Cuando se escuchan soplos se debe analizar el
momento del ciclo cardiaco en que se le escucha: sístole,
diástole o continuo. La intensidad del soplo que se
describe en grados:
Valoración de enfermería
 Frecuencia y ritmo cardiacos:
 Comprueba las posibles diferencias de frecuencia,
regularidad y amplitud (intensidad).
Calidad de los ruidos cardiacos
 Revela las desviaciones de los ruidos cardiacos y la
intensidad, las cuales ayudan a localizar los defectos
del corazón. Presencia un tercer o cuarto ruido. El
cuarto ruido cardiaco siempre es patológico y se
escucha en pacientes con ICC o con obstrucción en
alguna válvula AV.
Ruidos cardiacos
 2° ESPACIO
INTERCOSTAL DERECHO
(AORTICO)
 2° ESPACIO
INTERCOSTAL
IZQUIERDO
(PULMONAR)
 4° ESPACIO
INTERCOSTAL
IZQUIERDO
(TRICUSPIDE)
 5° ESPACIO
INTERCOSTAL
IZQUIERDO (MITRAL)
Clasificación de los soplos
Inocentes son los que se presentan en niños sanos con corazón sano
Reúnen siempre las siguientes siete características:
a) El paciente está asintomático,
b) tiene peso y talla normal, c) sus signos vitales son normales, d) el primer y segundo ruido
cardiacos son normales, e) el soplo es sistólico f ) la radiografía del tórax es normal y g) el
electrocardiograma de superficie es normal.
Funcionales son los que se presentan en niños con patología no cardiaca, es
decir que tienen corazón sano.
Se presentan a cualquier edad, pero son más frecuentes entre los 3 y 6 años de
vida. Se originan por aumento del gasto cardíaco y por lo tanto hay signos o
síntomas de la enfermedad subyacente (p. ej., anemia, insuficiencia renal, hipo e
hipervolemia, fiebre. RX tórax y ECG normal
Orgánicos: aquellos soplos que se originan en alguna patología cardiaca,
congénita o adquirida.
Valoración de enfermería
 Pulmones : puede haber sibilancias , crepitaciones.
 Modificación del patrón respiratorio.
 Presión arterial: alteraciones presentes en ciertos
trastornos cardíacos (p.ej, diferencias entre las
extremidades superiores e inferiores)
Evaluación diagnóstica
PRUEBAS NO INVASIVAS
Electrocardiograma
 Mide la actividad eléctrica del corazón y lo registra en
un gráfico.
 Permite evaluar la secuencia y la magnitud de los
impulsos eléctricos generados por el corazón
 Proporciona información sobre la frecuencia y ritmo
cardiacos, sobre posibles anomalías de conducción,
daño muscular, hipertrofia, efectos del desequilibrio
hidroelectrolítico, influencia de varias drogas y
enfermedad del pericardio.
Evaluación diagnóstica
PRUEBAS NO INVASIVAS
Ecocardiograma
 Las ondas cortas de ultrasonido transmitidas a través
del corazón rebotan en las distintas estructuras
cardiacas y reflejan en una pantalla.
ULTRASONIDO DEL
CORAZÓN
Evaluación diagnóstica
MÉTODOS NO INVASIVOS
Ecografía
 Similar al ecocardiograma se sincroniza con el EKG y
proporciona un registro tridimensional de las
estructuras cardíacas.
Evaluación diagnóstica
MÉTODO NO INVASIVO
Estudio radiográfico
 Fluoroscopia: Proporciona una observación directa del
tamaño, posición, contorno y relaciones del corazón.
 Radiografía: Tamaño y configuración del corazón
presencia de alteraciones: neumonías, atelectasias
neumotórax.
Evaluación diagnóstica
MÉTODO INVASIVO
Angiocardiografía
Un material radiopaco inyectado dentro del aparato
circulatorio dibuja el perfil del flujo sanguíneo dentro
del corazón y de los vasos se realiza conjuntamente con
el cateterismo cardiaco
Cateterismo cardiaco
Método invasivo:
 Se introduce un catéter radio-
opaco, por los vasos periféricos
hasta las cavidades cardiacas.
 Se observa mediante
fluoroscopia o intensificación de
imagen, la medición de las
presiones y las muestras de
sangre ofrecen una fuente de
información adicional
Cateterismo cardiaco
 El catéter es insertado, frecuentemente, en el área
femoral derecha del niño. (ingle) Ya que ahí se
encuentra la arteria femoral. ( Mayor calibre)
 El cateterismo cardiaco intervencionista permite
ofrecer tratamientos menos invasivos que la cirugía
para algunas lesiones cardíacas por medio de la
dilatación con balón de válvulas o arterias
estenóticas, la embolización de conexiones vasculares
anormales y cierre con defectos del tipo de la PCA, la
CIA o la CIV.
Cateterismo cardiaco
 Mediante el cateterismo pueden identificarse y
valorarse con precisión numerosos trastornos
cardiacos, como las cardiopatías congénitas, la este-
nosis tricuspídea y la insuficiencia valvular.
 Los riesgos más importantes de este procedimiento
son la infección local, las arritmias cardiacas,
sangrado y la tromboflebitis.
Observar después del
procedimiento
 Igualdad y simetría de pulsos, sobre todo por debajo de la
zona de cateterismo (puede ser débil en las primeras horas
posteriores al cateterismo)
 Temperatura y color de la extremidad afectada, ya que la
frialdad y palidez pueden significar obstrucción
 Signos vitales cada 15 minutos, con especial atención en la
FC
 Presión arterial, sobre todo por hipotensión, que puede
indicar hemorragia por perforación cardiaca o que el lugar
por donde se introdujo el catéter está sangrando.
 Prestar atención a signos y síntomas de infección.
Complicaciones
 Sistémica: reacción alérgica
 Cardiaca: arritmias, infarto de miocardio, edema
pulmonar
 Circulatoria: Formación de hematoma o de
hemorragia en la zona de entrada, hipovolemia,
fenómeno trombo embolico
Anatomía normal
 El corazón, que se encuentra en la parte central del tórax,
su función es la de bombear sangre a todo el cuerpo de
manera constante.
 Tiene 3 envolturas o capas ; Endocardio, miocardio y el
pericardio.
ANATOMIA NORMAL DEL CORAZÓN
TIENE 4 CAVIDADES
 2 Sup. Aurículas Derecha/ Izq.
 2 Inf. Ventrículos . Derecho e
izquierdo (función bombeo
mayor.
 La pared del Ventrículo Izq. es
más gruesa porque debe impulsar
sangre a todos los vasos de la
economía ( maneja resistencia para
bombear con fuerza la sangre.
Realiza la circulación mayor.
 Las aurículas son cámaras de
recepción, que envían la sangre que
reciben hacia los ventrículos, que
funcionan como cámaras de expulsión. La
aurícula derecha recibe sangre poco
oxigenada desde.
 La vena cava inferior (VCI), que
transporta la sangre procedente
del tórax, el abdomen y las
extremidades inferiores.
 La vena cava superior (VCS), que
recibe la sangre de las
extremidades superiores y la
cabeza.
ANATOMIA NORMAL DEL CORAZÓN
 La pared del VD es más delgada por
que realiza la circulación menor o
pulmonar .
 La válvulas cardiacas permiten que
fluya la sangre únicamente en una
dirección.
 Sin las válvulas, la sangre volvería a la
cavidad después de la contracción, con
lo cual el corazón no cumpliría su
propósito de irrigar sangre al resto del
cuerpo.
LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA.
 La circulación sanguínea asegura el aporte de sangre, de elementos nutritivos y
de oxigeno al cuerpo.
 La circulación arterial asegura el aporte a todos los órganos del cuerpo.
 Realiza un Intercambio gaseoso de CO2 por O2 y recoge los elementos de
desecho.
 La sangre es un tejido formado por:
 Líquido: plasma
 Sólidos : Eritrocitos: (Medio transporte de la sangre)
 Leucocitos (defensas) y por Plaquetas( coagulación)
Corte transversal por el medio del
corazón
La parte interna del corazón está compuesta
por válvulas, cavidades y vasos asociados.
Circulación mayor y circulación menor o pulmonar.
Circulación pulmonar o circulación menor la sangre va del corazón a los pulmones
(P) , donde se carga de oxígeno y descarga el dióxido de carbono, regresando al
corazón -cargada de oxígeno- a través de la vena pulmonar.
En la circulación general o mayor, la sangre cargada de oxígeno sale por la arteria
aorta y da la vuelta a todo el cuerpo (C) antes de retornar al corazón a través de la
vena cava
Circulación mayor y circulación menor o pulmonar.
Circulación pulmonar o circulación menor la sangre va del corazón a los pulmones (P)
concentración de oxígeno del 70% , donde descarga el dióxido de carbono y se carga de
oxígeno , regresando al corazón -cargada de oxígeno- a través de la vena pulmonar.
En la circulación general o mayor, la sangre cargada de oxígeno 94% sale por la
arteria aorta y da la vuelta a todo el cuerpo (C) antes de retornar al corazón a través de
la vena cava
CARACTERISTICAS DEL
CORAZÓN
1. Automatismo: Es la propiedad que tiene el corazón para generar
sus propios latidos ( nodo sinoauricular ) Marcapaso fijo.
Ritmicidad, regularidad de los impulsos generados
2. Conducción: Es capaz de conducir o transmitir sus propios
latidos. La actividad eléctrica produce contracción del
miocardio. Sistema de conducción: Nodo sinoauricular,
nodoauriculoventricular o Haz de Hiz, fascículo
auriculoventricular y las fibras de Purkinje. Es una reacción
fisiológica a la despolarización y repolarización.
3. Excitabilidad: Es la capacidad que tiene de responder ante
cualquier estimulo.
Sistema de Conducción cardiaca
 El nodo sino auricular (Nodo SA) es el marcapaso del
corazón, por que posee mayor velocidad inherente de
automatismo.
 El Nodo AV. Controla la FC.
 Retrasa la transmisión del impulso entre la aurícula y los
ventrículos, lo que permite que se llenen los ventrículos
después de contraerse las aurículas.
 HAS DE HIS: Esta compuesto por fibras gruesas que
surgen del nodo AV y pasan al sistema de ramas de haz
His derecha e izquierda.
 Estas ramas surgen del las ramas de HAS de His derecha
trasmite los impulsos hacia abajo, por el lado derecho
del ventrículo, hacia el miocardio, este HAZ se sigue
dividiendo y forma parte de las fibras de Purkinje, de
igual forma del lado izquierdo.
 Sistema de Purkinje: Porción distal de las ramas de
HAZ y trasmite los impulsos a las capas
subendocardicas de ambos ventrículos causa
despolarización del endocardio al epicardio. Que es
seguida de las contracciones ventriculares y la expulsión
de la sangre de los ventrículos.
SOPLOS CARDIACOS
 Las válvulas sigmoides o semilunares aórticas salen del
revestimiento pulmonar y de la aorta.
 Insuficiencia valvular : Es la incapacidad que tiene alguna de
las válvulas para cerrarse herméticamente.
 La fuga de la sangre a través de una válvula cardiaca enferma o
malformada suele crear turbulencia y ruidos anormales que se
denominan soplos.
 Cuando se identifican los soplos aporta información importante
para del Dx. De las cardiopatías.
CARDIOPATIAS CONGENITAS
Etiología: Idiopática o multifactorial.
Incidencia en los niños es de 4 a 10 por 1000 nacidos vivos y constituye la
principal causa de muerte en el primer año de vida (sobre todo en los
prematuros).
En pacientes con síndromes genéticos su incidencia es mucho mayor, Como en el
caso de Sx. D e Down donde las cardiopatías están presentes en un 50%.
Existen diferencias en cuanto al sexo, dependen del defecto.
Los niños con Cardiopatía Congénita tienen mas probabilidades de padecer
defectos extra cardiacos, tales como fistula traqueo esofágico, agenesia renal y
hernia diafragmática.
CARDIOPATIAS CONGENITAS
CAMBIOS CIRCULATORIOSTRAS EL NACIMIENTO:
 Antes del nacimiento, la alta resistencia vascular pulmonar creada por el
pulmón fetal colapsado provoca presiones mayores en el lado derecho del
corazón y en la arteria pulmonar.
 Con la interrupción de la circulación placentaria, debida al pinzamiento
del cordón umbilical y la expansión de los plumones en el nacimiento, la
hemodinámica del aparato circulatorio fetal sufre cambios bruscos y
pronunciados.
CARDIOPATIAS CONGENITAS
 Con la primera respiración, los pulmones se expanden y el aumento
de oxigeno provoca una vasodilatación pulmonar.
 Las presiones pulmonares comienzan a descender, mientras que las
sistémicas, que recogen el relevo de la placenta, empiezan a
elevarse.
 Normalmente, el foramen oval se cierra cuando la presión en la
aurícula izquierda supera a la de la derecha.
 El conducto arterioso empieza a cerrarse cuando la concentración
de oxigeno en sangre es elevada y concurren otros factores.
CARDIOPATIAS CONGENITAS
 ALTERACIONES HEMODINÁMICAS.
 Normalmente la presión en el lado derecho del corazón es inferior a
la del izquierdo y la resistencia en la circulación pulmonar es menor
que en la sistémica.
 Los vasos que entran o salen de estas cavidades tienen las
correspondientes presiones. Por tanto, si existe una conexión
anormal entre las cavidades cardiacas (p. ej. Un defecto septal), la
sangre circulará desde la zona de mayor presión (el lado izquierdo)
hasta el de menor presión (el lado derecho).
 A esta circulación de la sangre se le denomina corto circuito de
izquierda a derecha.
Síndromes asociados a CC
 Trismomias 21, 18, 13 (CanalAV, CIV, CIA, Fallot)
 SxWilliams (Estenosis supravalvular aórtica)
 Sx de Noonan (Estenosis val. Pulmonar)
 Sx deTurner ( CoAo)
 Sx de Alagille (Estenosis pul. Periférica)
 Holt-Oram (CIA, CIV)
 Goldenhar´s (Tetralogía de Fallot)
 Carpenter´s (PCA, CIV)
 Di George (anomalías del arco Ao, Fallot)
 De C. Lange (Tetralogía de Fallot,CIV)
 Ellis van Creveld (aurícula única)
Síndromes asociados a CC
CARDIOPATIAS CONGENITAS
Cardiopatías congénitas
acianógenas
 La mayoría tiene un cortocircuito
de izquierda derecha, por una
abertura anormal. ( Defecto del
tabique auricular, defecto del
tabique ventricular, PCA. Canal
atrio ventricular)
 Otras están provocadas por
lesiones obstructivas que
reducen el flujo de sangre a
diversas zonas del cuerpo.
 ( Coartación de la aorta,
Estenosis aórtica, estenosis
pulmonar)
Manifestación
clínica
 La Insuficiencia cardiaca
congestiva
 Aunque algunos pueden no
presentar síntomas.
 La mayoría de los problemas se
corrigen con elTx. Quirúrgico.
CARDIOPATIAS CONGENITAS
Cardiopatías congénitas cianógenas
 Se producen por la obstrucción
de flujo sanguíneo hacia los
pulmones o por la mezcla en las
cavidades cardíacas de sangre
venosa insaturada 70% aprox. de
con sangre arterial
completamente saturada de O2.
mayor de 94%.
Manifestaciones
clínicas
 Los r/n que nacen muy
cianóticos necesitan cirugía
de forma inmediata.
 En el R/N Se le realiza Cirugías
paliativas que establezca el
flujo hacia los pulmones.
Posteriormente en los
primeros años de vida se les
realiza la Cx. Correctiva.
CARDIOPATIAS CONGENITAS
Consecuencias clínicas de las cardiopatías congénitas: Según la
gravedad y las alteraciones hemodinámicas pueden darse
dos consecuencias clínicas principales:
1. Insuficiencia cardiaca congestiva.
2. Hipoxemia
 Pueden presentarse solas o asociadas
CLASIFICACIÓN DE LAS
CARDIOPATIAS CONGÉNITAS
CARDIOPATIAS CONGÉNITAS
ACIANÓGENAS CIANÓGENAS
CARDIOPATIAS ACIANOGENAS
La sangre oxigenada sufre un cortocircuito desde las cavidades
cardiacas izquierdas hacia las derechas, pero sin que se mezcle
con sangre no oxigenada en la circulación sistémica.
1. PCA: Persistencia del conducto arterioso.
2. CIA: Comunicación interauricular.
3. CIV: Comunicación interventricular.
4. CAV: Comunicación aurícula ventricular.
5. EP: Estenosis de la arteria pulmonar
6. EA: Estenosis aórtica.
7. COA: Coartación de la aorta.
CARDIOPATIAS CIANOGENAS
La sangre se cortocircuita desde las cavidades cardiacas
derechas a las izquierdas, donde la no oxigenada fluye desde el
VIzq. Hacia todas las regiones del organismo, por lo que
aparece CIANOSIS.
1. TF.Tetralogía de Fallot
2. TGV oTGA: Transposición de grandes vasos o de grandes
arterias.
3. TA: Tronco arterioso
4. AT: Atresia tricúspidea.
5. SCIH: Síndrome del corazón izquierdo hipoplasico.
Clasificación de las cardiopatías
congénitas
 Cardiopatías acianógenas:
 La mayoría tiene un
cortocircuito de izquierda
derecha, por una abertura
anormal. ( Defecto del tabique
auricular, defecto del tabique
ventricular, PCA. Canal atrio
ventricular)
 Otras están provocadas por
lesiones obstructivas que
reducen el flujo de sangre a
diversas zonas del cuerpo.
(Coartación de la aorta,
Estenosis aórtica, estenosis
pulmonar)
 Manifestaciones clínicas:
 La Insuficiencia cardiaca
congestiva
 Aunque algunos pueden
no presentar síntomas.
 La mayoría de los
problemas se corrigen con
el Tx. Quirúrgico.
Cardiopatías acianógenas con cortocircuito
izquierda-derecha o arterio-venoso.
 En este tipo de cardiopatías por el circuito pulmonar
circula más sangre de lo normal lo que origina una
dilatación del VD para albergar la sobrecarga de
volúmenes.
 La parte derecha del corazón se hace más grande y se
dilata la arteria pulmonar. Los pulmones también se
adaptan al exceso de sangre que les llega
modificando el calibre de sus vasos sanguíneos más
pequeños para producir un intercambio gaseoso
correcto.
Cardiopatías congénitas
cianógenas
 Cardiopatías cianógenas:
 Se producen por la
obstrucción de flujo
sanguíneo hacia los
pulmones o por la mezcla
en las cavidades cardíacas
de sangre venosa
insaturada 70% aprox. con
sangre arterial
completamente saturada de
O2. mayor de 94%.
 Manifestaciones
clínicas:
 Los r/n que nacen muy
cianóticos necesitan
cirugía de forma
inmediata.
 En el R/N Se le realiza
Cirugías paliativas que
establezca el flujo hacia
los pulmones.
Posteriormente en los
primeros años de vida se
les realiza la Cx.
Correctiva.
Cardiopatías
acianogénas
a) Ductus arterioso persistente.
PCA
 Consiste en la apertura
persistente entre la aorta y la
arteria pulmonar, incapaz de
cerrarse en el momento del
parto.
 El feto dentro de la madre
necesita tener el ductus abierto
para sobrevivir, pues desvía la
sangre de sus pulmones no
funcionantes a la aorta y a la
circulación placentaria para su
oxigenación.
a) Ductus arterioso
persistente (PCA)
 Al nacer y funcionar los
pulmones del niño ya no hace
falta y se suele cerrar
espontáneamente.
 El cierre funcional suele ser en
las primeras 10-15 hrs y el
anatómico de 1-12 semanas
tras el nacimiento.
a) Ductus arterioso persistente
(PCA)
 Pero algunos ductus no se cierran, y siguen
permitiendo el paso de sangre oxigenada de la aorta
(mayor presión) a la pulmonar (menor presión) y a los
pulmones inútilmente pues ya está oxigenada,
mezclándose con la no oxigenada que proviene del
VD (cortocircuito izq-der).
 Este flujo de sangre extra sobrecarga al pulmón y
corazón (A y V I) aumentando el trabajo de éste
último y su deterioro.
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO
ARTERIOSO (PCA)
 • Predomina mas en recién nacidos prematuros
 • Mujeres
 • Infecciones durante el 1er trimestre de embarazo por
Rubeola.
 • 1:1 500 R.N
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO
ARTERIOSO
Manifestaciones clínicas PCA
 Insuficiencia cardiaca
 Soplo en foco pulmonar conocido como“maquina de vapor”
 Cardiomegalia
 Infecciones resp. Frecuentes
 Soplo foco pulmonar
 Taquipnea por la acumulación de liquido intersticial pulmonar
 Disnea: Por incrementación del trabajo respiratorio, dificultad
respiratoria.
 Sonidos respiratorios anómalos, estertores, gasometría alterada.
 Disminución de la saturación de O2 por hipoxia. Que requiere Oxigeno.
DIAGNOSTICO
 CLINICA
 RX TORAX
 ECG
 CATETERISMO
CARDIACO
 ECOCARDIOGRAMA
Tratamiento
 Cierre funcional
 Inhibidorres de prostaglandinas:
Indometacina 200 mg iv C/ 12
hrs por 3 días,
 Tiene un efecto constrictor de
los vasos cerrando el conducto
arterioso en un 79%.
 Uso de diuréticos, digitalicos y,
 Quirúrgico: Cierre por Cx:
ligadura o sección del vaso
persistente
CIERRE DEL CONDUCTO ARTERIOSO
ACCIONES DE ENFERMERÍA
 Colocar O2 según indicación médica
 Vigilar datos de dificultad respiratoria
 SVT completos auscultar área precordial en busca de soplo,
 Palpar pulsos periféricos detectar ritmo y amplitud
 Vena permeable para administrar líquidos y medicamentos.
 Identificar datos de Insuficiencia cardiaca congestiva.
b) Comunicación
interventricular (CIV)
Acianogena.
 En el tabique interventricular existe una
comunicación por la que pasa sangre con O2 del
ventrículo izquierdo, de mayor presión, al ventrículo
derecho, de menor presión.
CIV.
CARDIOPATIA ACIANOGENA
 Defecto embriológico
consiste en uno o varios
orificios en el tabique que
divide el V Izq. que tiene
mayor presión, hacia el
VD de menor presión.
COMUNICACIÓN
INTRAVENTRICULAR
b) Comunicación
interventricular (CIV)
 Este hiperflujo de sangre causa ICC
(dificultad al respirar, fatiga, no ganancia
de peso, etc.), y con el tiempo HT
pulmonar que en algún momento podría
llegar a ser irreversible.
 Muchas de estas comunicaciones se
cierran espontáneamente en las primeras
semanas o meses de vida por lo que se
debe esperar un poco antes de intervenir
quirúrgicamente.
b) Comunicación
interventricular (CIV)
Manifestaciones clínicas:
 Insuficiencia cardiaca congestiva.
 Hay soplo en foco tricúspideo.
 Taquipnea.
 Taquicardia.
 Irritabilidad.
 Agitación
 Diaforesis
 Disnea
 Retraso en el crecimiento
DIAGNÓSTICO DE LA CIV
 ECOCARDIOGRAMA DOPPLER
A COLOR
 • RX TORAX
 • ELECTROCARDIOGRAMA
 • CATETERISMO CARDIACO
 • ANGIOGRAFIA
Tratamiento
 QUIRURGICO
 TX INSUFICIENCIA
CARDIACA
 • TX PARAENDOCARDITIS
INFECCIOSA
c) Comunicación interauricular
(CIA)
 Es una comunicación entre ambas aurículas, normal
en la vida fetal (foramen oval), pero que se debe
cerrar al nacer.
CIA
c) Comunicación interauricular
(CIA)
Manifestaciones
clínicas
 Asintomático o disnea
con el esfuerzo o fatiga
y retraso del
crecimiento.
Tratamiento
 Cierre con cateterismo
terapéutico en el que
se implanta un
dispositivo oclusor.
ACCIONES DE ENFEREMERÍA
 SVT auscultar área precordial para detectar soplo
 Vigilar datos de dificultad respiratoria
 Vigilar datos de Insuficiencia cardiaca
 Vena permeable para medicamentos y líquidos
 Control de peso y estatura
Cardiopatías acianógenas sin
cortocircuito. Obstructivas
 En este grupo de cardiopatías, la sangre en su
recorrido encuentra una zona de estenosis
(estrechamiento mayor de lo normal). Si esta
estenosis es total, la sangre debe buscar caminos
alternativos.
 Depende el lugar de la obstrucción se ponen en
marcha diferentes fenómenos fisiopatológicos
provocando una hipertrofia de la estructura
anatómica inmediatamente anterior a dicha estenosis.
a) Coartación de la aorta
 Se define como una estrechez en la arteria de mayor
tamaño que tenemos, la aorta. La estenosis se sitúa
cuando la aorta ya se ha dividido y ha dado origen a
los vasos que irrigan cabeza y brazos.
*5ta o 6ta en
frecuencia de
todas las lesiones
cardiacas
congénitas (5-8%)
a) Coartación de la aorta
 Fisiológicamente la coartación de la aorta provoca
que el VI tenga que impulsar la sangre a todo el
cuerpo con mayor fuerza y presión, provocando su
hipertrofia y causando un cuadro de IC en neonatos e
HTA en la mitad superior del cuerpo.
a) Coartación de la aorta
Manifestaciones
clínicas
 Insuficiencia cardiaca
congestiva
 Acidosis
 Oliguria
 Hipertensión arterial.
Tratamiento
 Istmoplastia con balón,
cirugía.
b) Estenosis aórtica
 Todas las malformaciones que obstruyen el paso de
sangre a través del VI. Se puede dar a nivel del tracto
de salida del VI, anillo aórtico, válvula aórtica o aorta
ascendente.
b) Estenosis aórtica
 La estenosis aórtica origina un aumento de la presión
intracameral del VI siendo cuestión de tiempo que se
deteriore y fracase en su función. La contracción
auricular también se potencia para ayudar en su labor
al ventrículo.
b) Estenosis aórtica
Manifestaciones
clínicas
 Pulsos periféricos débiles
 Fatiga
 Soplo
 Insuficiencia cardiaca
congestiva.
Tratamiento
 Restricción de la actividad
 Valvuloplastía
 Quirúrgico.
c) Estenosis pulmonar
 Es una estrechez del tracto de salida del VD, que se
puede dar a nivel del infundíbulo del ventrículo (zona
cercana a la arteria pulmonar), anillo, válvula
pulmonar o tronco de la arteria pulmonar.
c) Estenosis pulmonar
 El VD tiene la sobrecarga de trabajo, teniendo que impulsar la
sangre hacia el pulmón con mayor fuerza y a más presión para
salvar el obstáculo de la estenosis pulmonar. Todo esto origina
una hipertrofia del VD.
c) Estenosis pulmonar
Manifestaciones
clínicas
 Extremidades frías.
 Soplo.
 Insuficiencia cardiaca
congestiva.
 Disnea y fatiga.
Tratamiento
 Angioplastia pulmonar y cirugía.
 CARDIOPATIAS
CIANOGENAS
Cardiopatías cianógenas
 (Corto circuito de derecha a izquierda)
1. TF. Tetralogía de Fallot
2. TGV o TGA: Transposición de grandes vasos o de
grandes arterias .
3. TA: Tronco arterioso
4. AT: Atresia tricuspídea.
5. SCIH: Síndrome del corazón izquierdo hipoplásico.
CARDIOPATIA CIANÓGENA
 La enfermedad cardíaca cianótica
es un defecto cardíaco congénito
que produce niveles bajos de
oxígeno.
 Aquí la comunicación es de
derecha a izquierda pasa del lado
de mayor concentración de
oxigeno al de menor
concentración de oxigeno
ocasionando niveles bajos de
oxigeno.
 Los labios y dedos de las manos y
de los pies del niño se tornan de
color azulado o cianóticas.
CARDIOPATIA CONGENITA CIANOGENA:
TETRALOGÍA DE FALLOT
• Engloba 4 defectos
1. Comunicación Interventricular
2. Estenosis pulmonar
3. Dextro posición de la aorta.
4. Hipertrofia ventricular derecha.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Si la EP es muy severa puede ocasionar la muerte del niño
por falta de oxigenación. Incluso aunque no sea muy severa
puede tener crisis hipoxémicas desencadenadas por ciertas
situaciones como el llanto.
 Si el niño tiene síntomas (cianosis marcada y/o crisis
hipoxémicas) se debe operar sin más demora. En niños
asintomáticos la intervención se puede posponer hasta los
2-6 meses de edad.
MANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 CIANOSIS
 DEDOS HIPOCRATICOS
EN MANOS Y PIES
 ENCUNCLILLAMIENTO
 CRISIS DE HIPOXIA
(Inconciencia, convulsiones,
cianosis severa)
 Niños con peso y talla
baja
CORRECCIÓN QUIRÚRGICA
 PALIATIVO
 COMPLETA: Cierre de la
comunicación
interventricular,
valvulotomía pulmonar.
 MORTALIDAD
OPERATORIA: del 5% al
10%
Diagnóstico
 Rx. Tórax :
 Corazón tamaño normal
 Con imágen “corazón en
forma de bota”
 EKG
 Ecocardiograma doppler
Tratamiento
 Oxígeno
 Betabloqueadores
(propanolol)
 Sedación
 Corrección de acidosis
 •Fenilefrina en casos
severos para favorecer la
O2 de la sangre
 QUIRURGICO
Acciones de Enfermería
 Posición cómoda al niño
 Administrar oxígeno
 SVT completos detectar soplos
 Vigilar presencia de cianosis, edo.conciencia
y presencia de convulsiones
 Venoclisis permeable para fármacos
y soluciones parenterales
ATRESIA TRICUSPÍDEA
 Normalmente, la sangre
fluye desde el cuerpo hacia
la aurícula derecha, luego a
través de la válvula
tricúspide hasta el
ventrículo derecho y luego
continúa hasta los
pulmones.
• La válvula tricúspide
del corazón está
ausente o no se ha
desarrollado
normalmente.
• El defecto obstruye el
flujo de sangre desde
la aurícula derecha al
ventrículo derecho del
corazón.
Si la válvula tricúspide no se
abre, la sangre no puede
fluir desde la aurícula
derecha hacia el ventrículo
derecho y finalmente no
puede ingresar a los
pulmones donde tiene que ir
para recoger oxígeno
(oxigenarse).
TRANSPOSICION DE GRANDES
VASOS
 Trastorno en donde la arteria pulmonar y la
aorta se hallan en posición inversa: la aorta
esta unida al VD y la arteria pulmonar al VI
Esto crea dos sistemas circulatorios
separados, que resultan incompatibles con la vida
 •Sexo masculino 2:1
TRANSPOSICION DE GRANDES
VASOS
 • Cianosis
 • Insuficiencia cardiaca
 (taquipnea, taquicardia,
agitación, diaforesis, disnea)
 • Dedos hipocráticos de
manos y pies
TRATAMIENTO
 Diuréticos
 Digitálicos
 Bicarbonato de sodio
 Prostaglandina E1 en infusión continua
 (0.05 mcg/kg/min a 0.5 mcg/kg/min)
 Quirúrgico
ACCIONES DE ENFERMERÍA
 Posición cómoda al niño
 Toma y registro SVT
 Escuchar ruidos cardiacos
 Canalizar vena periférica
 Valorar llenado capilar, cianosis distal
 Ministración de fármacos indicados
 No administrar O2 sin tener ducto permeable
ACCIONES DE ENFERMERÍA
 Colaborar en la toma de muestras de laboratorio y
exámenes de gabinete.
 Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca consistente en:
restricción hídrica, furosemide y digoxina.
 Preparar al niño para cirugía: Quirófano (antes de los 15
días)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Cianosis en el periodo
neonatal
• Taquicardia
• Disnea
• Fatiga
• Crecimiento deficiente
• Signos hipoxemia crónica
con dedos en palillo de
tambor
• Riesgo de endocarditis,
bacteriana, absceso
cerebral y ataques
CORRECIÓN QUIRÚRGICA
Operación completa Método
de Fontan modificado
 Pronostico:
operación compleja con
una mortalidad mayor al
10%.
Los problemas tardíos
arritmias, HTAS, y
disfunción ventricular
ATRESIA PULMONAR
• La válvula pulmonar está ausente, como resultado, la
sangre no puede fluir desde elVD a la AP.
• La única fuente de flujo de sangre a los pulmones, es el
Ductus. Si el Ductus se estrecha o se cierra, el flujo de
sangre a los pulmones podría reducirse a niveles
peligrosamente bajos.
TRATAMIENTO
El tratamiento temporal incluye prostaglandinas para
prevenir el cierre de el Ductus arterioso permeable.
Un cirujano puede crear una derivación entre la aorta
y la arteria pulmonar, que puede ayudar a aumentar
el flujo de sangre a los pulmones.
Si el ventrículo derecho permanece demasiado pequeño para servir como
compartimento surtidor, el cirujano puede conectar las venas del cuerpo
directamente a las arterias pulmonares. El defecto auricular también se puede
cerrar para aliviar la cianosis. Estas cirugías son llamados los procedimientos de
Glenn y Fontan.
TRANSPOSICIÓN DE
GRANDES VASOS
• Es un defecto cardíaco
congénito en el cual los
dos vasos sanguíneos
principales que
transportan la sangre al
corazón y de vuelta al
cuerpo, las arterias
aorta y pulmonar, están
invertidos o
transpuestos.
TRANSPOSICIÓN DE
GRANDES VASOS
• Este defecto produce
una insuficiencia en la
cantidad de sangre
oxigenada que bombea
al cuerpo, lo que a su
vez produce cianosis,
una coloración de la piel
entre azulada y morada,
disnea y cardiomegalia.
CARDIOPATÍA CIANÓGENA
Corazón normal:
Transposición de
grandes vasos:
• Tx. Paliativo: con cateterismo,
ensanchando una comunicación
interauricular ya existente O
creando una comunicación
interauricular.
• Corrección Qx, completa.
Cambiando los vasos de forma
completa.
• Pronóstico: Mortalidad del 5 al
10%. Existe el riesgo de arritmias
cardíacas y de disfunción
ventricular
CORAZÓN HIPOPLÁSICO
IZQUIERDO
 Desarrollo insuficiente del corazón del lado izquierdo,
da lugar a un ventrículo izquierdo hipoplásico y una
atresia aórtica.
 Cianosis ligera. Hasta que cierre el conducto
arterioso. Aumentando el deterioro de la cianosis y
bajo gasto cardíaco.
 Mortal si no hay cirugía de forma rápida en los
primeros meses de vida
 Transplante cardíaco:
 Pronóstico: 25% de mortalidad, con cirugía o
transplante.
Complicaciones más frecuentes
de las cardiopatías congénitas
 Insuficiencia cardíaca
 Hipoxemia
 Hipertensión pulmonar
DIAGNOSTICOS
ENFERMEROS
• Alteración o disminución del gasto cardiaco relacionado
con perfusión hística insuficiente y nutrición deficiente de
los tejidos.
• Alteración de los patrones de la respiración
• Alteraciones del equilibrio hídrico y de los electrolitos.
• Intolerancia a la actividad.
• Posible daño provocado por el tratamiento.
OBJETIVOS DE ENFERMERIA
1. Colaborar en los procedimientos dirigidos a mejorar la función cardiaca
2. Disminuir las demandas cardiacas (lograr la estabilidad hemodinámica.
3. Reducir la dificultad respiratoria.
4. Mantener el estado nutricional
5. Colaborar en las medidas para estimular las perdidas
de líquidos
6. Apoyar al niño y la familia.
7. Prevenir las complicaciones en el tratamiento medicamentoso.
8. Mantener niveles óptimos de actividad.
Intervenciones de enfermería en las
disfunciones cardiovasculares
 Mantener al niño en posición fowler o semifowler.
 Asegurar vías aéreas permeables.
 Oxigeno por medio de cánula nasal o halo cefálico.
 Eliminar factores que cusen llanto para disminuir la fatiga.
 Monitoreo.
 Auscultar para detectar ruidos pulmonares.
 Administrar líquidos EV.
 Diuréticos.
 Control de ingresos y egresos. Balance hídrico.
Intervenciones de enfermería en las
disfunciones cardiovasculares
 Evaluar coloración, temperatura y percusión periférica.
 Signos vitales.
 Palpar pulsos periféricos.
 Auscultación cardiaca.
 Palpación del hígado.
 Signos de insuficiencia cardiaca congestiva.
 Actividad del precordio.
 Mantener la temperatura corporal.
 Peso corporal diario.
 Administración de medicamentos.
 Fomentar el vinculo madre-hijo –padre.
INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA
 La insuficiencia cardiaca (IC) es el estado fisiopatológico en
el cual el corazón es incapaz de mantener una circulación
adecuada para las necesidades metabólicas del organismo,
que en la infancia también incluyen el crecimiento y el
desarrollo.
INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA
En el niño es una entidad de extrema gravedad para quienes la
padecen, por lo que requieren de una atención especializada, tanto
médica como de enfermería, lo que hace que sean atendidos hasta
su recuperación en las unidades de cuidados intensivos pediátricos.
Fisiología
La función del corazón como bomba se expresa como
GC, que es la cantidad de sangre que el corazón expulsa
en cada latido o volumen latido (VL) multiplicada por la
frecuencia cardiaca (FC):
GC =VL × FC
 El VL del corazón depende de la precarga, de la pos
carga y del estado inotrópico del miocardio o
eficacia de la contracción del músculo cardiaco.
 La precarga: o presión del llenado ventricular.
 Poscarga: es la resistencia inicial que deben vencer
los ventrículos para abrir las válvulas semilunares e
impulsar la sangre hacia la circulación sistémica
FISIOPATOLOGÍA
 Los trastornos hemodinámicos que al final provocan IC, son el
vaciado insuficiente de los depósitos venosos ( insuficiencia
retrograda) precarga y la disminución de la expulsión de sangre
(insuficiencia anterógrada). poscarga.
 Los mecanismos de reserva cardiaca incluyen un aumento de la
extracción de oxigeno, redistribución del flujo sanguíneo,
dilatación del corazón, metabolismo anaeróbico e hipertrofia
cardiaca.
FISIOPATOLOGÍA
SE DIVIDE EN DOS CATEGORÍAS
Insuficiencia del lado
derecho
 El ventrículo derecho es
incapaz de bombear
eficazmente la sangre hacia la
arteria pulmonar, lo que
provoca un aumento de la
presión en la aurícula derecha
y en la circulación venosa
sistémica.
 La hipertensión venosa
origina
hepatoesplenomegalia y en
ocasiones edema.
Insuficiencia del lado
izquierdo.
 El ventrículo izquierdo es
incapaz de bombear
eficazmente la sangre
hacia la circulación
sistémica lo que provoca
un aumento de la presión
en la aurícula izquierda y
en las venas pulmonares.
 Produce congestión
pulmonar, que origina
hipertensión y a veces
edema pulmonar.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ICC.
Deterioro de la función cardiaca o
disminución del gasto cardiaco.
 Taquicardia
 Cardiomegalia TRIADA DE
 Ritmo galope LA ICC
 Sudoración excesiva en cráneo
 Descenso de la diuresis
 Cansancio
 Debilidad
 Inquietud, irritabilidad
 Anorexia y dificultad en la alimentación.
 Circulación periférica ineficaz con
extremidades pálidas y frías.
 Llenado capilar mayor de 2 a 3 segundos.
 Pulsos periféricos débiles, rápidos.
 Descenso de la presión arterial. Hipotensión.
Congestión pulmonar. (Hipertensión
pulmonar)Ingurgitación venosa pulmonar.
 Taquipnea
 Disnea
 Retracciones toraxicas ( lactantes)
 Aleteo nasal
 Intolerancia al ejercicio o actividad.
 Ortopnea ( disnea acostado, mejora con
cambio de posición)
 Tos, ronquera
 Acortamiento de la respiración
 Cianosis( signo clínico cardinal de la
hipoxemia)
 Retracciones crepitaciones
 Respiración sibilante, gruñidos, estertores.
 Quejido.
 Sacudimiento o bamboleo de la cabeza.
 La estimulación simpática:
Taquicardia y disrritmias,
aumento de la
vasoconstricción
periférica, se torna la piel
fría y moteada o
marmórea y produce
diaforesis.
 El mecanismo renina angiotensina
aldosterona: provoca la retención
de sodio y agua, provoca oliguria,
edema periférico y aumento de
peso (debido a los líquidos)
 La redistribución del flujo sanguíneo
se debe a los efectos
vasoconstrictores y vasodilatadores
de agentes neurohormonales como
la noradrenalina, vasopresina,
dopamina, agentes paracrinos etc.
 La redistribución del flujo protegen
al encéfalo y al corazón pero puede
afectar a otros órganos.
 La redistribución tardía o largo plazo
puede dañar a otros órganos
 Por ejemplo la disminución de la
perfusión en el intestino puede
causar íleo paralitico.
 Disminución de la perfusión del
hígado disminuye la función
hepática. Reducción de la irrigación
periférica y de la piel puede
provocar necrosis, los músculos
estriados se atrofian, la tasa de
filtración glomerular puede dar
cambios a necrosis tubular aguda.
La ingurgitación venosa
sistémica
 Se caracteriza por
hepatomegalia, distensión
de la vena yugular, edema
periférico o periorbitario,
ascitis derrame pleural o
ambos.
 Las manifestaciones de bajo gasto
cardiaco son irritabilidad, letargo,
alimentación deficiente o
prolongado con poca fuerza para
succionar, poco aumento de peso,
taquicardia, ritmo galope o
ambos, diaforesis, oliguria palidez
cianosis periférica, llenado capilar
lento pulso alternante y
paradójico. Los signos
inespecíficos incluyen irritabilidad,
hiporreactividad y fatiga.
 Cianosis( signo clínico
cardinal de la hipoxemia)
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
Congestión venosa
sistémica manifestada por:
 Aumento de peso rápido.
 Hepatomegalia
 Edema periférico, sobre todo peri
orbital
 Ascitis
 Dilatación de las venas del cuello
(yugular)
 Derrame pleural
 El mecanismo renina angiotensina aldosterona provoca la
retención de sodio y agua, provoca oliguria y aumento de peso
(debido a los líquidos.
Estudios diagnósticos
 RX de tórax: para confirmar la cardiomegalia, la vascularidad y
congestión pulmonar.
 ECG. permite detectar trastornos de la conducción o arritmias.
 Cateterismo cardiaco: se utiliza para evaluar defectos
estructurales, cuantificar el gasto cardiaco y establecer la causa.
 Exámenes de laboratorio: Para ver los cambios dilucionales de la
Hb.Y de Na sérico, anemia, hipoglucemia, medir la
concentración de digoxina. Los resultados de las pruebas de
función hepático son anormales, por la congestión hepática.
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
Tratamiento.
 Mejorar la función cardiaca
 Eliminar la retención de líquidos y sodio.
 Disminuir las demandas cardiacas
 Mejorar la oxigenación tisular y disminuir el consumo de
oxigeno
TRATAMIENTO DEL NIÑO CON INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA OBJETIVOS
1 Mejorar la función cardiaca o gasto cardiaco.
 Favorecer la eficacia del miocardio; a través de administrar digitalicos
(digoxina.)
 DIGOXINA. Le ayudará a aumentar el gasto cardiaco, la fuerza y contracción
del músculo cardiaco, a disminuir la frecuencia cardiaca, a disminuir el
tamaño del corazón, el decenso de PV y descongestión del edema.
 La digoxina tiene la ventaja de poderse dar por vía IV oVO.
La dosis se calcula en pediatría en microgramos.
 Se valora al niño por los posibles efectos adversos secundarios. En especial las
arritmias cardiacas.
DIGOXINA
Digitálicos:
 Digoxina: Ámpula de 0,5 mg en 2 mL. Inyectable
 Tableta de 0,25 mg.Y de 0.125mg
 Gotas de 0,25 mg (l mL = 30 gts = 0,05 mg) ELIXIR
Signos comunes de la intoxicación
por digoxina
Gastrointestinales
Nausea
vómito
Anorexia.
Cardiacos
 Bradicardia
Arritmias cardiacas
La digoxina en un medicamento de uso
delicado, por lo que se tiene que
especificar a la persona que lo administre
la dilución exacta y los datos de
intoxicación
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
 Uso deVasodilatadores
arteriales y venosos.
 Captopril, enalapril,
hidralazina.
 Disminuye las resistencias
vasculares sistémicas.
 Disminuye la presión arterial.
 Ayudan en la Post carga
cardiaca.
 Y en la disminución de la
precarga cardiaca.
 LA PRECARGA Es la
tensión en la pared
ventricular al final de la
diástole.
 LA POSTCARGA esta relacionada
con el final de la sístole, puesto
que la eyección finaliza cuando la
presión generada por el ventrículo
es igual a la aórtica
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Uso de Diuréticos.
 Disminuyen la precarga ayudan
en la eliminación a disminuir la
retención de líquido y sodio.
Mejoran la función cardiovascular.
 Actúan en el asa de Henle .
Bloquean la absorción del sodio y
cloro en la porción ascendente del
asa de Henle.
 Furosemide
 Espironolactona.
 Restricción de líquidos.
Tx. Médico de la ICC .
 Los fármacos inotrópicos más potentes Se utilizan para el
manejo de la descompensación grave cuando hay una
situación de bajo gasto importante. Generalmente se
utilizan en áreas de cuidados intensivos.
 Dopamina.
 Dobutamina.
 Isoproterenol. –
 Adrenalina. –
 Milrinona
DOPAMINA, DOBUTAMINA, ADRENALINAY NORADRENALINA IV:
Son catecolaminas estimulantes de los receptores beta
adrenérgicos que mejoran la contractilidad miocárdica
Y además la adrenalina y noradrenalina causan
 Vasoconstricción sistémica.
 Mejoran el gasto cardiaco
 y laTA.
 Algunos además incrementan el flujo renal,
del SNC y del corazón.
Efectos secundarios, taquicardia arritmogenia o vasoconstricción.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Amrinona, milrinona
Son fármacos vasodilatadores
arteriales que causan una
disminución en la poscarga y en
consecuencia mejoran la
función miocárdica y el gasto
cardiaco.
SE ADMINISTRAN IV EN
BOMBA DE INFUSIÓN
Como nemotecnia, se sugiere recordar que son seis puntos terapéuticos para el control
de la ICC, que inician con la letra “d”:
1. Descanso,
2. Dieta,
3. Digoxina (dopamina o dobutamina),
4. Diuréticos,
5. Dilatadores y
6. Diálisis peritoneal.
Siempre deberá buscarse y tratarse la patología precipitante de la ICC, para evitar mayor
daño miocárdico y prevenir nuevos eventos de descompensación.
TRATAMIENTO ICC
 Estabilización inicial y medidas generales Orientadas a
asegurar: –
 La adecuada monitorización y control de estos pacientes. –
 La corrección de factores que pueden empeorar la
situación de IC. –
 la minimización de estímulos y acciones que puedan causar
irritabilidad y aumento de las demandas metabólicas.
 ABC Asegurar una correcta apertura de la vía aérea y una
ventilación adecuada.
 En niños con signos de edema pulmonar severo o de fallo
respiratorio inminente suele ser necesaria la intubación
endotraqueal previa a cualquier exploración
complementaria.
Tratamiento
Monitorización
 – FC, FR, Temperatura, TA, saturación de oxigeno
 Peso diario.
 Diuresis y balance hídrico. –
 En casos de gravedad es útil la monitorización de Presión
Venosa Central
Postura
 Reposo absoluto. –
 Antitrendelemburg 20-30° (disminuye el retorno venoso y
mejora la ventilación)
Temperatura
Mantener normotermia.
La fiebre aumenta las necesidades metabólicas del organismo.
La hipotermia aumenta la desaturación de oxígeno en sangre
periférica.
Sedación
 Mantener al paciente en un ambiente tranquilo y sin
estímulos que provoquen irritabilidad. En algunos casos
puede ser necesaria la sedación farmacológica.
 Midazolam: 0,2-0,3 mg/kg vía intranasal; 0,1 mg/kg/h e.v. en
infusión continua
Oxigenoterapia –
FiO2 adecuada para mantener una saturación de Hb y una
PaO2 adecuadas.
Cuidado en las cardiopatías con aumento del flujo pulmonar
(el O2 es vasodilatador pulmonar y aumenta la sobrecarga de
volumen de cavidades izquierdas).
Cuidados respiratorios –
 Aspiración nasofaríngea,
 fisioterapia respiratoria. –
 Tratamiento antibiótico de las sobreinfecciones
respiratorias.
Control de líquidos estricto. (medir ingresos y egresos de
líquidos)
 Líquidos y electrolitos – Restricción hídrica (entre 70-80% de
de las necesidades basales).
 En general sólo en la fase aguda y durante periodos cortos
de tiempo, ya que puede dificultar el aporte calórico
adecuado en los lactantes. –
 Corregir alteraciones hidroelectrolíticas (acidosis,
hipokaliemia...). –
 Corregir hipoglucemia, (Tomar dextrostix)
DX. DE ENFERMERÍA
 Alteración o disminución del gasto cardiaco relacionado
con perfusión histica insuficiente y nutrición deficiente de
los tejidos.
 Alteración de los patrones de la respiración
 Alteraciones del equilibrio hídrico y de los electrolitos.
 Intolerancia a la actividad.
 Posible daño provocado por el tratamiento.
Los objetivos de enfermería
1. Colaborar en los procedimientos dirigidos a mejorar la función cardiaca
2. Disminuir las demandas cardiacas (lograr la estabilidad hemodinámica.
3. Reducir la dificultad respiratoria.
4. Mantener el estado nutricional
5. Colaborar en las medidas para estimular las perdidas de
líquidos
6. Apoyar al niño y la familia.
7. Prevenir las complicaciones en el tratamiento medicamentoso.
8. Mantener niveles óptimos de actividad.
Intervenciones de enfermería
Intervenciones
1. Monitorización
electrocardiográfica continua
2. Administrar digital a dosis de
impregnación y mantenimiento
3. Administración de medicamentos:
inotrópicos, diuréticos, soluciones a
requerimientos en bomba de infusión
4. Vigilar manifestaciones de efectos
adversos de la administración de
medicamentos
5. Determinación del gasto cardiaco
6. Registro de la presión venosa
central
7. Restringir las actividades
dependiendo de la clase funcional
Evaluación
 Mejora el estado
hemodinámico del
 niño manifestado en cifras
 tensiónales según las
percentilas,
 gasto cardiaco que favorece la
 homeostasis y
electrocardiograma
 sin alteraciones.
Evolución
 Está dada por la gravedad de la insuficiencia cardiaca y la causa
que la provoca.
 Por lo general, la evolución es favorable cuando el diagnóstico y
el tratamiento se hacen de manera precoz y oportuna.
 En casos con cardiopatías congénitas su solución final es llegar al
acto quirúrgico con las mejores condiciones, tanto físicas como
cardiovasculares.
Complicaciones
 Desequilibrio ácido-básico. Acidosis respiratoria-metabólica.
 Hiponatremia (por el uso prolongado de diuréticos).
 Choque cardiogénico.
 Infecciones respiratorias bajas: neumonías y bronconeumonías.
 Compromiso ventilatorio con distrés respiratorio.
 Hipocaliemia o depleción de potasio.
Complicaciones
 Edema que puede llegar al anasarca.
 Cardiovasculares: Disminución del gasto, paro, y muerte,
disminución de la función de bomba.
 No cardiovasculares: distrés.
 Renales.
 Hepáticas (cardiovasculares).
 Complicaciones propias del tratamiento.
BIBLIOGRAFÍA
1.-Wong, D. L. Enfermería Pediátrica.
4ta. edición Editorial Mosby España 1995.
Capítulo 24Y 25. páginas de la 758 a 839
2.-Manual de en enfermería pediátrica. DeWong Séptima
edición Editorial Mosby México 2009. PAE. Pag: 439,441, 445,
450.
3.- Cuidados del niño cardiópata. Material PDF.Autores Enf.
Flores C. Gallardo N. Columna de enfermería Pag. 127 a 131

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  • 1. UNIVERSIDAD DE SONORA Departamento de Ciencias de la Salud Licenciatura de Enfermería. Campus Cajeme “CUIDADO ENFERMERO EN LA DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR EN EL NIÑO Y ADOLESCENTE” Materia: Cuidado de Enfermería al Niño y Adolescente Docente: Lic. Enf. Esp. Ped. Anabell Tejeda Juárez Cd. Obregón, Sonora; 15 de abril del 2021
  • 2. Cardiopatías congénitas  Las cardiopatías congénitas son lesiones anatómicas de una o varias de las cuatro cámaras cardiacas, de los tabiques que las separan, o de las válvulas o tractos de salida (zonas ventriculares por donde sale la sangre del corazón), o bien, su predisposición a las mismas, presentes desde el nacimiento.
  • 3. Epidemiología  Su frecuencia es de unos 8 de cada 1000 niños. En España nacen unos 5.000 niños al año, de los cuales unos 2.000 son intervenidos quirúrgicamente con una supervivencia del 85% y expectativas de vida dentro de la normalidad en la mayoría de los casos.
  • 4.  Durante el desarrollo fetal, el corazón está formado, casi en su totalidad, en torno a las 8-10 sdg, momento en el cual se hacen ya reales algunas alteraciones o deficiencias cardiacas.  Esto no implica que todas las cardiopatías se hagan presentes en el nacimiento, siendo posible su manifestación días, semanas, meses o incluso años después; si bien su origen sigue siendo congénito pues al nacer existía una tendencia o predisposición a que se generara.  Por tanto, las cardiopatías son dinámicas.
  • 5. Etiología  Idiopática  Desarrollo embrionario anormal (6 sem)  Infecciones fetales y maternas durante el primer trimestre (rubeola)  Efectos teratógenos de fármacos  Factores genéticos  Suelen acompañarse de otros defectos congénitos
  • 6. Causas y factores de riesgo  No se conocen las causas de las cardiopatías congénitas, pero se sabe que ciertos factores aumentan el riesgo de que un niño nazca con un defecto cardiaco.
  • 7. Entre ellos, los siguientes:  La madre o el padre tiene una cardiopatía congénita.  Padres de edad inferior a 18 y mayor de 35 años.  Hermano con cardiopatía.  Madre diabética.  La madre padeció rubeola, toxoplasmosis o infección por VIH en el transcurso del embarazo.  La madre consumió alcohol, drogas u otros medicamentos durante el embarazo.
  • 8. Principales síntomas presentes en las cardiopatías  Disnea,  Cianosis,  Diaforesis excesiva,  Infecciones frecuentes de vías aéreas altas y bajas  Sincope, palpitaciones,  Detención de crecimiento y desarrollo.
  • 9. Signos que indican cardiopatía  Cianosis  Palidez  Dificultad respiratoria  Soplos cardiacos  Cambios en el ritmo o la frecuencia cardiaca  Bajo peso o estatura baja  Hipertensión arterial y cambios en a intensidad de los pulsos periféricos
  • 10. Valoración de enfermería Historia clínica detallada. (encontrar las posibles causas de la enfermedad cardiaca). 1. Antecedentes de cardiopatía en otros miembro de la familia. (padres o hermanos) Alteración genética en la familia. 2. Antecedentes prenatales: Enfermedades durante el primer trimestre, enfermedades sistémicas (lupus eritematoso) Madre diabética 3. Contacto con teratógenos conocidos ( rubeola , coxackie durante el embarazo) 4. Medicamentos o drogas, exposición a rayos X durante el embarazo. 5. Antecedentes en el nacimiento: Prematurez se asocia con PCA. Postmadurez, asfixia neonatal, Síndrome de dificultad resp. e insuf. respiratorio del recién nacido. Somatometría, APGAR ,Cianosis al nacimiento. 6. Historia posnatal: Escaso aumento de peso 7. Hábitos alimentarios y ejercicio deficientes(dislipidemia e HTAS). 8. Infecciones respiratorias frecuentes.
  • 11. Valoración de enfermería 10. Soplos anteriores ( si se escucha un soplo cardíaco intenso en el periodo neonatal deben considerarse 3 principales causas, Comunicación interventricular, estenosis pulmonar y estenosis aortica). 11. Dificultades respiratorias, como taquipnea, disnea, falta de aire. 12. Infección estreptocócica reciente del niño. 13. En pacientes preescolares o mayores: palpitaciones, dolor torácico y sincope. Ante la firme sospecha de una cardiopatía, la evaluación clínica completa debe incluir estudios no invasivos y/o invasivos.
  • 12. Valoración de la función cardiaca  La intolerancia al ejercicio y la fatiga ( como en el lactante mientras come) son rasgos característicos de enfermedad cardiaca. En el periodo neonatal y lactancia  La ganancia ponderal (las cardiopatías congénitas con insuficiencia cardiaca congestiva causan deterioro en el incremento ponderal)  Disnea a la alimentación (un bebé de término normal debe comer en 20 a 30 minutos, si el pequeño tarda más de ese tiempo debe sospecharse disnea a la alimentación),  Cianosis al esfuerzo o en reposo, diaforesis excesiva, infecciones repetidas de vías respiratorias.
  • 13. Inspección/Exploración física 1. Estado general 2. Estado nutricional 3. Color 4. Deformaciones del tórax. 5. Buscar presencia de escoliosis, craneofaciales, urinarias. 6. Búsqueda de algún síndrome. 7. Pulsos extras. 8. Movimientos respiratorios 9. Dedos en forma de palillo de tambor
  • 14. Valoración de enfermería  Se revisa el peso y talla, así como los signos vitales.  (Nota: la TA se toma de las 4 extremidades) PALPACIÓN:  Abdomen:  Puede presentarse hepatomegalia y/ o esplenomegalia.  Pulsos periféricos:  Pueden revelar diferencias de frecuencias, regularidad y amplitud ( intensidad)
  • 15. Valoración de enfermería  PERCUSIÓN:  Tórax:  Se percibe el tamaño del corazón y otras características, (como temblores) asociadas a las cardiopatías  AUSCULTACIÓN:  Corazón:  Detecta la presencia de soplos cardiacos.  Cuando se escuchan soplos se debe analizar el momento del ciclo cardiaco en que se le escucha: sístole, diástole o continuo. La intensidad del soplo que se describe en grados:
  • 16. Valoración de enfermería  Frecuencia y ritmo cardiacos:  Comprueba las posibles diferencias de frecuencia, regularidad y amplitud (intensidad). Calidad de los ruidos cardiacos  Revela las desviaciones de los ruidos cardiacos y la intensidad, las cuales ayudan a localizar los defectos del corazón. Presencia un tercer o cuarto ruido. El cuarto ruido cardiaco siempre es patológico y se escucha en pacientes con ICC o con obstrucción en alguna válvula AV.
  • 17. Ruidos cardiacos  2° ESPACIO INTERCOSTAL DERECHO (AORTICO)  2° ESPACIO INTERCOSTAL IZQUIERDO (PULMONAR)  4° ESPACIO INTERCOSTAL IZQUIERDO (TRICUSPIDE)  5° ESPACIO INTERCOSTAL IZQUIERDO (MITRAL)
  • 18. Clasificación de los soplos Inocentes son los que se presentan en niños sanos con corazón sano Reúnen siempre las siguientes siete características: a) El paciente está asintomático, b) tiene peso y talla normal, c) sus signos vitales son normales, d) el primer y segundo ruido cardiacos son normales, e) el soplo es sistólico f ) la radiografía del tórax es normal y g) el electrocardiograma de superficie es normal. Funcionales son los que se presentan en niños con patología no cardiaca, es decir que tienen corazón sano. Se presentan a cualquier edad, pero son más frecuentes entre los 3 y 6 años de vida. Se originan por aumento del gasto cardíaco y por lo tanto hay signos o síntomas de la enfermedad subyacente (p. ej., anemia, insuficiencia renal, hipo e hipervolemia, fiebre. RX tórax y ECG normal Orgánicos: aquellos soplos que se originan en alguna patología cardiaca, congénita o adquirida.
  • 19. Valoración de enfermería  Pulmones : puede haber sibilancias , crepitaciones.  Modificación del patrón respiratorio.  Presión arterial: alteraciones presentes en ciertos trastornos cardíacos (p.ej, diferencias entre las extremidades superiores e inferiores)
  • 20. Evaluación diagnóstica PRUEBAS NO INVASIVAS Electrocardiograma  Mide la actividad eléctrica del corazón y lo registra en un gráfico.  Permite evaluar la secuencia y la magnitud de los impulsos eléctricos generados por el corazón  Proporciona información sobre la frecuencia y ritmo cardiacos, sobre posibles anomalías de conducción, daño muscular, hipertrofia, efectos del desequilibrio hidroelectrolítico, influencia de varias drogas y enfermedad del pericardio.
  • 21. Evaluación diagnóstica PRUEBAS NO INVASIVAS Ecocardiograma  Las ondas cortas de ultrasonido transmitidas a través del corazón rebotan en las distintas estructuras cardiacas y reflejan en una pantalla. ULTRASONIDO DEL CORAZÓN
  • 22. Evaluación diagnóstica MÉTODOS NO INVASIVOS Ecografía  Similar al ecocardiograma se sincroniza con el EKG y proporciona un registro tridimensional de las estructuras cardíacas.
  • 23. Evaluación diagnóstica MÉTODO NO INVASIVO Estudio radiográfico  Fluoroscopia: Proporciona una observación directa del tamaño, posición, contorno y relaciones del corazón.  Radiografía: Tamaño y configuración del corazón presencia de alteraciones: neumonías, atelectasias neumotórax.
  • 24. Evaluación diagnóstica MÉTODO INVASIVO Angiocardiografía Un material radiopaco inyectado dentro del aparato circulatorio dibuja el perfil del flujo sanguíneo dentro del corazón y de los vasos se realiza conjuntamente con el cateterismo cardiaco
  • 25. Cateterismo cardiaco Método invasivo:  Se introduce un catéter radio- opaco, por los vasos periféricos hasta las cavidades cardiacas.  Se observa mediante fluoroscopia o intensificación de imagen, la medición de las presiones y las muestras de sangre ofrecen una fuente de información adicional
  • 26. Cateterismo cardiaco  El catéter es insertado, frecuentemente, en el área femoral derecha del niño. (ingle) Ya que ahí se encuentra la arteria femoral. ( Mayor calibre)  El cateterismo cardiaco intervencionista permite ofrecer tratamientos menos invasivos que la cirugía para algunas lesiones cardíacas por medio de la dilatación con balón de válvulas o arterias estenóticas, la embolización de conexiones vasculares anormales y cierre con defectos del tipo de la PCA, la CIA o la CIV.
  • 27. Cateterismo cardiaco  Mediante el cateterismo pueden identificarse y valorarse con precisión numerosos trastornos cardiacos, como las cardiopatías congénitas, la este- nosis tricuspídea y la insuficiencia valvular.  Los riesgos más importantes de este procedimiento son la infección local, las arritmias cardiacas, sangrado y la tromboflebitis.
  • 28. Observar después del procedimiento  Igualdad y simetría de pulsos, sobre todo por debajo de la zona de cateterismo (puede ser débil en las primeras horas posteriores al cateterismo)  Temperatura y color de la extremidad afectada, ya que la frialdad y palidez pueden significar obstrucción  Signos vitales cada 15 minutos, con especial atención en la FC  Presión arterial, sobre todo por hipotensión, que puede indicar hemorragia por perforación cardiaca o que el lugar por donde se introdujo el catéter está sangrando.  Prestar atención a signos y síntomas de infección.
  • 29. Complicaciones  Sistémica: reacción alérgica  Cardiaca: arritmias, infarto de miocardio, edema pulmonar  Circulatoria: Formación de hematoma o de hemorragia en la zona de entrada, hipovolemia, fenómeno trombo embolico
  • 30. Anatomía normal  El corazón, que se encuentra en la parte central del tórax, su función es la de bombear sangre a todo el cuerpo de manera constante.  Tiene 3 envolturas o capas ; Endocardio, miocardio y el pericardio.
  • 31. ANATOMIA NORMAL DEL CORAZÓN TIENE 4 CAVIDADES  2 Sup. Aurículas Derecha/ Izq.  2 Inf. Ventrículos . Derecho e izquierdo (función bombeo mayor.  La pared del Ventrículo Izq. es más gruesa porque debe impulsar sangre a todos los vasos de la economía ( maneja resistencia para bombear con fuerza la sangre. Realiza la circulación mayor.
  • 32.  Las aurículas son cámaras de recepción, que envían la sangre que reciben hacia los ventrículos, que funcionan como cámaras de expulsión. La aurícula derecha recibe sangre poco oxigenada desde.  La vena cava inferior (VCI), que transporta la sangre procedente del tórax, el abdomen y las extremidades inferiores.  La vena cava superior (VCS), que recibe la sangre de las extremidades superiores y la cabeza.
  • 33. ANATOMIA NORMAL DEL CORAZÓN  La pared del VD es más delgada por que realiza la circulación menor o pulmonar .  La válvulas cardiacas permiten que fluya la sangre únicamente en una dirección.  Sin las válvulas, la sangre volvería a la cavidad después de la contracción, con lo cual el corazón no cumpliría su propósito de irrigar sangre al resto del cuerpo.
  • 34. LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA.  La circulación sanguínea asegura el aporte de sangre, de elementos nutritivos y de oxigeno al cuerpo.  La circulación arterial asegura el aporte a todos los órganos del cuerpo.  Realiza un Intercambio gaseoso de CO2 por O2 y recoge los elementos de desecho.  La sangre es un tejido formado por:  Líquido: plasma  Sólidos : Eritrocitos: (Medio transporte de la sangre)  Leucocitos (defensas) y por Plaquetas( coagulación)
  • 35. Corte transversal por el medio del corazón La parte interna del corazón está compuesta por válvulas, cavidades y vasos asociados.
  • 36. Circulación mayor y circulación menor o pulmonar. Circulación pulmonar o circulación menor la sangre va del corazón a los pulmones (P) , donde se carga de oxígeno y descarga el dióxido de carbono, regresando al corazón -cargada de oxígeno- a través de la vena pulmonar. En la circulación general o mayor, la sangre cargada de oxígeno sale por la arteria aorta y da la vuelta a todo el cuerpo (C) antes de retornar al corazón a través de la vena cava
  • 37. Circulación mayor y circulación menor o pulmonar. Circulación pulmonar o circulación menor la sangre va del corazón a los pulmones (P) concentración de oxígeno del 70% , donde descarga el dióxido de carbono y se carga de oxígeno , regresando al corazón -cargada de oxígeno- a través de la vena pulmonar. En la circulación general o mayor, la sangre cargada de oxígeno 94% sale por la arteria aorta y da la vuelta a todo el cuerpo (C) antes de retornar al corazón a través de la vena cava
  • 38.
  • 39.
  • 40.
  • 41. CARACTERISTICAS DEL CORAZÓN 1. Automatismo: Es la propiedad que tiene el corazón para generar sus propios latidos ( nodo sinoauricular ) Marcapaso fijo. Ritmicidad, regularidad de los impulsos generados 2. Conducción: Es capaz de conducir o transmitir sus propios latidos. La actividad eléctrica produce contracción del miocardio. Sistema de conducción: Nodo sinoauricular, nodoauriculoventricular o Haz de Hiz, fascículo auriculoventricular y las fibras de Purkinje. Es una reacción fisiológica a la despolarización y repolarización. 3. Excitabilidad: Es la capacidad que tiene de responder ante cualquier estimulo.
  • 42. Sistema de Conducción cardiaca  El nodo sino auricular (Nodo SA) es el marcapaso del corazón, por que posee mayor velocidad inherente de automatismo.  El Nodo AV. Controla la FC.  Retrasa la transmisión del impulso entre la aurícula y los ventrículos, lo que permite que se llenen los ventrículos después de contraerse las aurículas.  HAS DE HIS: Esta compuesto por fibras gruesas que surgen del nodo AV y pasan al sistema de ramas de haz His derecha e izquierda.  Estas ramas surgen del las ramas de HAS de His derecha trasmite los impulsos hacia abajo, por el lado derecho del ventrículo, hacia el miocardio, este HAZ se sigue dividiendo y forma parte de las fibras de Purkinje, de igual forma del lado izquierdo.  Sistema de Purkinje: Porción distal de las ramas de HAZ y trasmite los impulsos a las capas subendocardicas de ambos ventrículos causa despolarización del endocardio al epicardio. Que es seguida de las contracciones ventriculares y la expulsión de la sangre de los ventrículos.
  • 43. SOPLOS CARDIACOS  Las válvulas sigmoides o semilunares aórticas salen del revestimiento pulmonar y de la aorta.  Insuficiencia valvular : Es la incapacidad que tiene alguna de las válvulas para cerrarse herméticamente.  La fuga de la sangre a través de una válvula cardiaca enferma o malformada suele crear turbulencia y ruidos anormales que se denominan soplos.  Cuando se identifican los soplos aporta información importante para del Dx. De las cardiopatías.
  • 44. CARDIOPATIAS CONGENITAS Etiología: Idiopática o multifactorial. Incidencia en los niños es de 4 a 10 por 1000 nacidos vivos y constituye la principal causa de muerte en el primer año de vida (sobre todo en los prematuros). En pacientes con síndromes genéticos su incidencia es mucho mayor, Como en el caso de Sx. D e Down donde las cardiopatías están presentes en un 50%. Existen diferencias en cuanto al sexo, dependen del defecto. Los niños con Cardiopatía Congénita tienen mas probabilidades de padecer defectos extra cardiacos, tales como fistula traqueo esofágico, agenesia renal y hernia diafragmática.
  • 45. CARDIOPATIAS CONGENITAS CAMBIOS CIRCULATORIOSTRAS EL NACIMIENTO:  Antes del nacimiento, la alta resistencia vascular pulmonar creada por el pulmón fetal colapsado provoca presiones mayores en el lado derecho del corazón y en la arteria pulmonar.  Con la interrupción de la circulación placentaria, debida al pinzamiento del cordón umbilical y la expansión de los plumones en el nacimiento, la hemodinámica del aparato circulatorio fetal sufre cambios bruscos y pronunciados.
  • 46. CARDIOPATIAS CONGENITAS  Con la primera respiración, los pulmones se expanden y el aumento de oxigeno provoca una vasodilatación pulmonar.  Las presiones pulmonares comienzan a descender, mientras que las sistémicas, que recogen el relevo de la placenta, empiezan a elevarse.  Normalmente, el foramen oval se cierra cuando la presión en la aurícula izquierda supera a la de la derecha.  El conducto arterioso empieza a cerrarse cuando la concentración de oxigeno en sangre es elevada y concurren otros factores.
  • 47. CARDIOPATIAS CONGENITAS  ALTERACIONES HEMODINÁMICAS.  Normalmente la presión en el lado derecho del corazón es inferior a la del izquierdo y la resistencia en la circulación pulmonar es menor que en la sistémica.  Los vasos que entran o salen de estas cavidades tienen las correspondientes presiones. Por tanto, si existe una conexión anormal entre las cavidades cardiacas (p. ej. Un defecto septal), la sangre circulará desde la zona de mayor presión (el lado izquierdo) hasta el de menor presión (el lado derecho).  A esta circulación de la sangre se le denomina corto circuito de izquierda a derecha.
  • 48. Síndromes asociados a CC  Trismomias 21, 18, 13 (CanalAV, CIV, CIA, Fallot)  SxWilliams (Estenosis supravalvular aórtica)  Sx de Noonan (Estenosis val. Pulmonar)  Sx deTurner ( CoAo)  Sx de Alagille (Estenosis pul. Periférica)  Holt-Oram (CIA, CIV)  Goldenhar´s (Tetralogía de Fallot)  Carpenter´s (PCA, CIV)  Di George (anomalías del arco Ao, Fallot)  De C. Lange (Tetralogía de Fallot,CIV)  Ellis van Creveld (aurícula única)
  • 50. CARDIOPATIAS CONGENITAS Cardiopatías congénitas acianógenas  La mayoría tiene un cortocircuito de izquierda derecha, por una abertura anormal. ( Defecto del tabique auricular, defecto del tabique ventricular, PCA. Canal atrio ventricular)  Otras están provocadas por lesiones obstructivas que reducen el flujo de sangre a diversas zonas del cuerpo.  ( Coartación de la aorta, Estenosis aórtica, estenosis pulmonar) Manifestación clínica  La Insuficiencia cardiaca congestiva  Aunque algunos pueden no presentar síntomas.  La mayoría de los problemas se corrigen con elTx. Quirúrgico.
  • 51. CARDIOPATIAS CONGENITAS Cardiopatías congénitas cianógenas  Se producen por la obstrucción de flujo sanguíneo hacia los pulmones o por la mezcla en las cavidades cardíacas de sangre venosa insaturada 70% aprox. de con sangre arterial completamente saturada de O2. mayor de 94%. Manifestaciones clínicas  Los r/n que nacen muy cianóticos necesitan cirugía de forma inmediata.  En el R/N Se le realiza Cirugías paliativas que establezca el flujo hacia los pulmones. Posteriormente en los primeros años de vida se les realiza la Cx. Correctiva.
  • 52. CARDIOPATIAS CONGENITAS Consecuencias clínicas de las cardiopatías congénitas: Según la gravedad y las alteraciones hemodinámicas pueden darse dos consecuencias clínicas principales: 1. Insuficiencia cardiaca congestiva. 2. Hipoxemia  Pueden presentarse solas o asociadas
  • 53. CLASIFICACIÓN DE LAS CARDIOPATIAS CONGÉNITAS CARDIOPATIAS CONGÉNITAS ACIANÓGENAS CIANÓGENAS
  • 54. CARDIOPATIAS ACIANOGENAS La sangre oxigenada sufre un cortocircuito desde las cavidades cardiacas izquierdas hacia las derechas, pero sin que se mezcle con sangre no oxigenada en la circulación sistémica. 1. PCA: Persistencia del conducto arterioso. 2. CIA: Comunicación interauricular. 3. CIV: Comunicación interventricular. 4. CAV: Comunicación aurícula ventricular. 5. EP: Estenosis de la arteria pulmonar 6. EA: Estenosis aórtica. 7. COA: Coartación de la aorta.
  • 55. CARDIOPATIAS CIANOGENAS La sangre se cortocircuita desde las cavidades cardiacas derechas a las izquierdas, donde la no oxigenada fluye desde el VIzq. Hacia todas las regiones del organismo, por lo que aparece CIANOSIS. 1. TF.Tetralogía de Fallot 2. TGV oTGA: Transposición de grandes vasos o de grandes arterias. 3. TA: Tronco arterioso 4. AT: Atresia tricúspidea. 5. SCIH: Síndrome del corazón izquierdo hipoplasico.
  • 56. Clasificación de las cardiopatías congénitas  Cardiopatías acianógenas:  La mayoría tiene un cortocircuito de izquierda derecha, por una abertura anormal. ( Defecto del tabique auricular, defecto del tabique ventricular, PCA. Canal atrio ventricular)  Otras están provocadas por lesiones obstructivas que reducen el flujo de sangre a diversas zonas del cuerpo. (Coartación de la aorta, Estenosis aórtica, estenosis pulmonar)  Manifestaciones clínicas:  La Insuficiencia cardiaca congestiva  Aunque algunos pueden no presentar síntomas.  La mayoría de los problemas se corrigen con el Tx. Quirúrgico.
  • 57. Cardiopatías acianógenas con cortocircuito izquierda-derecha o arterio-venoso.  En este tipo de cardiopatías por el circuito pulmonar circula más sangre de lo normal lo que origina una dilatación del VD para albergar la sobrecarga de volúmenes.  La parte derecha del corazón se hace más grande y se dilata la arteria pulmonar. Los pulmones también se adaptan al exceso de sangre que les llega modificando el calibre de sus vasos sanguíneos más pequeños para producir un intercambio gaseoso correcto.
  • 58. Cardiopatías congénitas cianógenas  Cardiopatías cianógenas:  Se producen por la obstrucción de flujo sanguíneo hacia los pulmones o por la mezcla en las cavidades cardíacas de sangre venosa insaturada 70% aprox. con sangre arterial completamente saturada de O2. mayor de 94%.  Manifestaciones clínicas:  Los r/n que nacen muy cianóticos necesitan cirugía de forma inmediata.  En el R/N Se le realiza Cirugías paliativas que establezca el flujo hacia los pulmones. Posteriormente en los primeros años de vida se les realiza la Cx. Correctiva.
  • 60. a) Ductus arterioso persistente. PCA  Consiste en la apertura persistente entre la aorta y la arteria pulmonar, incapaz de cerrarse en el momento del parto.  El feto dentro de la madre necesita tener el ductus abierto para sobrevivir, pues desvía la sangre de sus pulmones no funcionantes a la aorta y a la circulación placentaria para su oxigenación.
  • 61. a) Ductus arterioso persistente (PCA)  Al nacer y funcionar los pulmones del niño ya no hace falta y se suele cerrar espontáneamente.  El cierre funcional suele ser en las primeras 10-15 hrs y el anatómico de 1-12 semanas tras el nacimiento.
  • 62. a) Ductus arterioso persistente (PCA)  Pero algunos ductus no se cierran, y siguen permitiendo el paso de sangre oxigenada de la aorta (mayor presión) a la pulmonar (menor presión) y a los pulmones inútilmente pues ya está oxigenada, mezclándose con la no oxigenada que proviene del VD (cortocircuito izq-der).  Este flujo de sangre extra sobrecarga al pulmón y corazón (A y V I) aumentando el trabajo de éste último y su deterioro.
  • 63. PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO (PCA)  • Predomina mas en recién nacidos prematuros  • Mujeres  • Infecciones durante el 1er trimestre de embarazo por Rubeola.  • 1:1 500 R.N
  • 65.
  • 66. Manifestaciones clínicas PCA  Insuficiencia cardiaca  Soplo en foco pulmonar conocido como“maquina de vapor”  Cardiomegalia  Infecciones resp. Frecuentes  Soplo foco pulmonar  Taquipnea por la acumulación de liquido intersticial pulmonar  Disnea: Por incrementación del trabajo respiratorio, dificultad respiratoria.  Sonidos respiratorios anómalos, estertores, gasometría alterada.  Disminución de la saturación de O2 por hipoxia. Que requiere Oxigeno.
  • 67. DIAGNOSTICO  CLINICA  RX TORAX  ECG  CATETERISMO CARDIACO  ECOCARDIOGRAMA
  • 68. Tratamiento  Cierre funcional  Inhibidorres de prostaglandinas: Indometacina 200 mg iv C/ 12 hrs por 3 días,  Tiene un efecto constrictor de los vasos cerrando el conducto arterioso en un 79%.  Uso de diuréticos, digitalicos y,  Quirúrgico: Cierre por Cx: ligadura o sección del vaso persistente
  • 69. CIERRE DEL CONDUCTO ARTERIOSO
  • 70. ACCIONES DE ENFERMERÍA  Colocar O2 según indicación médica  Vigilar datos de dificultad respiratoria  SVT completos auscultar área precordial en busca de soplo,  Palpar pulsos periféricos detectar ritmo y amplitud  Vena permeable para administrar líquidos y medicamentos.  Identificar datos de Insuficiencia cardiaca congestiva.
  • 71. b) Comunicación interventricular (CIV) Acianogena.  En el tabique interventricular existe una comunicación por la que pasa sangre con O2 del ventrículo izquierdo, de mayor presión, al ventrículo derecho, de menor presión.
  • 72. CIV. CARDIOPATIA ACIANOGENA  Defecto embriológico consiste en uno o varios orificios en el tabique que divide el V Izq. que tiene mayor presión, hacia el VD de menor presión.
  • 74. b) Comunicación interventricular (CIV)  Este hiperflujo de sangre causa ICC (dificultad al respirar, fatiga, no ganancia de peso, etc.), y con el tiempo HT pulmonar que en algún momento podría llegar a ser irreversible.  Muchas de estas comunicaciones se cierran espontáneamente en las primeras semanas o meses de vida por lo que se debe esperar un poco antes de intervenir quirúrgicamente.
  • 75. b) Comunicación interventricular (CIV) Manifestaciones clínicas:  Insuficiencia cardiaca congestiva.  Hay soplo en foco tricúspideo.  Taquipnea.  Taquicardia.  Irritabilidad.  Agitación  Diaforesis  Disnea  Retraso en el crecimiento
  • 76. DIAGNÓSTICO DE LA CIV  ECOCARDIOGRAMA DOPPLER A COLOR  • RX TORAX  • ELECTROCARDIOGRAMA  • CATETERISMO CARDIACO  • ANGIOGRAFIA
  • 77. Tratamiento  QUIRURGICO  TX INSUFICIENCIA CARDIACA  • TX PARAENDOCARDITIS INFECCIOSA
  • 78. c) Comunicación interauricular (CIA)  Es una comunicación entre ambas aurículas, normal en la vida fetal (foramen oval), pero que se debe cerrar al nacer.
  • 79. CIA
  • 80. c) Comunicación interauricular (CIA) Manifestaciones clínicas  Asintomático o disnea con el esfuerzo o fatiga y retraso del crecimiento. Tratamiento  Cierre con cateterismo terapéutico en el que se implanta un dispositivo oclusor.
  • 81. ACCIONES DE ENFEREMERÍA  SVT auscultar área precordial para detectar soplo  Vigilar datos de dificultad respiratoria  Vigilar datos de Insuficiencia cardiaca  Vena permeable para medicamentos y líquidos  Control de peso y estatura
  • 82. Cardiopatías acianógenas sin cortocircuito. Obstructivas  En este grupo de cardiopatías, la sangre en su recorrido encuentra una zona de estenosis (estrechamiento mayor de lo normal). Si esta estenosis es total, la sangre debe buscar caminos alternativos.  Depende el lugar de la obstrucción se ponen en marcha diferentes fenómenos fisiopatológicos provocando una hipertrofia de la estructura anatómica inmediatamente anterior a dicha estenosis.
  • 83. a) Coartación de la aorta  Se define como una estrechez en la arteria de mayor tamaño que tenemos, la aorta. La estenosis se sitúa cuando la aorta ya se ha dividido y ha dado origen a los vasos que irrigan cabeza y brazos. *5ta o 6ta en frecuencia de todas las lesiones cardiacas congénitas (5-8%)
  • 84. a) Coartación de la aorta  Fisiológicamente la coartación de la aorta provoca que el VI tenga que impulsar la sangre a todo el cuerpo con mayor fuerza y presión, provocando su hipertrofia y causando un cuadro de IC en neonatos e HTA en la mitad superior del cuerpo.
  • 85. a) Coartación de la aorta Manifestaciones clínicas  Insuficiencia cardiaca congestiva  Acidosis  Oliguria  Hipertensión arterial. Tratamiento  Istmoplastia con balón, cirugía.
  • 86. b) Estenosis aórtica  Todas las malformaciones que obstruyen el paso de sangre a través del VI. Se puede dar a nivel del tracto de salida del VI, anillo aórtico, válvula aórtica o aorta ascendente.
  • 87. b) Estenosis aórtica  La estenosis aórtica origina un aumento de la presión intracameral del VI siendo cuestión de tiempo que se deteriore y fracase en su función. La contracción auricular también se potencia para ayudar en su labor al ventrículo.
  • 88. b) Estenosis aórtica Manifestaciones clínicas  Pulsos periféricos débiles  Fatiga  Soplo  Insuficiencia cardiaca congestiva. Tratamiento  Restricción de la actividad  Valvuloplastía  Quirúrgico.
  • 89. c) Estenosis pulmonar  Es una estrechez del tracto de salida del VD, que se puede dar a nivel del infundíbulo del ventrículo (zona cercana a la arteria pulmonar), anillo, válvula pulmonar o tronco de la arteria pulmonar.
  • 90. c) Estenosis pulmonar  El VD tiene la sobrecarga de trabajo, teniendo que impulsar la sangre hacia el pulmón con mayor fuerza y a más presión para salvar el obstáculo de la estenosis pulmonar. Todo esto origina una hipertrofia del VD.
  • 91. c) Estenosis pulmonar Manifestaciones clínicas  Extremidades frías.  Soplo.  Insuficiencia cardiaca congestiva.  Disnea y fatiga. Tratamiento  Angioplastia pulmonar y cirugía.
  • 93. Cardiopatías cianógenas  (Corto circuito de derecha a izquierda) 1. TF. Tetralogía de Fallot 2. TGV o TGA: Transposición de grandes vasos o de grandes arterias . 3. TA: Tronco arterioso 4. AT: Atresia tricuspídea. 5. SCIH: Síndrome del corazón izquierdo hipoplásico.
  • 94. CARDIOPATIA CIANÓGENA  La enfermedad cardíaca cianótica es un defecto cardíaco congénito que produce niveles bajos de oxígeno.  Aquí la comunicación es de derecha a izquierda pasa del lado de mayor concentración de oxigeno al de menor concentración de oxigeno ocasionando niveles bajos de oxigeno.  Los labios y dedos de las manos y de los pies del niño se tornan de color azulado o cianóticas.
  • 95. CARDIOPATIA CONGENITA CIANOGENA: TETRALOGÍA DE FALLOT • Engloba 4 defectos 1. Comunicación Interventricular 2. Estenosis pulmonar 3. Dextro posición de la aorta. 4. Hipertrofia ventricular derecha.
  • 96. MANIFESTACIONES CLINICAS  Si la EP es muy severa puede ocasionar la muerte del niño por falta de oxigenación. Incluso aunque no sea muy severa puede tener crisis hipoxémicas desencadenadas por ciertas situaciones como el llanto.  Si el niño tiene síntomas (cianosis marcada y/o crisis hipoxémicas) se debe operar sin más demora. En niños asintomáticos la intervención se puede posponer hasta los 2-6 meses de edad.
  • 98. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  CIANOSIS  DEDOS HIPOCRATICOS EN MANOS Y PIES  ENCUNCLILLAMIENTO  CRISIS DE HIPOXIA (Inconciencia, convulsiones, cianosis severa)  Niños con peso y talla baja
  • 99. CORRECCIÓN QUIRÚRGICA  PALIATIVO  COMPLETA: Cierre de la comunicación interventricular, valvulotomía pulmonar.  MORTALIDAD OPERATORIA: del 5% al 10%
  • 100. Diagnóstico  Rx. Tórax :  Corazón tamaño normal  Con imágen “corazón en forma de bota”  EKG  Ecocardiograma doppler
  • 101. Tratamiento  Oxígeno  Betabloqueadores (propanolol)  Sedación  Corrección de acidosis  •Fenilefrina en casos severos para favorecer la O2 de la sangre  QUIRURGICO
  • 102. Acciones de Enfermería  Posición cómoda al niño  Administrar oxígeno  SVT completos detectar soplos  Vigilar presencia de cianosis, edo.conciencia y presencia de convulsiones  Venoclisis permeable para fármacos y soluciones parenterales
  • 103. ATRESIA TRICUSPÍDEA  Normalmente, la sangre fluye desde el cuerpo hacia la aurícula derecha, luego a través de la válvula tricúspide hasta el ventrículo derecho y luego continúa hasta los pulmones.
  • 104. • La válvula tricúspide del corazón está ausente o no se ha desarrollado normalmente. • El defecto obstruye el flujo de sangre desde la aurícula derecha al ventrículo derecho del corazón. Si la válvula tricúspide no se abre, la sangre no puede fluir desde la aurícula derecha hacia el ventrículo derecho y finalmente no puede ingresar a los pulmones donde tiene que ir para recoger oxígeno (oxigenarse).
  • 105.
  • 106. TRANSPOSICION DE GRANDES VASOS  Trastorno en donde la arteria pulmonar y la aorta se hallan en posición inversa: la aorta esta unida al VD y la arteria pulmonar al VI Esto crea dos sistemas circulatorios separados, que resultan incompatibles con la vida  •Sexo masculino 2:1
  • 107.
  • 108.
  • 109. TRANSPOSICION DE GRANDES VASOS  • Cianosis  • Insuficiencia cardiaca  (taquipnea, taquicardia, agitación, diaforesis, disnea)  • Dedos hipocráticos de manos y pies
  • 110. TRATAMIENTO  Diuréticos  Digitálicos  Bicarbonato de sodio  Prostaglandina E1 en infusión continua  (0.05 mcg/kg/min a 0.5 mcg/kg/min)  Quirúrgico
  • 111. ACCIONES DE ENFERMERÍA  Posición cómoda al niño  Toma y registro SVT  Escuchar ruidos cardiacos  Canalizar vena periférica  Valorar llenado capilar, cianosis distal  Ministración de fármacos indicados  No administrar O2 sin tener ducto permeable
  • 112. ACCIONES DE ENFERMERÍA  Colaborar en la toma de muestras de laboratorio y exámenes de gabinete.  Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca consistente en: restricción hídrica, furosemide y digoxina.  Preparar al niño para cirugía: Quirófano (antes de los 15 días)
  • 113. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Cianosis en el periodo neonatal • Taquicardia • Disnea • Fatiga • Crecimiento deficiente • Signos hipoxemia crónica con dedos en palillo de tambor • Riesgo de endocarditis, bacteriana, absceso cerebral y ataques
  • 114. CORRECIÓN QUIRÚRGICA Operación completa Método de Fontan modificado  Pronostico: operación compleja con una mortalidad mayor al 10%. Los problemas tardíos arritmias, HTAS, y disfunción ventricular
  • 115. ATRESIA PULMONAR • La válvula pulmonar está ausente, como resultado, la sangre no puede fluir desde elVD a la AP. • La única fuente de flujo de sangre a los pulmones, es el Ductus. Si el Ductus se estrecha o se cierra, el flujo de sangre a los pulmones podría reducirse a niveles peligrosamente bajos.
  • 116. TRATAMIENTO El tratamiento temporal incluye prostaglandinas para prevenir el cierre de el Ductus arterioso permeable. Un cirujano puede crear una derivación entre la aorta y la arteria pulmonar, que puede ayudar a aumentar el flujo de sangre a los pulmones. Si el ventrículo derecho permanece demasiado pequeño para servir como compartimento surtidor, el cirujano puede conectar las venas del cuerpo directamente a las arterias pulmonares. El defecto auricular también se puede cerrar para aliviar la cianosis. Estas cirugías son llamados los procedimientos de Glenn y Fontan.
  • 117. TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS • Es un defecto cardíaco congénito en el cual los dos vasos sanguíneos principales que transportan la sangre al corazón y de vuelta al cuerpo, las arterias aorta y pulmonar, están invertidos o transpuestos.
  • 118. TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS • Este defecto produce una insuficiencia en la cantidad de sangre oxigenada que bombea al cuerpo, lo que a su vez produce cianosis, una coloración de la piel entre azulada y morada, disnea y cardiomegalia.
  • 120. • Tx. Paliativo: con cateterismo, ensanchando una comunicación interauricular ya existente O creando una comunicación interauricular. • Corrección Qx, completa. Cambiando los vasos de forma completa. • Pronóstico: Mortalidad del 5 al 10%. Existe el riesgo de arritmias cardíacas y de disfunción ventricular
  • 121. CORAZÓN HIPOPLÁSICO IZQUIERDO  Desarrollo insuficiente del corazón del lado izquierdo, da lugar a un ventrículo izquierdo hipoplásico y una atresia aórtica.  Cianosis ligera. Hasta que cierre el conducto arterioso. Aumentando el deterioro de la cianosis y bajo gasto cardíaco.  Mortal si no hay cirugía de forma rápida en los primeros meses de vida  Transplante cardíaco:  Pronóstico: 25% de mortalidad, con cirugía o transplante.
  • 122. Complicaciones más frecuentes de las cardiopatías congénitas  Insuficiencia cardíaca  Hipoxemia  Hipertensión pulmonar
  • 123. DIAGNOSTICOS ENFERMEROS • Alteración o disminución del gasto cardiaco relacionado con perfusión hística insuficiente y nutrición deficiente de los tejidos. • Alteración de los patrones de la respiración • Alteraciones del equilibrio hídrico y de los electrolitos. • Intolerancia a la actividad. • Posible daño provocado por el tratamiento.
  • 124. OBJETIVOS DE ENFERMERIA 1. Colaborar en los procedimientos dirigidos a mejorar la función cardiaca 2. Disminuir las demandas cardiacas (lograr la estabilidad hemodinámica. 3. Reducir la dificultad respiratoria. 4. Mantener el estado nutricional 5. Colaborar en las medidas para estimular las perdidas de líquidos 6. Apoyar al niño y la familia. 7. Prevenir las complicaciones en el tratamiento medicamentoso. 8. Mantener niveles óptimos de actividad.
  • 125. Intervenciones de enfermería en las disfunciones cardiovasculares  Mantener al niño en posición fowler o semifowler.  Asegurar vías aéreas permeables.  Oxigeno por medio de cánula nasal o halo cefálico.  Eliminar factores que cusen llanto para disminuir la fatiga.  Monitoreo.  Auscultar para detectar ruidos pulmonares.  Administrar líquidos EV.  Diuréticos.  Control de ingresos y egresos. Balance hídrico.
  • 126. Intervenciones de enfermería en las disfunciones cardiovasculares  Evaluar coloración, temperatura y percusión periférica.  Signos vitales.  Palpar pulsos periféricos.  Auscultación cardiaca.  Palpación del hígado.  Signos de insuficiencia cardiaca congestiva.  Actividad del precordio.  Mantener la temperatura corporal.  Peso corporal diario.  Administración de medicamentos.  Fomentar el vinculo madre-hijo –padre.
  • 128.  La insuficiencia cardiaca (IC) es el estado fisiopatológico en el cual el corazón es incapaz de mantener una circulación adecuada para las necesidades metabólicas del organismo, que en la infancia también incluyen el crecimiento y el desarrollo.
  • 129. INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA En el niño es una entidad de extrema gravedad para quienes la padecen, por lo que requieren de una atención especializada, tanto médica como de enfermería, lo que hace que sean atendidos hasta su recuperación en las unidades de cuidados intensivos pediátricos.
  • 130.
  • 131. Fisiología La función del corazón como bomba se expresa como GC, que es la cantidad de sangre que el corazón expulsa en cada latido o volumen latido (VL) multiplicada por la frecuencia cardiaca (FC): GC =VL × FC  El VL del corazón depende de la precarga, de la pos carga y del estado inotrópico del miocardio o eficacia de la contracción del músculo cardiaco.  La precarga: o presión del llenado ventricular.  Poscarga: es la resistencia inicial que deben vencer los ventrículos para abrir las válvulas semilunares e impulsar la sangre hacia la circulación sistémica
  • 132. FISIOPATOLOGÍA  Los trastornos hemodinámicos que al final provocan IC, son el vaciado insuficiente de los depósitos venosos ( insuficiencia retrograda) precarga y la disminución de la expulsión de sangre (insuficiencia anterógrada). poscarga.  Los mecanismos de reserva cardiaca incluyen un aumento de la extracción de oxigeno, redistribución del flujo sanguíneo, dilatación del corazón, metabolismo anaeróbico e hipertrofia cardiaca.
  • 133. FISIOPATOLOGÍA SE DIVIDE EN DOS CATEGORÍAS Insuficiencia del lado derecho  El ventrículo derecho es incapaz de bombear eficazmente la sangre hacia la arteria pulmonar, lo que provoca un aumento de la presión en la aurícula derecha y en la circulación venosa sistémica.  La hipertensión venosa origina hepatoesplenomegalia y en ocasiones edema. Insuficiencia del lado izquierdo.  El ventrículo izquierdo es incapaz de bombear eficazmente la sangre hacia la circulación sistémica lo que provoca un aumento de la presión en la aurícula izquierda y en las venas pulmonares.  Produce congestión pulmonar, que origina hipertensión y a veces edema pulmonar.
  • 134. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ICC. Deterioro de la función cardiaca o disminución del gasto cardiaco.  Taquicardia  Cardiomegalia TRIADA DE  Ritmo galope LA ICC  Sudoración excesiva en cráneo  Descenso de la diuresis  Cansancio  Debilidad  Inquietud, irritabilidad  Anorexia y dificultad en la alimentación.  Circulación periférica ineficaz con extremidades pálidas y frías.  Llenado capilar mayor de 2 a 3 segundos.  Pulsos periféricos débiles, rápidos.  Descenso de la presión arterial. Hipotensión. Congestión pulmonar. (Hipertensión pulmonar)Ingurgitación venosa pulmonar.  Taquipnea  Disnea  Retracciones toraxicas ( lactantes)  Aleteo nasal  Intolerancia al ejercicio o actividad.  Ortopnea ( disnea acostado, mejora con cambio de posición)  Tos, ronquera  Acortamiento de la respiración  Cianosis( signo clínico cardinal de la hipoxemia)  Retracciones crepitaciones  Respiración sibilante, gruñidos, estertores.  Quejido.  Sacudimiento o bamboleo de la cabeza.
  • 135.  La estimulación simpática: Taquicardia y disrritmias, aumento de la vasoconstricción periférica, se torna la piel fría y moteada o marmórea y produce diaforesis.  El mecanismo renina angiotensina aldosterona: provoca la retención de sodio y agua, provoca oliguria, edema periférico y aumento de peso (debido a los líquidos)
  • 136.  La redistribución del flujo sanguíneo se debe a los efectos vasoconstrictores y vasodilatadores de agentes neurohormonales como la noradrenalina, vasopresina, dopamina, agentes paracrinos etc.  La redistribución del flujo protegen al encéfalo y al corazón pero puede afectar a otros órganos.  La redistribución tardía o largo plazo puede dañar a otros órganos  Por ejemplo la disminución de la perfusión en el intestino puede causar íleo paralitico.  Disminución de la perfusión del hígado disminuye la función hepática. Reducción de la irrigación periférica y de la piel puede provocar necrosis, los músculos estriados se atrofian, la tasa de filtración glomerular puede dar cambios a necrosis tubular aguda.
  • 137. La ingurgitación venosa sistémica  Se caracteriza por hepatomegalia, distensión de la vena yugular, edema periférico o periorbitario, ascitis derrame pleural o ambos.  Las manifestaciones de bajo gasto cardiaco son irritabilidad, letargo, alimentación deficiente o prolongado con poca fuerza para succionar, poco aumento de peso, taquicardia, ritmo galope o ambos, diaforesis, oliguria palidez cianosis periférica, llenado capilar lento pulso alternante y paradójico. Los signos inespecíficos incluyen irritabilidad, hiporreactividad y fatiga.
  • 138.  Cianosis( signo clínico cardinal de la hipoxemia)
  • 139. INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA Congestión venosa sistémica manifestada por:  Aumento de peso rápido.  Hepatomegalia  Edema periférico, sobre todo peri orbital  Ascitis  Dilatación de las venas del cuello (yugular)  Derrame pleural
  • 140.
  • 141.  El mecanismo renina angiotensina aldosterona provoca la retención de sodio y agua, provoca oliguria y aumento de peso (debido a los líquidos.
  • 142.
  • 143.
  • 144. Estudios diagnósticos  RX de tórax: para confirmar la cardiomegalia, la vascularidad y congestión pulmonar.  ECG. permite detectar trastornos de la conducción o arritmias.  Cateterismo cardiaco: se utiliza para evaluar defectos estructurales, cuantificar el gasto cardiaco y establecer la causa.  Exámenes de laboratorio: Para ver los cambios dilucionales de la Hb.Y de Na sérico, anemia, hipoglucemia, medir la concentración de digoxina. Los resultados de las pruebas de función hepático son anormales, por la congestión hepática.
  • 145. INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA Tratamiento.  Mejorar la función cardiaca  Eliminar la retención de líquidos y sodio.  Disminuir las demandas cardiacas  Mejorar la oxigenación tisular y disminuir el consumo de oxigeno
  • 146. TRATAMIENTO DEL NIÑO CON INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA OBJETIVOS 1 Mejorar la función cardiaca o gasto cardiaco.  Favorecer la eficacia del miocardio; a través de administrar digitalicos (digoxina.)  DIGOXINA. Le ayudará a aumentar el gasto cardiaco, la fuerza y contracción del músculo cardiaco, a disminuir la frecuencia cardiaca, a disminuir el tamaño del corazón, el decenso de PV y descongestión del edema.  La digoxina tiene la ventaja de poderse dar por vía IV oVO. La dosis se calcula en pediatría en microgramos.  Se valora al niño por los posibles efectos adversos secundarios. En especial las arritmias cardiacas.
  • 147. DIGOXINA Digitálicos:  Digoxina: Ámpula de 0,5 mg en 2 mL. Inyectable  Tableta de 0,25 mg.Y de 0.125mg  Gotas de 0,25 mg (l mL = 30 gts = 0,05 mg) ELIXIR
  • 148. Signos comunes de la intoxicación por digoxina Gastrointestinales Nausea vómito Anorexia. Cardiacos  Bradicardia Arritmias cardiacas La digoxina en un medicamento de uso delicado, por lo que se tiene que especificar a la persona que lo administre la dilución exacta y los datos de intoxicación
  • 149.
  • 150. INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA  Uso deVasodilatadores arteriales y venosos.  Captopril, enalapril, hidralazina.  Disminuye las resistencias vasculares sistémicas.  Disminuye la presión arterial.  Ayudan en la Post carga cardiaca.  Y en la disminución de la precarga cardiaca.
  • 151.  LA PRECARGA Es la tensión en la pared ventricular al final de la diástole.  LA POSTCARGA esta relacionada con el final de la sístole, puesto que la eyección finaliza cuando la presión generada por el ventrículo es igual a la aórtica
  • 152. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Uso de Diuréticos.  Disminuyen la precarga ayudan en la eliminación a disminuir la retención de líquido y sodio. Mejoran la función cardiovascular.  Actúan en el asa de Henle . Bloquean la absorción del sodio y cloro en la porción ascendente del asa de Henle.  Furosemide  Espironolactona.  Restricción de líquidos.
  • 153.
  • 154. Tx. Médico de la ICC .  Los fármacos inotrópicos más potentes Se utilizan para el manejo de la descompensación grave cuando hay una situación de bajo gasto importante. Generalmente se utilizan en áreas de cuidados intensivos.  Dopamina.  Dobutamina.  Isoproterenol. –  Adrenalina. –  Milrinona
  • 155. DOPAMINA, DOBUTAMINA, ADRENALINAY NORADRENALINA IV: Son catecolaminas estimulantes de los receptores beta adrenérgicos que mejoran la contractilidad miocárdica Y además la adrenalina y noradrenalina causan  Vasoconstricción sistémica.  Mejoran el gasto cardiaco  y laTA.  Algunos además incrementan el flujo renal, del SNC y del corazón. Efectos secundarios, taquicardia arritmogenia o vasoconstricción.
  • 156. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Amrinona, milrinona Son fármacos vasodilatadores arteriales que causan una disminución en la poscarga y en consecuencia mejoran la función miocárdica y el gasto cardiaco. SE ADMINISTRAN IV EN BOMBA DE INFUSIÓN
  • 157. Como nemotecnia, se sugiere recordar que son seis puntos terapéuticos para el control de la ICC, que inician con la letra “d”: 1. Descanso, 2. Dieta, 3. Digoxina (dopamina o dobutamina), 4. Diuréticos, 5. Dilatadores y 6. Diálisis peritoneal. Siempre deberá buscarse y tratarse la patología precipitante de la ICC, para evitar mayor daño miocárdico y prevenir nuevos eventos de descompensación.
  • 158. TRATAMIENTO ICC  Estabilización inicial y medidas generales Orientadas a asegurar: –  La adecuada monitorización y control de estos pacientes. –  La corrección de factores que pueden empeorar la situación de IC. –  la minimización de estímulos y acciones que puedan causar irritabilidad y aumento de las demandas metabólicas.
  • 159.  ABC Asegurar una correcta apertura de la vía aérea y una ventilación adecuada.  En niños con signos de edema pulmonar severo o de fallo respiratorio inminente suele ser necesaria la intubación endotraqueal previa a cualquier exploración complementaria.
  • 160. Tratamiento Monitorización  – FC, FR, Temperatura, TA, saturación de oxigeno  Peso diario.  Diuresis y balance hídrico. –  En casos de gravedad es útil la monitorización de Presión Venosa Central
  • 161. Postura  Reposo absoluto. –  Antitrendelemburg 20-30° (disminuye el retorno venoso y mejora la ventilación)
  • 162. Temperatura Mantener normotermia. La fiebre aumenta las necesidades metabólicas del organismo. La hipotermia aumenta la desaturación de oxígeno en sangre periférica.
  • 163. Sedación  Mantener al paciente en un ambiente tranquilo y sin estímulos que provoquen irritabilidad. En algunos casos puede ser necesaria la sedación farmacológica.  Midazolam: 0,2-0,3 mg/kg vía intranasal; 0,1 mg/kg/h e.v. en infusión continua
  • 164. Oxigenoterapia – FiO2 adecuada para mantener una saturación de Hb y una PaO2 adecuadas. Cuidado en las cardiopatías con aumento del flujo pulmonar (el O2 es vasodilatador pulmonar y aumenta la sobrecarga de volumen de cavidades izquierdas).
  • 165. Cuidados respiratorios –  Aspiración nasofaríngea,  fisioterapia respiratoria. –  Tratamiento antibiótico de las sobreinfecciones respiratorias.
  • 166. Control de líquidos estricto. (medir ingresos y egresos de líquidos)  Líquidos y electrolitos – Restricción hídrica (entre 70-80% de de las necesidades basales).  En general sólo en la fase aguda y durante periodos cortos de tiempo, ya que puede dificultar el aporte calórico adecuado en los lactantes. –  Corregir alteraciones hidroelectrolíticas (acidosis, hipokaliemia...). –  Corregir hipoglucemia, (Tomar dextrostix)
  • 167. DX. DE ENFERMERÍA  Alteración o disminución del gasto cardiaco relacionado con perfusión histica insuficiente y nutrición deficiente de los tejidos.  Alteración de los patrones de la respiración  Alteraciones del equilibrio hídrico y de los electrolitos.  Intolerancia a la actividad.  Posible daño provocado por el tratamiento.
  • 168. Los objetivos de enfermería 1. Colaborar en los procedimientos dirigidos a mejorar la función cardiaca 2. Disminuir las demandas cardiacas (lograr la estabilidad hemodinámica. 3. Reducir la dificultad respiratoria. 4. Mantener el estado nutricional 5. Colaborar en las medidas para estimular las perdidas de líquidos 6. Apoyar al niño y la familia. 7. Prevenir las complicaciones en el tratamiento medicamentoso. 8. Mantener niveles óptimos de actividad.
  • 169. Intervenciones de enfermería Intervenciones 1. Monitorización electrocardiográfica continua 2. Administrar digital a dosis de impregnación y mantenimiento 3. Administración de medicamentos: inotrópicos, diuréticos, soluciones a requerimientos en bomba de infusión 4. Vigilar manifestaciones de efectos adversos de la administración de medicamentos 5. Determinación del gasto cardiaco 6. Registro de la presión venosa central 7. Restringir las actividades dependiendo de la clase funcional Evaluación  Mejora el estado hemodinámico del  niño manifestado en cifras  tensiónales según las percentilas,  gasto cardiaco que favorece la  homeostasis y electrocardiograma  sin alteraciones.
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  • 173. Evolución  Está dada por la gravedad de la insuficiencia cardiaca y la causa que la provoca.  Por lo general, la evolución es favorable cuando el diagnóstico y el tratamiento se hacen de manera precoz y oportuna.  En casos con cardiopatías congénitas su solución final es llegar al acto quirúrgico con las mejores condiciones, tanto físicas como cardiovasculares.
  • 174. Complicaciones  Desequilibrio ácido-básico. Acidosis respiratoria-metabólica.  Hiponatremia (por el uso prolongado de diuréticos).  Choque cardiogénico.  Infecciones respiratorias bajas: neumonías y bronconeumonías.  Compromiso ventilatorio con distrés respiratorio.  Hipocaliemia o depleción de potasio.
  • 175. Complicaciones  Edema que puede llegar al anasarca.  Cardiovasculares: Disminución del gasto, paro, y muerte, disminución de la función de bomba.  No cardiovasculares: distrés.  Renales.  Hepáticas (cardiovasculares).  Complicaciones propias del tratamiento.
  • 176. BIBLIOGRAFÍA 1.-Wong, D. L. Enfermería Pediátrica. 4ta. edición Editorial Mosby España 1995. Capítulo 24Y 25. páginas de la 758 a 839 2.-Manual de en enfermería pediátrica. DeWong Séptima edición Editorial Mosby México 2009. PAE. Pag: 439,441, 445, 450. 3.- Cuidados del niño cardiópata. Material PDF.Autores Enf. Flores C. Gallardo N. Columna de enfermería Pag. 127 a 131