Dislipidemias
Introducción
Clasificación
• Aumentos solo en colesterol
(hipercolesterolemia pura o aislada)
• Aumentos solo en los TG
(hipertrigliceridemia pura o aislada),
• Aumentos en el colesterol y los TG
(hiperlipidemias mixta o combinada)
Etiología
Las dislipidemias pueden ser
• Primaria: genética
• Secundaria: causada por el estilo de vida y
otros factores
Signos y síntomas
Diagnóstico
• Perfil lipídico
• Signos físicos de dislipidemia
• Inicio de enfermedad aterosclerótica prematura (< 60 años)
• Antecedentes familiares de enfermedad aterosclerótica
• Colesterol sérico > 240 mg/dL (> 6,2 mmol/L)
Medición del perfil lipídico
• Quilomicrones
• Lipoproteína de muy baja densidad
• Lipoproteínas de densidad intermedia
• Lipoproteína de baja densidad
• Lipoproteína de alta densidad
La concentración de colesterol LDL se calcula en general como el
colesterol no contenido en las moléculas de HDL y VLDL.
Otras pruebas
• Lipoproteína-A
• Proteína C reactiva
• partículas LDL
• Apoproteína B-100
• Glucosa en ayunas
• Enzimas hepáticas
• Creatinina
• Hormona tiroideoestimulante (TSH)
• Proteínas urinarias
Causas secundarias
Cribado
• Diabetes mellitus
• Tabaquismo
• Hipertensión
• Antecedentes familiares de enfermedad coronaria en familiares de 1er grado de
sexo masc. < 55 años y sexo fem. <65 años
Medición:
Colesterol total
Triglicéridos
Lipoproteínas de alta densidad
Concentraciones calculadas de colesterol lipoproteínas de baja densidad
Examen de detección en niños
• Niños con factores de riesgo
• Niños sin factores de riesgo
Pruebas de cribado en adultos
Tratamiento
La concentración elevada de LDL
colesterol,con hipercolesterolemia.
El tratamiento:
hipertensión,diabetes,suspensión
del tabaquismo, baja dosis de aspirina.
Principio general del tratamiento
Tratamiento de las concentraciones elevadas de colesterol LDL.
Estilo de vida
Fármaco
Modificación en la dieta: Ejercicio
Estatinas
Enfermedad cardiovascular
aterosclerótica clínica.
Colesterol LDL superior igual
190 mg/dl.
40-75 años
diabetes,colesterol LDL 70 y
189 mg/dl
Riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica.
Ecuacion de evaluación de riesgo de cohortes agrupadas:
Sexo,edad
Raza,colesterol total,
LDL,diabetes, hábitos de fumar.
Hidroximetilglutaril COA reductasa
Tratamiento:
Alta
Moderada
Efectos adversos:
Aumento de las enzimas hepáticas
Miositis
Rabdomiolisis
Los secuestradores de ácidos biliares
Estatina, ácido nicotínico y alimento
Efecto adverso:
Distensión abdominal,náuseas, colicos,estreñimiento.
Contraindicada:
Hipertrigliceridemia
Inhibidores de la absorción de colesterol
15-20%.
Aumento de la concentración de HDL.
Descenso de nivel de triglicéridos
Efectos adversos:
Los anticuerpos monoclonales PCSK9
40-70%
Suplementos dietéticos
Sitosterol,campesterol estanoles
Fármacos para la hipercolesterolemia familiar homocigótica
Mipomersen
Efectos adversos:
Sintomas seudogripales,
Aumento de las grasas y enzimas hepáticas.
Lomitapide:
Efectos adversos:
Diarrea
Aumento de grasa y enzima hepática
Concentraciones elevadas de colesterol LDL en los niños
Antecedentes
familiares
Diabetes mellitus
Tabaquismo
Hipertensión arterial.
Terapia farmacológica
Escasa respuesta al tratamiento dietético,concentración de
LDL>_190mg/dl, sin antecedente familiares de enfermedad
cardiovasculares prematura.
Colesterol LDL >_ 160 mg/dl y antecedentes familiares de
enfermedad coronaria prematura >_ 12 y factores de riesgo
para el desarrollo de enfermedad cardiovascular prematura.
Tratamiento para
triglicéridos elevados
• Estrategia terapéutica global
• Fibratos
• Estatinas
• Ácidos grasos omega-3
• Inhibidor de la apo CIII
Alexandra Saldívar 2015-1444
Concentración baja
de HDL
• Cambios en el estilo de vida
• Ácido nicotínico
• Fibratos
• Inhibidores de la proteína de transporte de éster de
colesterol (CETP)
Causas secundarias
• El tratamiento de la dislipidemia
en los pacientes con
hipotiroidismo, enfermedad renal
crónica, nefropatía, hepatopatía o
una combinación de estos
trastornos requiere tratar primero
las enfermedades subyacentes y
luego los trastornos de los lípidos.
Control del
tratamiento
• No hay datos que
establezcan intervalos
específicos para el control,
pero la práctica habitual
consiste en la medición de la
lipidemia entre 2 y 3 meses
después de comenzar o de
cambiar el tratamiento y 1 o
2 veces al año una vez
estabilizadas las
concentraciones de lípidos.
Dislipidemia

Dislipidemia

  • 1.
  • 2.
  • 3.
    Clasificación • Aumentos soloen colesterol (hipercolesterolemia pura o aislada) • Aumentos solo en los TG (hipertrigliceridemia pura o aislada), • Aumentos en el colesterol y los TG (hiperlipidemias mixta o combinada)
  • 4.
    Etiología Las dislipidemias puedenser • Primaria: genética • Secundaria: causada por el estilo de vida y otros factores
  • 5.
  • 6.
    Diagnóstico • Perfil lipídico •Signos físicos de dislipidemia • Inicio de enfermedad aterosclerótica prematura (< 60 años) • Antecedentes familiares de enfermedad aterosclerótica • Colesterol sérico > 240 mg/dL (> 6,2 mmol/L)
  • 7.
    Medición del perfillipídico • Quilomicrones • Lipoproteína de muy baja densidad • Lipoproteínas de densidad intermedia • Lipoproteína de baja densidad • Lipoproteína de alta densidad La concentración de colesterol LDL se calcula en general como el colesterol no contenido en las moléculas de HDL y VLDL.
  • 8.
    Otras pruebas • Lipoproteína-A •Proteína C reactiva • partículas LDL • Apoproteína B-100 • Glucosa en ayunas • Enzimas hepáticas • Creatinina • Hormona tiroideoestimulante (TSH) • Proteínas urinarias Causas secundarias
  • 9.
    Cribado • Diabetes mellitus •Tabaquismo • Hipertensión • Antecedentes familiares de enfermedad coronaria en familiares de 1er grado de sexo masc. < 55 años y sexo fem. <65 años Medición: Colesterol total Triglicéridos Lipoproteínas de alta densidad Concentraciones calculadas de colesterol lipoproteínas de baja densidad
  • 10.
    Examen de detecciónen niños • Niños con factores de riesgo • Niños sin factores de riesgo
  • 11.
  • 12.
    Tratamiento La concentración elevadade LDL colesterol,con hipercolesterolemia. El tratamiento: hipertensión,diabetes,suspensión del tabaquismo, baja dosis de aspirina. Principio general del tratamiento
  • 13.
    Tratamiento de lasconcentraciones elevadas de colesterol LDL. Estilo de vida Fármaco Modificación en la dieta: Ejercicio Estatinas Enfermedad cardiovascular aterosclerótica clínica. Colesterol LDL superior igual 190 mg/dl. 40-75 años diabetes,colesterol LDL 70 y 189 mg/dl
  • 14.
    Riesgo de enfermedadcardiovascular aterosclerótica. Ecuacion de evaluación de riesgo de cohortes agrupadas: Sexo,edad Raza,colesterol total, LDL,diabetes, hábitos de fumar. Hidroximetilglutaril COA reductasa Tratamiento: Alta Moderada Efectos adversos: Aumento de las enzimas hepáticas Miositis Rabdomiolisis
  • 15.
    Los secuestradores deácidos biliares Estatina, ácido nicotínico y alimento Efecto adverso: Distensión abdominal,náuseas, colicos,estreñimiento. Contraindicada: Hipertrigliceridemia
  • 16.
    Inhibidores de laabsorción de colesterol 15-20%. Aumento de la concentración de HDL. Descenso de nivel de triglicéridos Efectos adversos:
  • 17.
    Los anticuerpos monoclonalesPCSK9 40-70% Suplementos dietéticos Sitosterol,campesterol estanoles
  • 18.
    Fármacos para lahipercolesterolemia familiar homocigótica Mipomersen Efectos adversos: Sintomas seudogripales, Aumento de las grasas y enzimas hepáticas. Lomitapide: Efectos adversos: Diarrea Aumento de grasa y enzima hepática
  • 19.
    Concentraciones elevadas decolesterol LDL en los niños Antecedentes familiares Diabetes mellitus Tabaquismo Hipertensión arterial. Terapia farmacológica Escasa respuesta al tratamiento dietético,concentración de LDL>_190mg/dl, sin antecedente familiares de enfermedad cardiovasculares prematura. Colesterol LDL >_ 160 mg/dl y antecedentes familiares de enfermedad coronaria prematura >_ 12 y factores de riesgo para el desarrollo de enfermedad cardiovascular prematura.
  • 20.
    Tratamiento para triglicéridos elevados •Estrategia terapéutica global • Fibratos • Estatinas • Ácidos grasos omega-3 • Inhibidor de la apo CIII Alexandra Saldívar 2015-1444
  • 21.
    Concentración baja de HDL •Cambios en el estilo de vida • Ácido nicotínico • Fibratos • Inhibidores de la proteína de transporte de éster de colesterol (CETP)
  • 22.
    Causas secundarias • Eltratamiento de la dislipidemia en los pacientes con hipotiroidismo, enfermedad renal crónica, nefropatía, hepatopatía o una combinación de estos trastornos requiere tratar primero las enfermedades subyacentes y luego los trastornos de los lípidos.
  • 23.
    Control del tratamiento • Nohay datos que establezcan intervalos específicos para el control, pero la práctica habitual consiste en la medición de la lipidemia entre 2 y 3 meses después de comenzar o de cambiar el tratamiento y 1 o 2 veces al año una vez estabilizadas las concentraciones de lípidos.