SlideShare una empresa de Scribd logo
Las lipoproteínas son complejos de lípidos y proteínas que son
esenciales para el transporte de colesterol, triglicéridos y vitaminas
liposolubles.
Són un conjunto de enfermedades asintomáticas, que tienen en
común el ser cuasadas por concentraciones anormales de
lipoproteinas sanguíneas.
Las lipoproteínas son macromoléculas de gran tamaño que transportan lípidos
hidrófobos (sobre todo triglicéridos, colesterol y vitaminas liposolubles) a través de
los líquidos del organismo (plasma, líquido intersticial y linfa) hacia y desde los
tejidos.
HIPERCOLESTEROLEMIA
Hipercolesterolemia
DEFINICIÓN
 Se utiliza para definir las concentraciones sanguíneas de colesterol
> 200 mg/dl. Las concentraciones de 200 a 239 mg/dl se consideran
el limite alto de la normalidad, mientras que las ≥ 240 mg/dl se
considera elevadas.
Sinónimos:
 Hipercolesteremia
 Hipercolesterinemia
 Hiperlipoproteinemia familiar tipo II
ETIOLOGÍA
Primaria:
• Genética
• Obesidad
• Dieta
Secundaria
• Diabetes mellitus
• Alcohol
• Anticonceptivos orales
• Hipotiroidismo
• Glucocorticoides
• Diuréticos
• Síndrome nefrótico
• Hematoma
• Obstrucción biliar extrahepática
• Cirrosis biliar primaria
EPIDEMIOLOGÍA
Una tercera parte de la población mexicana económicamente activa padece
hipercolesterolemia, por lo que se puede estimar que aproximadamente 11 millones de
personas están en riesgo de un infarto al miocardio, ya que éste es el principal factor de
aterogénesis.
72.23 % de la población estudiada pertenece al sexo femenino y 27.27 % restante al sexo
masculino. la frecuencia de hipercolesterolemia fue de 49.10 % en la población estudiada. el
sexo femenino presentó mayor frecuencia de casos de hipercolesterolemia (50.36 %) que el
masculino (45.83 %).
El intervalo de edad en el cual se presenta un mayor número de casos para sexo masculino
fue el que comprende entre los 40 y 49 años de edad y para el sexo femenino es en el que
comprende entre los 50 y 59 años de edad.
FISIOPATOLOGÍA
La hipercolesterolemia se desarrolla como
consecuencia de una alteración en el
metabolismo de las lipoproteínas,
principalmente por una reducción de la actividad
del receptor de LDL, y la consecuente
disminución del aclaramiento de cLDL.
Por este mecanismo fisiopatológico clásicamente se
ha explicado la hipercolesterolemia familiar y la
hipercolesterolemia secundaria al exceso en la dieta
de grasa saturada o colesterol.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
 La mayoría de los pacientes no presentan signos físicos
 Signos posibles, sobre todo en las formas familiares:
• Xantomas tendinosos
• Xantelasma
• Arcus corneae
• Soplos arteriales (adultos jóvenes)
• Dolor torácico
• Síntomas repentinos similares a un accidente cerebrovascular
• Arteriopatía coronaria
EXÁMENES DE LABORATORIO Y GABINETE (PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS)
 Prevención primaria sin aterosclerosis ni diabetes mellitus:
1. Colesterol total < 200 mg/dl y HDL < 40 mg/dl : repetir a los 5 años
2. Colesterol 200 y 239 mg/dl y HDL > 40 planear modificaciones dietéticas, repetir
en 1-2 años.
3. Colesterol total > 240 mg/dl o HDL < 40: perfil lipídico en ayunas (colesterol ,HDL,
triglicéridos, con calculo de la LDL).
4. Perfil lipídico en ayunas con LDL <130 mg/dl y uno o ningún factor de riesgo:
directrices dietéticas y repetición a los 5 años.
5. Perfil lipídico con LDL de 130 a 159 mg/dl (riesgo de limite alto) y menos de dos
factores de riesgo de Cl.
 Prevención secundaria con aterosclerosis o diabetes mellitus.
1. Perfil lipídico en ayunas en todos los casos
2. LDL <100 mg/dl: instrucción sobre dieta y ejercicio, repetición anual.
3. LDL >100 mg/dl: necesidad de tratamiento farmacológico.
4. Perfil lipídico en ayunas de todos los pacientes
5. LDL > 70mg/dl: necesidad de tratamiento farmacológico.
TRATAMIENTO
Tratamiento no farmacológico
• Tratamiento de primera línea: dieta
• Dieta pobre en colesterol y en grasa
• No mas de 200 mg/dia de colesterol.
• Aumento de la actividad de ejercicio.
Tratamiento crónico
• Quelantes e ácidos biliares
• Niacina ( para reducir la LDL y los triglicéridos y aumentar HDL)
• Estatinas (para reducir la LDL)
• Ácidos fíbricos (actúan reduciendo los triglicéridos en mayor medida que la LDL)
• Medicacion adaptada al perfil lipídico del paciente
• Ezetimibe (inhibidores de la absorción del colesterol)
• Captadores de acidos biliares para reducir ña LDL.
PRONOSTICO
 El pronóstico para las personas es directamente proporcional a sus niveles de
colesterol sérico. Las personas con hipercolesterolemia tienen un alto riesgo de
morir por enfermedades del corazón o por un derrame cerebral.
COMPLICACIONES
 Arteriosclerosis
 Angina de pecho o infarto al miocardio
 Aneurisma
 Otras.
FORMAS GRAVES DE HIPERCOLESTEROLEMIA
hipercolesterolemia familiar (HF)
• es una enfermedad hereditaria autosómica dominante –es decir, solo necesita heredar
el gen defectuoso de uno de los padres para sufrir la enfermedad– debida a más de
700 mutaciones que afectan al gen del receptor de las LDL-colesterol (o colesterol
malo). Afecta al 50% de la descendencia. El gen alterado se encuentra localizado en
el cromosoma 19 y es la enfermedad monogénica más frecuente de la especie
humana, con una prevalencia aproximada de un afectado por cada 500 sujetos sanos
(0,2%).
Hipercolesterolemia poligénica:
• las concentraciones de colesterol plasmático oscila entre 240 a 350mg/dL. Numerosos
genes interaccionan con factores ambientales y contribuyen a la hipercolesterolemia.
Hiperglicemia familiar combinada:
• Es una hipercolesterolemia con hipertrigliceridemia (niveles elevados de colesterol
con niveles elevados de triglicéridos). Los niveles de colesterol se sitúan entre 250 y
350mg/dL, mientras que los niveles de triglicéridos varían. No se conoce si la causa
se encuentra en uno varios factores genéticos, y no hay unos rasgos clínicos
característicos para poder diagnosticarla
 Estas tablas no son aplicables en los siguientes casos: Pacientes en prevención
secundaria (cardiopatía isquémica, enfermedad arterial periférica o enfermedad
vascular cerebral), pacientes diabéticos tipo 2 o tipo 1 con microalbuminuria,
pacientes en prevención primaria que padezcan una hiperlipidemia familiar con
elevado riesgo aterogénico (hipercolesterolemia familiar monogénicas,
hiperlipidemia familiar combinada, disbetalipoproteinemia)
HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR
Definición
Es un trastorno frecuente hereditario, en el cual los niveles de triglicéridos en
la sangre de una persona son más altos de lo normal.
Etiología
Es causada por un defecto genético que se transmite de manera autosómico
dominante
Algunas personas con esta afección también presentan niveles altos de
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). La razón por la cual se presenta
este aumento en los niveles de triglicéridos y VLDL aún no se comprende.
Exámenes
Las personas con antecedentes familiares de esta afección deben someterse a
un análisis de sangre para verificar los niveles de lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL) y de triglicéridos.
Los análisis de sangre generalmente muestran un aumento en los triglicéridos
entre leve y moderado (aproximadamente de 200 a 500 mg/dL).
Tratamiento
El tratamiento también implica evitar el exceso de calorías y alimentos ricos en
grasas saturadas y carbohidratos.
Si los altos niveles de triglicéridos persisten a pesar de los cambios en la dieta,
se pueden necesitar medicamentos:
 El ácido nicotínico
 el gemfibrozilo y
 el fenofibrato
han demostrado que bajan los niveles de triglicéridos en personas con esta
afección.
Pronóstico
Las personas que padecen esta afección presentan un mayor riesgo de padecer
Pancreatitis y Arteriopatía coronaria que seria unas complicaciones La pérdida
de peso y el control de la diabetes ayudan a mejorar el pronóstico.
Hiperlipidemia familiar combinada
Definición
Es un padecimiento hereditario, frecuentemente asociado a la diabetes tipo 2,
que se manifiesta por concentraciones elevadas de triglicéridos séricos
(generalmente arriba de 300 mg/dl). Esta afección no está asociada con un
aumento en los niveles de colesterol.
Etiología
Se debe a la presencia de mutaciones en el gen de la LPL, cuyo locus se sitúa en
el cromosoma 829. Se han descrito más de 60 mutaciones distintas y la
herencia es autosómica recesiva, por lo que la enfermedad sólo la presentan
los homocigotos para la misma mutación y, en algunos casos, los heterocigotos
compuestos.
Síntomas y Signos
Si la concentración de triglicéridos es mayor de 1000 mg/dl pueden aparecer
lesiones blanquecinas de borde rojizo en sitios donde se ejerce presión como
las rodillas, los glúteos. La mejoría es automática en la mayoría de los casos, sin
embargo, puede ser causa de fatiga crónica, zumbido de oídos, dolor ardoroso
en los miembros inferiores y mareos
Diagnóstico
El diagnóstico se establece con la medición de la actividad lipolítica del
suero, basal y tras la administración de heparina, y las pruebas
moleculares para la identificación de las mutaciones en el gen de LPL
Tratamiento
 El objetivo es mantener los triglicéridos por debajo de 150 mg/dl, el
colesterol no HDL menor de 130 mg/dl (este se obtiene de restar al
colesterol total el colesterol HDL)
 Una alimentación adecuada es la base del tratamiento Evite el consumo
excesivo de azucares y grasas
 Evite el alcohol
Complicaciones
Su principal complicación es la aparición de pancreatitis, existe un mayor
riesgo de tener diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular
HIPERLIPIDEMIA MIXTA O
COMBINADA
> Definición y Etiología .
 CT mayor de 200 mg/dL, TG mayor de 200 mg/dL y C-LDL igual o
mayor a 130 mg/dL.
 Disbetalipoproteinemia.
Hiperlipidemia familiar combinada.
Deficiencia parcial de lipasa lipoproteica.
Hipoalfalipoproteinemia: C-HDL menor de 40 mg/dL.
> Epidemiologia .
 Hipercolesterolemia en el 8.8%,
 Hipertrigliceridemia en el 20%
 Concentraciones anormalmente bajas de C-HDL en el 36%.
 Enfermedades del corazón y cerebrovasculares se encuentran asociadas a
las dislipidemias.
> Fisiopatología .
> Factores de Riesgo.
 Obesidad
 Tabaquismo
 Sedentarismo
 Diabetes
 Hipertension Arterial
 C-HDL <35 mg/dL
 Hombres de 45 años de edad o mas, mujeres de 55 años o mas
 Antecedentes familiares de enfermedad prematura del corazón
 Antecedentes familiares de pancreatitis o DM.
> Signos y Síntomas.
 La dislipidemia no suele presentar ninguna sintomatología.
 Pueden existir depósitos de grasa en piel o tendones (xantomas).
 Los triglicéridos muy elevados pueden ocasionar dolor abdominal y
pancreatitis, además es causa frecuente de fatiga, zumbido de oídos y
dolor ardoroso en miembros inferiores.
> Exámenes de Laboratorio.
 Medición de lípidos séricos.
 Colesterol, Triglicéridos y C-HDL.
> Tratamiento.
 No farmacológico
 Farmacológico ( primera elección son estatinas y fibratos)
( acido nicotínico)
> Complicaciones.
 Infartos al miocardio.
 Ateroesclerosis (acumulación de grasa en las arterias), que
pueden originar un trombo (taponamiento de arterias).
 Hemorragias cerebrales.
HIPOALFALIPOPROTEINEMIA
Trastorno del metabolismo de las lipoproteínas caracterizado por la
ausencia total de apolipoproteína A1 y una concentración baja de HDL
(< 40 mg/dL) en plasma.
Sinonimia:
• Deficiencia de apo A-I
• Deficiencia de apoliproteína A-I
• Déficit de Apo A-I
ETIOLOGÍA:
EPIDEMIOLOGIA:
Es la dislipidemia más frecuente en México.
Es más común en hombres (58.8 %). Su
prevalencia decrece después de los 60 años
de edad.
Causada por varias deleciones y mutaciones en el gen APOA1 que provoca
una disminución de su producción, un deterioro de su función o un aumento de su
catabolismo.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
• Visión borrosa debida a opacidad corneal o cataratas
• Xantomas tuberoeruptivas, tendinosos, palmares o plantares
• Xantelasmas
• Enfermedad coronaria prematura
(como infarto de miocardio
o ateroesclerosis carotídea).
Con menor frecuencia:
• amiloidosis sistémica
(como hepatomegalia,
nefropatía o
cardiomiopatía).
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:
Incluye:
-la enfermedad de Tangier
-la deficiencia de LCAT
-y causas secundarias de niveles bajos de colesterol HDL que incluye
fármacos (andrógenos, progestágenos, betabloqueadores, diuréticos)
y tumores malignos.
EXÁMENES DE LABORATORIO Y GABINETE:
• colesterol HDL bajos
• concentración muy baja o
indetectable de apo A-1 (inferiores a 5
mg/dl).
• El diagnóstico se confirma con el
análisis genético.
TRATAMIENTO:
El tratamiento más eficaz es reducir la cifra de triglicéridos.
La eliminación de factores que afectan es el tratamiento de elección (la
suspensión del tabaquismo, el inicio gradual de ejercicio isotónico, evitar dieta con un
contenido alto de carbohidratos y evitar medicamentos que reducen el colesterol-
HDL).
prevención secundaria se recomienda reducir el
colesterol-LDL para mejorar la relación
colesterol/colesterol-HDL.
Los fibratos, y en especial el ácido nicotínico,
aumentan aproximadamente en 10% el
colesterol-HDL
PRONÓSTICO:
Depende de la aparición de la enfermedad coronaria prematura y de la
insuficiencia orgánica en fase terminal en casos con signos de amiloidosis.
COMPLICACIONES:
Enfermedad aterosclerosa coronaria (EAC).

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus
Carlos Pech Lugo
 
42. dislipidemias
42. dislipidemias42. dislipidemias
42. dislipidemiasxelaleph
 
Epidemiología del síndrome metabólico
Epidemiología del síndrome metabólicoEpidemiología del síndrome metabólico
Epidemiología del síndrome metabólico
Conferencia Sindrome Metabolico
 
Fisiopatologia Diabetes Mellitus 2
Fisiopatologia Diabetes Mellitus 2Fisiopatologia Diabetes Mellitus 2
Fisiopatologia Diabetes Mellitus 2
Lina Patricia Pradilla
 
Síndrome metabólico
Síndrome metabólicoSíndrome metabólico
Síndrome metabólico
Tommy Paul Guerrero Pimentel
 
Diabetes mellitus fisiopatologia
Diabetes mellitus fisiopatologiaDiabetes mellitus fisiopatologia
Diabetes mellitus fisiopatologia
carlos west
 
Dislipidemias
DislipidemiasDislipidemias
Dislipidemias
Dulce PooLii
 
Fisiopatologia de la diabetes mellitus tipo 2
Fisiopatologia de la diabetes mellitus tipo 2Fisiopatologia de la diabetes mellitus tipo 2
Fisiopatologia de la diabetes mellitus tipo 2
Jordi Chonillo
 
Hígado graso
Hígado grasoHígado graso
Hígado graso
LAB IDEA
 
V.2. hipoglucemia
V.2. hipoglucemiaV.2. hipoglucemia
V.2. hipoglucemia
BioCritic
 
Síndrome De Cushing o Hipercortisolismo
Síndrome De Cushing o HipercortisolismoSíndrome De Cushing o Hipercortisolismo
Síndrome De Cushing o Hipercortisolismo
Edwin Daniel Maldonado Domínguez
 
Síndrome metabólico.
Síndrome metabólico.Síndrome metabólico.
Síndrome metabólico.
docenciaaltopalancia
 
El Mapa Fisiopatológico de la diabetes tipo 2. Aplicaciones en el tratamiento
El Mapa Fisiopatológico de la diabetes tipo 2. Aplicaciones en el tratamientoEl Mapa Fisiopatológico de la diabetes tipo 2. Aplicaciones en el tratamiento
El Mapa Fisiopatológico de la diabetes tipo 2. Aplicaciones en el tratamientoConferencia Sindrome Metabolico
 
Hipertrigliceridemia
HipertrigliceridemiaHipertrigliceridemia
Hipertrigliceridemia
Andres Aravena
 

La actualidad más candente (20)

Dislipidemias
DislipidemiasDislipidemias
Dislipidemias
 
Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus
 
42. dislipidemias
42. dislipidemias42. dislipidemias
42. dislipidemias
 
Dislipidemia
DislipidemiaDislipidemia
Dislipidemia
 
Diabetes mellitus 2
Diabetes mellitus 2Diabetes mellitus 2
Diabetes mellitus 2
 
Sindrome metabolico
Sindrome metabolicoSindrome metabolico
Sindrome metabolico
 
Epidemiología del síndrome metabólico
Epidemiología del síndrome metabólicoEpidemiología del síndrome metabólico
Epidemiología del síndrome metabólico
 
Fisiopatologia Diabetes Mellitus 2
Fisiopatologia Diabetes Mellitus 2Fisiopatologia Diabetes Mellitus 2
Fisiopatologia Diabetes Mellitus 2
 
Dislipidemias
DislipidemiasDislipidemias
Dislipidemias
 
Síndrome metabólico
Síndrome metabólicoSíndrome metabólico
Síndrome metabólico
 
Diabetes mellitus fisiopatologia
Diabetes mellitus fisiopatologiaDiabetes mellitus fisiopatologia
Diabetes mellitus fisiopatologia
 
Dislipidemias
DislipidemiasDislipidemias
Dislipidemias
 
Fisiopatologia de la diabetes mellitus tipo 2
Fisiopatologia de la diabetes mellitus tipo 2Fisiopatologia de la diabetes mellitus tipo 2
Fisiopatologia de la diabetes mellitus tipo 2
 
Hígado graso
Hígado grasoHígado graso
Hígado graso
 
V.2. hipoglucemia
V.2. hipoglucemiaV.2. hipoglucemia
V.2. hipoglucemia
 
Síndrome De Cushing o Hipercortisolismo
Síndrome De Cushing o HipercortisolismoSíndrome De Cushing o Hipercortisolismo
Síndrome De Cushing o Hipercortisolismo
 
Síndrome metabólico.
Síndrome metabólico.Síndrome metabólico.
Síndrome metabólico.
 
(2016 05-31)hipotiroidismo(ppt)
(2016 05-31)hipotiroidismo(ppt)(2016 05-31)hipotiroidismo(ppt)
(2016 05-31)hipotiroidismo(ppt)
 
El Mapa Fisiopatológico de la diabetes tipo 2. Aplicaciones en el tratamiento
El Mapa Fisiopatológico de la diabetes tipo 2. Aplicaciones en el tratamientoEl Mapa Fisiopatológico de la diabetes tipo 2. Aplicaciones en el tratamiento
El Mapa Fisiopatológico de la diabetes tipo 2. Aplicaciones en el tratamiento
 
Hipertrigliceridemia
HipertrigliceridemiaHipertrigliceridemia
Hipertrigliceridemia
 

Destacado

Dislipidemia udec
Dislipidemia udecDislipidemia udec
Dislipidemia udec
Marcelo Elizalde
 
Caso clinico dislipidemia
Caso clinico dislipidemiaCaso clinico dislipidemia
Caso clinico dislipidemia
Daniel Gimenez
 
Caso clínico dislipidemia
Caso clínico dislipidemiaCaso clínico dislipidemia
Caso clínico dislipidemia
Evelyn Ríos C
 
Atencion de Enfermeria en Patologia Cardiovascular Aguda
Atencion de Enfermeria en Patologia Cardiovascular AgudaAtencion de Enfermeria en Patologia Cardiovascular Aguda
Atencion de Enfermeria en Patologia Cardiovascular Aguda
Cuidandote .net
 
Proceso Asistencial Enfermero (PAE) Enf. Envejecimiento
Proceso Asistencial Enfermero (PAE) Enf. EnvejecimientoProceso Asistencial Enfermero (PAE) Enf. Envejecimiento
Proceso Asistencial Enfermero (PAE) Enf. EnvejecimientoUniversidad de Sevilla
 
Dislipidemia
Dislipidemia Dislipidemia
Dislipidemia
Maria jose viera
 

Destacado (6)

Dislipidemia udec
Dislipidemia udecDislipidemia udec
Dislipidemia udec
 
Caso clinico dislipidemia
Caso clinico dislipidemiaCaso clinico dislipidemia
Caso clinico dislipidemia
 
Caso clínico dislipidemia
Caso clínico dislipidemiaCaso clínico dislipidemia
Caso clínico dislipidemia
 
Atencion de Enfermeria en Patologia Cardiovascular Aguda
Atencion de Enfermeria en Patologia Cardiovascular AgudaAtencion de Enfermeria en Patologia Cardiovascular Aguda
Atencion de Enfermeria en Patologia Cardiovascular Aguda
 
Proceso Asistencial Enfermero (PAE) Enf. Envejecimiento
Proceso Asistencial Enfermero (PAE) Enf. EnvejecimientoProceso Asistencial Enfermero (PAE) Enf. Envejecimiento
Proceso Asistencial Enfermero (PAE) Enf. Envejecimiento
 
Dislipidemia
Dislipidemia Dislipidemia
Dislipidemia
 

Similar a Dislipidemias copia

Dislipidemias endocrinología
Dislipidemias endocrinologíaDislipidemias endocrinología
Dislipidemias endocrinología
Yurikadelvalle
 
Dislipidemias
DislipidemiasDislipidemias
Dislipidemias
Indy Carreon
 
Hipercolesterolemias primarias
Hipercolesterolemias primariasHipercolesterolemias primarias
Hipercolesterolemias primariasBergoglio
 
DISLIPIDEMIAS - MEDICAR
DISLIPIDEMIAS - MEDICARDISLIPIDEMIAS - MEDICAR
DISLIPIDEMIAS - MEDICAR
Carlos Manuel Ramirez Ariñez
 
Laboratorio Clínico de Enfermedades Cardiovasculares
Laboratorio Clínico de Enfermedades CardiovascularesLaboratorio Clínico de Enfermedades Cardiovasculares
Laboratorio Clínico de Enfermedades Cardiovasculares
MZ_ ANV11L
 
Hiperlipidemia
HiperlipidemiaHiperlipidemia
Hiperlipidemia
Guillebazan2501
 
Dilipidemia cuadro
Dilipidemia cuadroDilipidemia cuadro
Dilipidemia cuadro
Janitzia Guevara
 
Dislipidemia exposicion. finales
Dislipidemia exposicion. finalesDislipidemia exposicion. finales
Dislipidemia exposicion. finales
gilberto villa
 
Dislipidemias
DislipidemiasDislipidemias
Dislipidemia por hormiga
Dislipidemia por hormigaDislipidemia por hormiga
Dislipidemia por hormigaJonathan Ortega
 
Dislipidemias bioq. vi
Dislipidemias bioq. viDislipidemias bioq. vi
Dislipidemias bioq. vi
roydiaz12
 
DISLIPEMIA
DISLIPEMIADISLIPEMIA
DISLIPEMIA
Amir M. Safa
 
Dislipidemias 2022.pptx
Dislipidemias 2022.pptxDislipidemias 2022.pptx
Dislipidemias 2022.pptx
GOW Ragnarok
 
Dislipemia 7
Dislipemia 7Dislipemia 7
Dislipemia 7
Matías Moreno
 
Expo síndrome metabólico
Expo síndrome metabólico Expo síndrome metabólico
Expo síndrome metabólico
Rodolfo Loya
 
SINDROME METABOLICO
SINDROME METABOLICOSINDROME METABOLICO
SINDROME METABOLICO
Rodolfo Loya
 
Dislipidemia
DislipidemiaDislipidemia
Dislipidemia
Pipo Nz
 

Similar a Dislipidemias copia (20)

Dislipidemias endocrinología
Dislipidemias endocrinologíaDislipidemias endocrinología
Dislipidemias endocrinología
 
Dislipidemias
DislipidemiasDislipidemias
Dislipidemias
 
Hipercolesterolemias primarias
Hipercolesterolemias primariasHipercolesterolemias primarias
Hipercolesterolemias primarias
 
DISLIPIDEMIAS - MEDICAR
DISLIPIDEMIAS - MEDICARDISLIPIDEMIAS - MEDICAR
DISLIPIDEMIAS - MEDICAR
 
Laboratorio Clínico de Enfermedades Cardiovasculares
Laboratorio Clínico de Enfermedades CardiovascularesLaboratorio Clínico de Enfermedades Cardiovasculares
Laboratorio Clínico de Enfermedades Cardiovasculares
 
Hiperlipidemia
HiperlipidemiaHiperlipidemia
Hiperlipidemia
 
Dilipidemia cuadro
Dilipidemia cuadroDilipidemia cuadro
Dilipidemia cuadro
 
Dislipidemias
DislipidemiasDislipidemias
Dislipidemias
 
Dislipidemia
DislipidemiaDislipidemia
Dislipidemia
 
Dislipidemia exposicion. finales
Dislipidemia exposicion. finalesDislipidemia exposicion. finales
Dislipidemia exposicion. finales
 
Dislipidemias
DislipidemiasDislipidemias
Dislipidemias
 
Dislipidemia por hormiga
Dislipidemia por hormigaDislipidemia por hormiga
Dislipidemia por hormiga
 
Dislipidemias bioq. vi
Dislipidemias bioq. viDislipidemias bioq. vi
Dislipidemias bioq. vi
 
DISLIPEMIA
DISLIPEMIADISLIPEMIA
DISLIPEMIA
 
Dislipidemias 2022.pptx
Dislipidemias 2022.pptxDislipidemias 2022.pptx
Dislipidemias 2022.pptx
 
Dislipemia 7
Dislipemia 7Dislipemia 7
Dislipemia 7
 
Barranquet Protocolo de dislipemias
Barranquet Protocolo de dislipemiasBarranquet Protocolo de dislipemias
Barranquet Protocolo de dislipemias
 
Expo síndrome metabólico
Expo síndrome metabólico Expo síndrome metabólico
Expo síndrome metabólico
 
SINDROME METABOLICO
SINDROME METABOLICOSINDROME METABOLICO
SINDROME METABOLICO
 
Dislipidemia
DislipidemiaDislipidemia
Dislipidemia
 

Más de Strellitha Cordova

Tromboembolia pulmonar
Tromboembolia pulmonarTromboembolia pulmonar
Tromboembolia pulmonar
Strellitha Cordova
 
Vasculitis de pequeños vasos
Vasculitis  de pequeños vasos Vasculitis  de pequeños vasos
Vasculitis de pequeños vasos
Strellitha Cordova
 
urgencias ofalmlogicas
urgencias ofalmlogicasurgencias ofalmlogicas
urgencias ofalmlogicas
Strellitha Cordova
 
enfermedades cutáneas bacterianas
enfermedades cutáneas bacterianasenfermedades cutáneas bacterianas
enfermedades cutáneas bacterianas
Strellitha Cordova
 
la cornea y sus alteraciones
la cornea y sus alteracionesla cornea y sus alteraciones
la cornea y sus alteraciones
Strellitha Cordova
 
Candidiasis
CandidiasisCandidiasis
Candidiasis
Strellitha Cordova
 
Terapéutica transfusional copia
Terapéutica transfusional   copiaTerapéutica transfusional   copia
Terapéutica transfusional copia
Strellitha Cordova
 
Inmunología del pulmón copia
Inmunología del pulmón   copiaInmunología del pulmón   copia
Inmunología del pulmón copiaStrellitha Cordova
 
Anatomia y fisiologia_de_nariz
Anatomia y fisiologia_de_narizAnatomia y fisiologia_de_nariz
Anatomia y fisiologia_de_nariz
Strellitha Cordova
 
Medicina nuclear
Medicina nuclearMedicina nuclear
Medicina nuclear
Strellitha Cordova
 
Aparato tegumentario
Aparato tegumentarioAparato tegumentario
Aparato tegumentario
Strellitha Cordova
 
Tomografia computada
Tomografia computadaTomografia computada
Tomografia computada
Strellitha Cordova
 
El ano, el recto y la próstata
El ano, el recto y la próstataEl ano, el recto y la próstata
El ano, el recto y la próstata
Strellitha Cordova
 
Rm
RmRm
Clortalidona
ClortalidonaClortalidona
Clortalidona
Strellitha Cordova
 
Proceso de curación de las heridas
Proceso de curación de las heridasProceso de curación de las heridas
Proceso de curación de las heridas
Strellitha Cordova
 

Más de Strellitha Cordova (18)

Tromboembolia pulmonar
Tromboembolia pulmonarTromboembolia pulmonar
Tromboembolia pulmonar
 
Vasculitis de pequeños vasos
Vasculitis  de pequeños vasos Vasculitis  de pequeños vasos
Vasculitis de pequeños vasos
 
urgencias ofalmlogicas
urgencias ofalmlogicasurgencias ofalmlogicas
urgencias ofalmlogicas
 
enfermedades cutáneas bacterianas
enfermedades cutáneas bacterianasenfermedades cutáneas bacterianas
enfermedades cutáneas bacterianas
 
la cornea y sus alteraciones
la cornea y sus alteracionesla cornea y sus alteraciones
la cornea y sus alteraciones
 
Candidiasis
CandidiasisCandidiasis
Candidiasis
 
Terapéutica transfusional copia
Terapéutica transfusional   copiaTerapéutica transfusional   copia
Terapéutica transfusional copia
 
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia cardiacaInsuficiencia cardiaca
Insuficiencia cardiaca
 
Radiología del corazón
Radiología del corazón Radiología del corazón
Radiología del corazón
 
Inmunología del pulmón copia
Inmunología del pulmón   copiaInmunología del pulmón   copia
Inmunología del pulmón copia
 
Anatomia y fisiologia_de_nariz
Anatomia y fisiologia_de_narizAnatomia y fisiologia_de_nariz
Anatomia y fisiologia_de_nariz
 
Medicina nuclear
Medicina nuclearMedicina nuclear
Medicina nuclear
 
Aparato tegumentario
Aparato tegumentarioAparato tegumentario
Aparato tegumentario
 
Tomografia computada
Tomografia computadaTomografia computada
Tomografia computada
 
El ano, el recto y la próstata
El ano, el recto y la próstataEl ano, el recto y la próstata
El ano, el recto y la próstata
 
Rm
RmRm
Rm
 
Clortalidona
ClortalidonaClortalidona
Clortalidona
 
Proceso de curación de las heridas
Proceso de curación de las heridasProceso de curación de las heridas
Proceso de curación de las heridas
 

Último

Neuropsi de Atencion y Memoria Manual.pdf
Neuropsi de Atencion y Memoria Manual.pdfNeuropsi de Atencion y Memoria Manual.pdf
Neuropsi de Atencion y Memoria Manual.pdf
jeniferrodriguez62
 
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (ICC) / Falla Cardíaca
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (ICC) / Falla CardíacaINSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (ICC) / Falla Cardíaca
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (ICC) / Falla Cardíaca
daum92
 
ABORDAJE TERAPEUTICO DE CICATRIZ QUELOIDE.pdf
ABORDAJE TERAPEUTICO DE CICATRIZ QUELOIDE.pdfABORDAJE TERAPEUTICO DE CICATRIZ QUELOIDE.pdf
ABORDAJE TERAPEUTICO DE CICATRIZ QUELOIDE.pdf
JimmyFuentesRivera
 
La empatía facilita la comunicación efectiva, reduce los conflictos y fortale...
La empatía facilita la comunicación efectiva, reduce los conflictos y fortale...La empatía facilita la comunicación efectiva, reduce los conflictos y fortale...
La empatía facilita la comunicación efectiva, reduce los conflictos y fortale...
MaxSifuentes3
 
anatomía del SISTEMA OSEO y generalidades.pptx
anatomía del SISTEMA OSEO y generalidades.pptxanatomía del SISTEMA OSEO y generalidades.pptx
anatomía del SISTEMA OSEO y generalidades.pptx
adri19cz
 
TRABAJO DE PARTO PROLONGADO O DISFUNCIONAL.pptx
TRABAJO DE PARTO PROLONGADO O DISFUNCIONAL.pptxTRABAJO DE PARTO PROLONGADO O DISFUNCIONAL.pptx
TRABAJO DE PARTO PROLONGADO O DISFUNCIONAL.pptx
Elizabeth RS
 
Clase 26 Generalidades de Fascias 2024.pdf
Clase 26 Generalidades de Fascias 2024.pdfClase 26 Generalidades de Fascias 2024.pdf
Clase 26 Generalidades de Fascias 2024.pdf
garrotamara01
 
Lineamientos-primera-escucha-en-salud-mental-de-adolescentes-1.pdf
Lineamientos-primera-escucha-en-salud-mental-de-adolescentes-1.pdfLineamientos-primera-escucha-en-salud-mental-de-adolescentes-1.pdf
Lineamientos-primera-escucha-en-salud-mental-de-adolescentes-1.pdf
Patricio Irisarri
 
Hora dorada en la atención al paciente prematuro.
Hora dorada en la atención al paciente prematuro.Hora dorada en la atención al paciente prematuro.
Hora dorada en la atención al paciente prematuro.
tyer30
 
Medicina tradicional Ñomndaa en la Costa Chica de Guerrero
Medicina tradicional Ñomndaa en la Costa Chica de GuerreroMedicina tradicional Ñomndaa en la Costa Chica de Guerrero
Medicina tradicional Ñomndaa en la Costa Chica de Guerrero
Guadalupe Antúnez Nájera
 
Clase 24 miologia de mmii (Parte1) 2024.pdf
Clase 24  miologia de mmii (Parte1) 2024.pdfClase 24  miologia de mmii (Parte1) 2024.pdf
Clase 24 miologia de mmii (Parte1) 2024.pdf
garrotamara01
 
GUIA DE SELECCION AL DONANTE BRASIL G2.pptx
GUIA DE SELECCION AL DONANTE BRASIL G2.pptxGUIA DE SELECCION AL DONANTE BRASIL G2.pptx
GUIA DE SELECCION AL DONANTE BRASIL G2.pptx
CarlosVilla931340
 
RESPUESTA INMUNITARIA Y EL CÁNCER 1.pptx
RESPUESTA INMUNITARIA Y EL CÁNCER 1.pptxRESPUESTA INMUNITARIA Y EL CÁNCER 1.pptx
RESPUESTA INMUNITARIA Y EL CÁNCER 1.pptx
SariitaPacheco
 
esquema de brodie ,indicsciones hy usos en la vida diaria
esquema de brodie ,indicsciones hy usos en la vida diariaesquema de brodie ,indicsciones hy usos en la vida diaria
esquema de brodie ,indicsciones hy usos en la vida diaria
meranaval072
 
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (ptt).pptx
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (ptt).pptx(2024-06-06) Enfermedad celíaca (ptt).pptx
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (ptt).pptx
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
Prueba de Inteligencia - OTIS - INTEOTIS
Prueba de Inteligencia - OTIS - INTEOTISPrueba de Inteligencia - OTIS - INTEOTIS
Prueba de Inteligencia - OTIS - INTEOTIS
PSICODE20
 
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (doc).docx
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (doc).docx(2024-06-06) Enfermedad celíaca (doc).docx
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (doc).docx
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
la -tecnicas de control mental de las sectas y como combatirlas
la -tecnicas de control mental de las sectas y como combatirlasla -tecnicas de control mental de las sectas y como combatirlas
la -tecnicas de control mental de las sectas y como combatirlas
SuarezSofa1
 
ECOGRAFÍA DE SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO.pptx
ECOGRAFÍA DE SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO.pptxECOGRAFÍA DE SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO.pptx
ECOGRAFÍA DE SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO.pptx
ximenaip7728
 
Ceye central de esterilización y equipos
Ceye central de esterilización y equiposCeye central de esterilización y equipos
Ceye central de esterilización y equipos
VACABONILLAMARIAFERN
 

Último (20)

Neuropsi de Atencion y Memoria Manual.pdf
Neuropsi de Atencion y Memoria Manual.pdfNeuropsi de Atencion y Memoria Manual.pdf
Neuropsi de Atencion y Memoria Manual.pdf
 
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (ICC) / Falla Cardíaca
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (ICC) / Falla CardíacaINSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (ICC) / Falla Cardíaca
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (ICC) / Falla Cardíaca
 
ABORDAJE TERAPEUTICO DE CICATRIZ QUELOIDE.pdf
ABORDAJE TERAPEUTICO DE CICATRIZ QUELOIDE.pdfABORDAJE TERAPEUTICO DE CICATRIZ QUELOIDE.pdf
ABORDAJE TERAPEUTICO DE CICATRIZ QUELOIDE.pdf
 
La empatía facilita la comunicación efectiva, reduce los conflictos y fortale...
La empatía facilita la comunicación efectiva, reduce los conflictos y fortale...La empatía facilita la comunicación efectiva, reduce los conflictos y fortale...
La empatía facilita la comunicación efectiva, reduce los conflictos y fortale...
 
anatomía del SISTEMA OSEO y generalidades.pptx
anatomía del SISTEMA OSEO y generalidades.pptxanatomía del SISTEMA OSEO y generalidades.pptx
anatomía del SISTEMA OSEO y generalidades.pptx
 
TRABAJO DE PARTO PROLONGADO O DISFUNCIONAL.pptx
TRABAJO DE PARTO PROLONGADO O DISFUNCIONAL.pptxTRABAJO DE PARTO PROLONGADO O DISFUNCIONAL.pptx
TRABAJO DE PARTO PROLONGADO O DISFUNCIONAL.pptx
 
Clase 26 Generalidades de Fascias 2024.pdf
Clase 26 Generalidades de Fascias 2024.pdfClase 26 Generalidades de Fascias 2024.pdf
Clase 26 Generalidades de Fascias 2024.pdf
 
Lineamientos-primera-escucha-en-salud-mental-de-adolescentes-1.pdf
Lineamientos-primera-escucha-en-salud-mental-de-adolescentes-1.pdfLineamientos-primera-escucha-en-salud-mental-de-adolescentes-1.pdf
Lineamientos-primera-escucha-en-salud-mental-de-adolescentes-1.pdf
 
Hora dorada en la atención al paciente prematuro.
Hora dorada en la atención al paciente prematuro.Hora dorada en la atención al paciente prematuro.
Hora dorada en la atención al paciente prematuro.
 
Medicina tradicional Ñomndaa en la Costa Chica de Guerrero
Medicina tradicional Ñomndaa en la Costa Chica de GuerreroMedicina tradicional Ñomndaa en la Costa Chica de Guerrero
Medicina tradicional Ñomndaa en la Costa Chica de Guerrero
 
Clase 24 miologia de mmii (Parte1) 2024.pdf
Clase 24  miologia de mmii (Parte1) 2024.pdfClase 24  miologia de mmii (Parte1) 2024.pdf
Clase 24 miologia de mmii (Parte1) 2024.pdf
 
GUIA DE SELECCION AL DONANTE BRASIL G2.pptx
GUIA DE SELECCION AL DONANTE BRASIL G2.pptxGUIA DE SELECCION AL DONANTE BRASIL G2.pptx
GUIA DE SELECCION AL DONANTE BRASIL G2.pptx
 
RESPUESTA INMUNITARIA Y EL CÁNCER 1.pptx
RESPUESTA INMUNITARIA Y EL CÁNCER 1.pptxRESPUESTA INMUNITARIA Y EL CÁNCER 1.pptx
RESPUESTA INMUNITARIA Y EL CÁNCER 1.pptx
 
esquema de brodie ,indicsciones hy usos en la vida diaria
esquema de brodie ,indicsciones hy usos en la vida diariaesquema de brodie ,indicsciones hy usos en la vida diaria
esquema de brodie ,indicsciones hy usos en la vida diaria
 
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (ptt).pptx
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (ptt).pptx(2024-06-06) Enfermedad celíaca (ptt).pptx
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (ptt).pptx
 
Prueba de Inteligencia - OTIS - INTEOTIS
Prueba de Inteligencia - OTIS - INTEOTISPrueba de Inteligencia - OTIS - INTEOTIS
Prueba de Inteligencia - OTIS - INTEOTIS
 
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (doc).docx
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (doc).docx(2024-06-06) Enfermedad celíaca (doc).docx
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (doc).docx
 
la -tecnicas de control mental de las sectas y como combatirlas
la -tecnicas de control mental de las sectas y como combatirlasla -tecnicas de control mental de las sectas y como combatirlas
la -tecnicas de control mental de las sectas y como combatirlas
 
ECOGRAFÍA DE SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO.pptx
ECOGRAFÍA DE SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO.pptxECOGRAFÍA DE SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO.pptx
ECOGRAFÍA DE SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO.pptx
 
Ceye central de esterilización y equipos
Ceye central de esterilización y equiposCeye central de esterilización y equipos
Ceye central de esterilización y equipos
 

Dislipidemias copia

  • 1.
  • 2. Las lipoproteínas son complejos de lípidos y proteínas que son esenciales para el transporte de colesterol, triglicéridos y vitaminas liposolubles. Són un conjunto de enfermedades asintomáticas, que tienen en común el ser cuasadas por concentraciones anormales de lipoproteinas sanguíneas.
  • 3. Las lipoproteínas son macromoléculas de gran tamaño que transportan lípidos hidrófobos (sobre todo triglicéridos, colesterol y vitaminas liposolubles) a través de los líquidos del organismo (plasma, líquido intersticial y linfa) hacia y desde los tejidos.
  • 4.
  • 5.
  • 7. Hipercolesterolemia DEFINICIÓN  Se utiliza para definir las concentraciones sanguíneas de colesterol > 200 mg/dl. Las concentraciones de 200 a 239 mg/dl se consideran el limite alto de la normalidad, mientras que las ≥ 240 mg/dl se considera elevadas. Sinónimos:  Hipercolesteremia  Hipercolesterinemia  Hiperlipoproteinemia familiar tipo II
  • 8. ETIOLOGÍA Primaria: • Genética • Obesidad • Dieta Secundaria • Diabetes mellitus • Alcohol • Anticonceptivos orales • Hipotiroidismo • Glucocorticoides • Diuréticos • Síndrome nefrótico • Hematoma • Obstrucción biliar extrahepática • Cirrosis biliar primaria
  • 9. EPIDEMIOLOGÍA Una tercera parte de la población mexicana económicamente activa padece hipercolesterolemia, por lo que se puede estimar que aproximadamente 11 millones de personas están en riesgo de un infarto al miocardio, ya que éste es el principal factor de aterogénesis. 72.23 % de la población estudiada pertenece al sexo femenino y 27.27 % restante al sexo masculino. la frecuencia de hipercolesterolemia fue de 49.10 % en la población estudiada. el sexo femenino presentó mayor frecuencia de casos de hipercolesterolemia (50.36 %) que el masculino (45.83 %). El intervalo de edad en el cual se presenta un mayor número de casos para sexo masculino fue el que comprende entre los 40 y 49 años de edad y para el sexo femenino es en el que comprende entre los 50 y 59 años de edad.
  • 10. FISIOPATOLOGÍA La hipercolesterolemia se desarrolla como consecuencia de una alteración en el metabolismo de las lipoproteínas, principalmente por una reducción de la actividad del receptor de LDL, y la consecuente disminución del aclaramiento de cLDL. Por este mecanismo fisiopatológico clásicamente se ha explicado la hipercolesterolemia familiar y la hipercolesterolemia secundaria al exceso en la dieta de grasa saturada o colesterol.
  • 11. SIGNOS Y SÍNTOMAS  La mayoría de los pacientes no presentan signos físicos  Signos posibles, sobre todo en las formas familiares: • Xantomas tendinosos • Xantelasma • Arcus corneae • Soplos arteriales (adultos jóvenes) • Dolor torácico • Síntomas repentinos similares a un accidente cerebrovascular • Arteriopatía coronaria
  • 12. EXÁMENES DE LABORATORIO Y GABINETE (PRUEBAS COMPLEMENTARIAS)  Prevención primaria sin aterosclerosis ni diabetes mellitus: 1. Colesterol total < 200 mg/dl y HDL < 40 mg/dl : repetir a los 5 años 2. Colesterol 200 y 239 mg/dl y HDL > 40 planear modificaciones dietéticas, repetir en 1-2 años. 3. Colesterol total > 240 mg/dl o HDL < 40: perfil lipídico en ayunas (colesterol ,HDL, triglicéridos, con calculo de la LDL). 4. Perfil lipídico en ayunas con LDL <130 mg/dl y uno o ningún factor de riesgo: directrices dietéticas y repetición a los 5 años. 5. Perfil lipídico con LDL de 130 a 159 mg/dl (riesgo de limite alto) y menos de dos factores de riesgo de Cl.
  • 13.  Prevención secundaria con aterosclerosis o diabetes mellitus. 1. Perfil lipídico en ayunas en todos los casos 2. LDL <100 mg/dl: instrucción sobre dieta y ejercicio, repetición anual. 3. LDL >100 mg/dl: necesidad de tratamiento farmacológico. 4. Perfil lipídico en ayunas de todos los pacientes 5. LDL > 70mg/dl: necesidad de tratamiento farmacológico.
  • 14. TRATAMIENTO Tratamiento no farmacológico • Tratamiento de primera línea: dieta • Dieta pobre en colesterol y en grasa • No mas de 200 mg/dia de colesterol. • Aumento de la actividad de ejercicio. Tratamiento crónico • Quelantes e ácidos biliares • Niacina ( para reducir la LDL y los triglicéridos y aumentar HDL) • Estatinas (para reducir la LDL) • Ácidos fíbricos (actúan reduciendo los triglicéridos en mayor medida que la LDL) • Medicacion adaptada al perfil lipídico del paciente • Ezetimibe (inhibidores de la absorción del colesterol) • Captadores de acidos biliares para reducir ña LDL.
  • 15. PRONOSTICO  El pronóstico para las personas es directamente proporcional a sus niveles de colesterol sérico. Las personas con hipercolesterolemia tienen un alto riesgo de morir por enfermedades del corazón o por un derrame cerebral. COMPLICACIONES  Arteriosclerosis  Angina de pecho o infarto al miocardio  Aneurisma  Otras.
  • 16. FORMAS GRAVES DE HIPERCOLESTEROLEMIA hipercolesterolemia familiar (HF) • es una enfermedad hereditaria autosómica dominante –es decir, solo necesita heredar el gen defectuoso de uno de los padres para sufrir la enfermedad– debida a más de 700 mutaciones que afectan al gen del receptor de las LDL-colesterol (o colesterol malo). Afecta al 50% de la descendencia. El gen alterado se encuentra localizado en el cromosoma 19 y es la enfermedad monogénica más frecuente de la especie humana, con una prevalencia aproximada de un afectado por cada 500 sujetos sanos (0,2%). Hipercolesterolemia poligénica: • las concentraciones de colesterol plasmático oscila entre 240 a 350mg/dL. Numerosos genes interaccionan con factores ambientales y contribuyen a la hipercolesterolemia. Hiperglicemia familiar combinada: • Es una hipercolesterolemia con hipertrigliceridemia (niveles elevados de colesterol con niveles elevados de triglicéridos). Los niveles de colesterol se sitúan entre 250 y 350mg/dL, mientras que los niveles de triglicéridos varían. No se conoce si la causa se encuentra en uno varios factores genéticos, y no hay unos rasgos clínicos característicos para poder diagnosticarla
  • 17.  Estas tablas no son aplicables en los siguientes casos: Pacientes en prevención secundaria (cardiopatía isquémica, enfermedad arterial periférica o enfermedad vascular cerebral), pacientes diabéticos tipo 2 o tipo 1 con microalbuminuria, pacientes en prevención primaria que padezcan una hiperlipidemia familiar con elevado riesgo aterogénico (hipercolesterolemia familiar monogénicas, hiperlipidemia familiar combinada, disbetalipoproteinemia)
  • 19. Definición Es un trastorno frecuente hereditario, en el cual los niveles de triglicéridos en la sangre de una persona son más altos de lo normal. Etiología Es causada por un defecto genético que se transmite de manera autosómico dominante Algunas personas con esta afección también presentan niveles altos de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). La razón por la cual se presenta este aumento en los niveles de triglicéridos y VLDL aún no se comprende.
  • 20. Exámenes Las personas con antecedentes familiares de esta afección deben someterse a un análisis de sangre para verificar los niveles de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y de triglicéridos. Los análisis de sangre generalmente muestran un aumento en los triglicéridos entre leve y moderado (aproximadamente de 200 a 500 mg/dL).
  • 21. Tratamiento El tratamiento también implica evitar el exceso de calorías y alimentos ricos en grasas saturadas y carbohidratos. Si los altos niveles de triglicéridos persisten a pesar de los cambios en la dieta, se pueden necesitar medicamentos:  El ácido nicotínico  el gemfibrozilo y  el fenofibrato han demostrado que bajan los niveles de triglicéridos en personas con esta afección.
  • 22. Pronóstico Las personas que padecen esta afección presentan un mayor riesgo de padecer Pancreatitis y Arteriopatía coronaria que seria unas complicaciones La pérdida de peso y el control de la diabetes ayudan a mejorar el pronóstico.
  • 23. Hiperlipidemia familiar combinada Definición Es un padecimiento hereditario, frecuentemente asociado a la diabetes tipo 2, que se manifiesta por concentraciones elevadas de triglicéridos séricos (generalmente arriba de 300 mg/dl). Esta afección no está asociada con un aumento en los niveles de colesterol. Etiología Se debe a la presencia de mutaciones en el gen de la LPL, cuyo locus se sitúa en el cromosoma 829. Se han descrito más de 60 mutaciones distintas y la herencia es autosómica recesiva, por lo que la enfermedad sólo la presentan los homocigotos para la misma mutación y, en algunos casos, los heterocigotos compuestos.
  • 24. Síntomas y Signos Si la concentración de triglicéridos es mayor de 1000 mg/dl pueden aparecer lesiones blanquecinas de borde rojizo en sitios donde se ejerce presión como las rodillas, los glúteos. La mejoría es automática en la mayoría de los casos, sin embargo, puede ser causa de fatiga crónica, zumbido de oídos, dolor ardoroso en los miembros inferiores y mareos
  • 25. Diagnóstico El diagnóstico se establece con la medición de la actividad lipolítica del suero, basal y tras la administración de heparina, y las pruebas moleculares para la identificación de las mutaciones en el gen de LPL
  • 26. Tratamiento  El objetivo es mantener los triglicéridos por debajo de 150 mg/dl, el colesterol no HDL menor de 130 mg/dl (este se obtiene de restar al colesterol total el colesterol HDL)  Una alimentación adecuada es la base del tratamiento Evite el consumo excesivo de azucares y grasas  Evite el alcohol
  • 27. Complicaciones Su principal complicación es la aparición de pancreatitis, existe un mayor riesgo de tener diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular
  • 29. > Definición y Etiología .  CT mayor de 200 mg/dL, TG mayor de 200 mg/dL y C-LDL igual o mayor a 130 mg/dL.  Disbetalipoproteinemia. Hiperlipidemia familiar combinada. Deficiencia parcial de lipasa lipoproteica. Hipoalfalipoproteinemia: C-HDL menor de 40 mg/dL.
  • 30. > Epidemiologia .  Hipercolesterolemia en el 8.8%,  Hipertrigliceridemia en el 20%  Concentraciones anormalmente bajas de C-HDL en el 36%.  Enfermedades del corazón y cerebrovasculares se encuentran asociadas a las dislipidemias.
  • 32. > Factores de Riesgo.  Obesidad  Tabaquismo  Sedentarismo  Diabetes  Hipertension Arterial  C-HDL <35 mg/dL  Hombres de 45 años de edad o mas, mujeres de 55 años o mas  Antecedentes familiares de enfermedad prematura del corazón  Antecedentes familiares de pancreatitis o DM.
  • 33. > Signos y Síntomas.  La dislipidemia no suele presentar ninguna sintomatología.  Pueden existir depósitos de grasa en piel o tendones (xantomas).  Los triglicéridos muy elevados pueden ocasionar dolor abdominal y pancreatitis, además es causa frecuente de fatiga, zumbido de oídos y dolor ardoroso en miembros inferiores.
  • 34. > Exámenes de Laboratorio.  Medición de lípidos séricos.  Colesterol, Triglicéridos y C-HDL.
  • 35. > Tratamiento.  No farmacológico  Farmacológico ( primera elección son estatinas y fibratos) ( acido nicotínico)
  • 36. > Complicaciones.  Infartos al miocardio.  Ateroesclerosis (acumulación de grasa en las arterias), que pueden originar un trombo (taponamiento de arterias).  Hemorragias cerebrales.
  • 37. HIPOALFALIPOPROTEINEMIA Trastorno del metabolismo de las lipoproteínas caracterizado por la ausencia total de apolipoproteína A1 y una concentración baja de HDL (< 40 mg/dL) en plasma. Sinonimia: • Deficiencia de apo A-I • Deficiencia de apoliproteína A-I • Déficit de Apo A-I
  • 38. ETIOLOGÍA: EPIDEMIOLOGIA: Es la dislipidemia más frecuente en México. Es más común en hombres (58.8 %). Su prevalencia decrece después de los 60 años de edad. Causada por varias deleciones y mutaciones en el gen APOA1 que provoca una disminución de su producción, un deterioro de su función o un aumento de su catabolismo.
  • 39. SIGNOS Y SÍNTOMAS: • Visión borrosa debida a opacidad corneal o cataratas • Xantomas tuberoeruptivas, tendinosos, palmares o plantares • Xantelasmas • Enfermedad coronaria prematura (como infarto de miocardio o ateroesclerosis carotídea). Con menor frecuencia: • amiloidosis sistémica (como hepatomegalia, nefropatía o cardiomiopatía).
  • 40. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES: Incluye: -la enfermedad de Tangier -la deficiencia de LCAT -y causas secundarias de niveles bajos de colesterol HDL que incluye fármacos (andrógenos, progestágenos, betabloqueadores, diuréticos) y tumores malignos.
  • 41. EXÁMENES DE LABORATORIO Y GABINETE: • colesterol HDL bajos • concentración muy baja o indetectable de apo A-1 (inferiores a 5 mg/dl). • El diagnóstico se confirma con el análisis genético.
  • 42. TRATAMIENTO: El tratamiento más eficaz es reducir la cifra de triglicéridos. La eliminación de factores que afectan es el tratamiento de elección (la suspensión del tabaquismo, el inicio gradual de ejercicio isotónico, evitar dieta con un contenido alto de carbohidratos y evitar medicamentos que reducen el colesterol- HDL). prevención secundaria se recomienda reducir el colesterol-LDL para mejorar la relación colesterol/colesterol-HDL. Los fibratos, y en especial el ácido nicotínico, aumentan aproximadamente en 10% el colesterol-HDL
  • 43. PRONÓSTICO: Depende de la aparición de la enfermedad coronaria prematura y de la insuficiencia orgánica en fase terminal en casos con signos de amiloidosis. COMPLICACIONES: Enfermedad aterosclerosa coronaria (EAC).