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Subido porDaniel Marcos
hiperlipidemia DOC
El documento trata sobre el seguimiento farmacoterapéutico y manejo del tratamiento de las dislipemias. Describe los principios generales de las dislipemias y clasifica las lipoproteínas plasmáticas. Explica la evaluación del paciente, el tratamiento no farmacológico basado en dieta, y el tratamiento farmacológico con énfasis en estatinas, ezetimiba y resinas de intercambio iónico.
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- 1. Seguimiento Farmacoterapeutico y manejo deltratamiento de las dislipemias
- 2. Principios Generales El colesteroles un esterol natural que es esencial para la vida (implicado en la formación de ácidos biliares, membranas celulares y hormonas esteroides); Los triglicéridos son una fuente importante de energía almacenada en el tejido adiposo. Las dislipemias son alteraciones de las concentraciones séricas de lípidos Colesterol total (CT) Colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) Colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (cHDL) Triglicéridos (TG)
- 3. El riesgo deaterosclerosis está directamente relacionado con el aumento de los niveles de colesterol sérico. VLDL-C representa del 15% al 20% del colesterol total (CT). El LDL-C representa del 60% al 70% del CT; es el mayor contribuyente a la aterosclerosis. El HDL-C transporta el colesterol de las células periféricas al hígado; se desean niveles más altos.
- 4. CLASIFICACION Y PROPIEDADESDE LAS LIPOPROTEINAS PLASMATICAS Quilomicrones VLDL IDL LDL HDL Densidad (g/ml) < 0.94 0.94 – 1.006 1.006 – 1.019 1.006 – 1.063 1.063 – 1.210 Composición (%) Proteínas 1 – 2 6 – 10 12 – 18 18 – 22 45 – 55 Triglicéridos 85 – 95 50 – 65 20 – 50 4 – 8 2 – 7 Colesterol 3 – 7 20 – 30 20 – 40 51 – 58 18 – 25 Fosfolípidos 3 – 6 15 – 20 15 – 25 18 – 24 26 – 32 Origen fisiológico Intestino Intestino e hígado Producido por VLDL Producido por el catabolismo de IDL Hígado e intestino Función fisiológica Transporte al hígado del colesterol y el triglicérido de la dieta Transporte endógeno del colesterol y el triglicérido Transporte endógeno del colesterol y el triglicérido Transporte endógeno del colesterol a la célula Transporte del colesterol de la célula al hígado Apariencia en plasma Copa de crema Turbia Claro Claro Claro Movilidad electroforética Origen Pre-β Lento pre-β β α Apolipoproteinas A-IV, B-48, C-I C-II, C-III B-100, C-I, C-III E B-100, C-I, C-II C-III, E B-100 A-I, A-II , A-IV
- 5. Las dislipemias constituyenun factor de riesgo cardiovascular y, por tanto, el tratamiento irá dirigido a disminuir la morbimortalidad por causa cardiovascular Las concentraciones de cLDL son el principal indicador de la respuesta al tratamiento Dependerá del número de factores de riesgo del paciente)
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- 10. La evaluación delpaciente Cada nuevo paciente con dislipidemia debe ser evaluado por cuatro cosas: Causas secundarias del nivel alto de colesterol Trastornos familiares Presencia de enfermedad coronaria (CHD) y equivalentes de CHD Factor de riesgo cardiovascular
- 11. FÁRMACOS QUE INDUCENHIPERLIPIDEMIA Efecto de lípidos en plasma Colesterol (%) Triglicéridos (%) HDL-C (%) Comentario Diuréticos Tiazidicos ↑ 5 – 7 inicialmente ↑ 0 – 3 más tarde ↑ 30 – 50 ↑ 1 Efecto transitorio; monitorear los efectos a largo plazo Indapamida Sin cambios Sin cambios Sin cambios Metolazona Sin cambios Sin cambios Sin cambios Ahorradores de potasio Sin cambios Sin cambios Sin cambios β-Bloqueantes No selectivos Sin cambios ↑ 20 – 50 ↓ 10 – 15 Los β-bloqueadores selectivos tienen mayores efectos que los no selectivos; Los β- bloqueadores con efectos ISA o α- bloqueantes son lipídicos neutros.
- 12. FÁRMACOS QUE INDUCENHIPERLIPIDEMIA Efecto de lípidos en plasma β-Bloqueantes Selectivos Sin cambio 15 – 30 10 – 15 -bloqueantes sin cambio o Sin cambio Sin cambio -agonistas y antagonistas (prasozina y clonidina ) 0 – 10 0 – 20 0 – 15 En general, los fármacos que afectan a los receptores α ↓ colesterol y ↑ HDL- C inhibidores de ACE Sin cambio Sin cambio Sin cambio bloqueadores de los canales de Ca Sin cambio Sin cambio Sin cambio Anticonceptivos orales α-monofásicos 5 – 20 10 – 45 15 - 15 Efectos causados por una actividad lipolítica reducida o ↑ síntesis de VLDL; principalmente causado por el componente de progestina; estrógeno solo protector
- 13. FÁRMACOS QUE INDUCENHIPERLIPIDEMIA Efecto de lípidos en plasma Anticonceptivos orales α-Trifásicos 10 – 15 10 – 15 5 – 15 Glucocorticoides 5 – 10 15 – 20 Etanol Sin cambio Hasta 50 Pueden producirse elevaciones marcadas en pacientes hipertrigliceridémic os. Isotretinoína 5 – 20 50 – 60 10 – 15 Los cambios pueden revertirse 8 semanas después de suspender el medicamento. Ciclosporina 15 – 20 Sin cambio Sin cambio
- 14. Caracterización de lostrastornos lipídicos El diagnóstico del tipo de trastorno lipídico requiere evaluar el perfil de lipoproteínas, la exploración física, la presencia de xantomas tendinosos o palmar, los antecedentes familiares de cardiopatía coronaria y la edad de los síntomas coronarios (si están presentes). Características de los trastornos lipídicos frecuentes Los pacientes con TG elevados también suelen tener un HDL-C bajo. Los niveles muy altos de TG (> 500 mg / dl) no se asocian comúnmente con un mayor riesgo de cardiopatía coronaria, pero se asocian con un mayor riesgo de pancreatitis.
- 15. Fisiopaología Colesterol Triglicéridos Fosfolípidos Transportado por lasangre En forma de lipoproteínas Formación de placas de ateromas Provoca daño endotelial Permeabilidad Que el cLDL se dirige hacia la pared del vaso Exceso de grasa Se produce oxidación del cLDL Capa íntima de las arterias se inflama Monocitos Macrófagos Citoquinas Vulnerable presenta riesgo de ruptura
- 16. Tratamiento No Farmacológico Antesde empezar una terapia farmacológica, se debe plantear un tratamiento dietético durante un periodo de tres a seis meses Excepto en pacientes en los cuales debe iniciarse tratamiento con dieta y con fármacos si el cLDL supera los 100 mg/dl. Modificación del estilo de vida. Esto implica un cambio en los hábitos alimentarios y la práctica de ejercicio físico 1 En las personas mayores es muy recomendable conocer la alimentación habitual del paciente para poder orientar sobre la modificación de hábitos 2 La dieta recomendada es la mediterránea, pero restringiendo el consumo de grasas totales y colesterol. 3
- 17. Dieta terapéutica recomendadapara el cambio de estilo de vida Nutritivo Ingesta recomendada Grasa total Grasa saturada Grasa poli-insaturada Grasa monosaturada Carbohidrato Fibra Colesterol Proteína 25% -35% del total de calorías <7% del total de calorías Hasta el 10% del total de calorías Hasta el 20% del total de calorías 50% -60% del total de calorías 20-30 g / día <200 mg / día Aproximadamente el 15% del total de calorías
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- 19. Objetivos de laterapia y los elementos esenciales del tratamiento La guía del 2013 de la ACC / AHA no encontraron ninguna evidencia para apoyar la reducción de LDL-C o no HDL-C a niveles específicos. Por lo tanto, no se hacen recomendaciones a favor o en contra de objetivos específicos de LDL-C o no HDL-C para prevenir la ASCVD, ya sea como tratamiento primario o secundario. Beneficio de las estatinas Pacientes con ASCVD clínica (estatina de alta intensidad) Pacientes sin ASCVD pero elevaciones primarias de LDL-C ≥ 190 mg / dL (estatina de alta intensidad) Pacientes sin ASCVD, pero con diabetes, de 40 a 75 años y con un C-LDL entre 70 y 189 mg / dL (estatina de intensidad moderada) Pacientes sin ASCVD o diabetes, de 40 a 75 años con un LDL-C entre 70 y 189 mg / dL y un riesgo estimado de ASCVD a 10 años ≥7,5% (estatina de intensidad moderada a alta)
- 20. La definición dela guía 2013 ACC / AHA de alto, moderado, y terapia con estatinas de baja intensidad Terapia con estatinas de alta intensidad Terapia con estatinas de intensidad moderada Terapia con estatinas de baja intensidad Agentes que reducen el LDL- C en promedio, en ~ ≥50% Atorvastatina (40a) –80 mg Rosuvastatina 20 (40) mg Agentes que reducen el LDL- C en promedio, entre un 30% y un 50% Atorvastatina 10 (20) mg Rosuvastatina (5) 10 mg Simvastatina 20 a 40 mg Pravastatina 40 (80) mg Lovastatina 40 mg Fluvastatina XL 80 mg Fluvastatina 40 mg dos veces al día Pitavastatina 2 a 4 mg Agentes que reducen el LDL- C en promedio, en ~ <30% Simvastatina 10 mg Pravastatina 10 a 20 mg Lovastatina 20 mg Fluvastatina 20 a 40 mg Pitavastatina 1 mg
- 21. Estatinas Son los hipocolesterolemiantesde elección para disminuir el cLDL Reduce el colesterol intracelular Una depleción de la reserva intracelular del colesterol Aumento compensador de la expresión de receptores de las LDL Aumento del aclaramiento plasmático de cLDL De las partículas remanentes de las lipoproteínas ricas en triglicéridos
- 23. Efectos Adversos El efectosecundario más grave es la miopatía Rabdomiólisis Evolucionar Insuficiencia renal Muerte La elevación de la creatincinasa (CK) es el marcador más importante de destrucción de células musculares Daño hepatocelular Se puede valorar mediante la concentración de la alanina aminotransferasa (ALT) y la aspartato aminotransaminasa (AST) en plasma sanguíneo
- 27. Ezetimiba En monoterapia estáindicada como tratamiento adyuvante a la dieta en pacientes con hipercolesterolemia primaria Es un tratamiento alternativo a las estatinas en pacientes con intolerancia a estas o cuando se consideran inadecuadas Actúa inhibiendo selectivamente la absorción intestinal de colesterol de los alimentos Pero no interfiere en la absorción de vitaminas liposolubles, triglicéridos, ácidos grasos ni hormonas esteroideas La terapia conjunta con estatinas reduce el cLDL un 15-20%, aumenta el cHDL un 3% y no tiene efecto sobre los triglicéridos La dosis recomendada de ezetimiba es de 10 mg/día administrada por la mañana o por la noche, independientemente de la ingestión de comida
- 28. Efectos Adversos Se administróezetimiba junto a una estatina, se observaron elevaciones consecutivas de las transaminasas La mayoría de los pacientes que desarrollaron rabdomiólisis tomaban una estatina concomitantemente con ezetimiba se han comunicado muy raramente casos de rabdomiólisis con ezetimiba en monoterapia Interacciones No se metaboliza por el citocromo P450 por lo que no se han descrito interacciones clínicamente importantes Si se toman simultáneamente resinas de intercambio iónico, la ezetimiba se debe tomar 2 horas antes o 4 horas después No se recomienda la asociación con fibratos porque pueden incrementar la excreción de colesterol a la bilis y producir colelitiasis En pacientes que reciben ciclosporina hay que monitorizar los niveles plasmáticos y vigilar posibles signos de toxicidad
- 29. Manejo de lahipercolesterolemia Resinas de intercambio iónico La colestiramina y el colestipol fijan ácidos biliares, inhiben su absorción intestinal e interrumpen su ciclo enterohepático El hígado compensa este fenómeno incrementando la síntesis de ácidos biliares a partir del colesterol plasmático La depleción de colesterol hepático induce su síntesis intracelular a través de la enzima HMG-CoA reductasa A dosis máximas (24 g de colestiramina, 20 g de colestipol) reducen un 18-25% el cLDL Los efectos adversos gastrointestinales son los más frecuentes. Se ha comunicado la reducción de la absorción de vitaminas solubles en grasa.
- 30. Manejo de lahipertrigliceridemia La elevación de las concentraciones séricas de triglicéridos puede ser un factor de riesgo cardiovascular independiente Factores La obesidad El sedentarismo El tabaco La ingesta excesiva de alcohol las dietas ricas en hidratos de carbono la diabetes mellitus tipo II La insuficiencia renal crónica El síndrome nefrótico Medicamento s Alteraciones genéticas En pacientes con niveles altos de triglicéridos Objetivo terapéutico Será mantener un nivel de colesterol no-HDL no superior en más de 30 mg/dl
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- 32. Efectos Adversos Interacciones Igual quelas estatinas, los efectos adversos más frecuentes son de tipo gastrointestinal No usar fibratos en aquellos pacientes (especialmente, ancianos) con litiasis biliar ya que pueden aumentar la litogenicidad de la bilis Aumentos leves y transitorios de transaminasas y raramente síndrome miosítico Ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal leve-moderada porque podría favorecer la rabdomiólisis Es menor cuando las estatinas se combinan con fenofibrato que con gemfibrozilo
- 33. Acido Nicotinico El ácidonicotínico pertenece a las vitaminas del complejo B y es un fármaco muy eficaz para reducir las concentraciones plasmáticas de colesterol total, triglicéridos. Es un fármaco de segunda elección debido a sus efectos adversos principalmente rubor y prurito Inhiben la lipasa intracelular del tejido graso disminuyendo la síntesis de acido graso. Estimulan la lipoproteína lipasa lo que acelera el aclaramiento de VLDL Elevan la captación hepática de LDL Disminuyen velocidad catabólica del HDL
- 34. Ácido nicotínico Efectos adversosInteracción Sofocación Los mareos, cefaleas o parestesias Aparecer eritema, prurito, exantema y urticaria consumo de bebidas alcohólicas o bebidas calientes o la ingestión de comidas picantes Pueden potenciar los efectos de los sofocos Puede potenciar el efecto Los nitratos, antagonistas del calcio y antagonistas de los receptores adrenérgicos, y producir hipotensión postural
- 36. PRM Frecuentes ElementosClave En La Monitorización PRM Necesidad Alteración del perfil lipídico en pacientes que antes del ingreso estaban correctamene controlados Alteración del valor de LDL (>100 mg/dl) en pacientes con riesgo cardiovascular alto a los 10 años y sin tratamiento con estatinas Efectividad La LDL o los TG no alcanzan el valor objetivo Seguridad Elevación de las CK y/o síntomas de miopatía en pacientes tratados concomitantemente con estatinas
- 38. Evaluación de lanecesidad considerar las concentraciones plasmáticas de colesterol Presencia de enfermedad cardiovascular Historia familiar de enfermedad cardiovascular o dislipemias Presencia o ausencia de dislipemias secundarias Pueden ser patologías como la diabetes, el hipotiroidismo o la insuficiencia renal crónica causa farmacológica (tratamiento con progestágenos, diuréticos tiazídicos, beta- bloqueantes, corticoides, ciclosporina o isotretinoína) Momento de inicio de la terapia Tratamiento farmacológico si después de un periodo de 3-6 meses (en prevención primaria) Tratamiento farmacológico si después de un periodo de menor de tres meses (en prevención secundaria)
- 39. Evaluación de laefectividad Antes de evaluar se debe tomar en cuenta Cumplimiento del Px Medidas de educación sanitaria Que no se haya añadido medicamento Control de peso, IMC y presión arterial. El objetivo ideal en el tratamiento con fármacos hipolipemiantes es alcanzar una reducción en el cLDL de al menos un 30% en prevención secundaria y del un 25% en prevención primaria.