La displasia broncopulmonar (DBP) es una enfermedad pulmonar crónica que afecta a neonatos, especialmente los prematuros que requieren soporte ventilatorio. Su definición ha evolucionado y actualmente se clasifica según la severidad con base en la dependencia de oxígeno y la edad postmenstrual. Factores como la prematuridad, ventilación mecánica y estrés oxidativo son fundamentales en su etiopatogenia y desarrollo.

1. Dr. Marco Rivera Meza
Médico – Pediatra
Managua; Nicaragua
Displasia Broncopulmonar

2. Dr. Marco Rivera
DBP es una forma de enfermedad pulmonar
crónica que ocurre en neonatos, usualmente
pre términos que reciben soporte ventilatorio
con ventilación mecánica o suplementación
prolongada de oxígeno.
DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP)

3. Dr. Marco Rivera
Historia de la Displasia Broncopulmonar
Northway en 1967 publicó la descripción clásica de
injuria pulmonar caracterizada por injuria de la vía aérea,
inflamación y fibrosis del parénquima en pre- términos
que habían recibido ventilación mecánica.
Northway nombró a este cuadro como DBP y la definió
como requerimiento de oxígeno más allá de los 28 días de
edad con radiografía de tórax anormal.

4. Dr. Marco Rivera
Displasia Broncopulmonar
 El uso esteroides prenatales, surfactante y mejor cuidado
ventilatorio ha incrementado la sobrevida de neonatos de
extremado bajo peso y ha cambiado la presentación de la DBP
descrita por Northway. Estos neonatos tienen problemas
pulmonares crónicos más leves que a menudo se resuelven al
alta.
 Shenan en 1988, notó que la necesidad de oxígeno a las 36
semanas de edad post menstrual (EPM) de estos neonatos era
mucho más predictivo de enfermedad pulmonar posterior.

5. Dr. Marco Rivera
Displasia Broncopulmonar
Shenan, por tanto, recomendó que la dependencia de
oxígeno a las 36 semanas EPM, en lugar de los 28 días
después del nacimiento, sea usado como una definición
clínica más relevante para DBP
 Sin embargo, tampoco esta definición era segura en
predecir resultados pulmonares o pobre neuro-desarrollo a
largo plazo
(Davis et al, J Pediatr 2002; 140: 555-60)

6. Dr. Marco Rivera
Displasia Broncopulmonar
En el 2000, un workshop sobre DBP,
organizado por el NICHD, NHLBI, ORD
propuso una definición basada en la edad
gestacional (EG) y severidad
(Jobe and Bancalari, Am J Resp Crit Care Med
2001; 163: 1723-9)

7. Dr. Marco Rivera
Criterios Diagnósticos y Clasificación severidad DBP
PMA: Edad postmenstrual; Fi02: Fracción inspirada de oxígeno; CPAP Presión positiva
continua de la vía aérea; VM: ventilación mecánica; DBP: displasia broncopleural.
Jobe AH, Bancalari E. AM J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1723-9

8. Dr. Marco Rivera
Walsh en el 2003 propuso una
definición fisiológica que puede ser útil
en mejorar la precisión del diagnóstico
de DBP y la comparación entre centros.
N. Ambalavanan and W. A. Carlo; Clin Perinatol 2004; 31: 613-628
Displasia Broncopulmonar

9. Dr. Marco Rivera
CLASIFICACION DBP- WALSH
Leve
O2 suplementario mayor o igual a 28 días
Con saturaciones documentadas mayor o igual
a 90% en aire ambiental.
 A las 36 semanas Edad Post-Menstrual/alta
(para menores 32 semanas al nacer)
O a los 56 días/al alta (para Bebé mayor o igual
32 semanas al nacer).

10. Dr. Marco Rivera
CLASIFICACION DBP - WALSH
Moderada
O2 suplementario mayor o igual a 28 días
Con necesidad documentada de O2
suplementario efectivo menor 30% basado en
la falla de mantener Saturación O2 mayor o
igual 90% en una prueba de destete formal a
las 36 semanas Edad Post-Menstrual / alta
(menor 32semanas)
0 a 56 días/alta ( mayor o igual 32 semanas).

11. Dr. Marco Rivera
CLASIFICACION DBP - WALSH
Severa
 O2 suplementario mayor o igual 28 días y en
CPAP o ventilación mecánica
O en O2 efectivo suplementario mayor o igual
30% basado en la falla en mantener saturación
mayor o igual 90% en una prueba de destete
formal a las 36 semanas Edad Post-
Menstrual/alta (menor 32 semanas)
O a los 56 días/alta (mayor o igual 32
semanas).

12. Dr. Marco Rivera
ETIOPATOGENIA DE DBP
Prematuridad.
Ventilación mecánica.
Estrés oxidativo.
Exposición antenatal a citoquinas pro-
inflamatorias.
Infección postnatal.
Ductus arterioso persistente.

13. Factores de Riesgo perinatales y postnatales para el Diagnóstico de la displasia broncopulmonar DEFINIDA Como
≥ 28 Días de Duración de la dependencia de oxígeno Durante la Hospitalización. Obtenido Mediante el Análisis de
regresión logística de Todos los recién Nacidos Extremadamente prematuros Nacidos en UM / JMC Durante el
período m 1995-2000 ( n = 505; un vivos los 28 Días y peso al nacimiento, 500-1000 g; Edad gestacional, GA, 23-
32 SEMANAS, PDA, ductus arterioso persistente; RDS, síndrome de Dificultad respiratoria, O bien, las
probabilidades relación, BW, peso al nacer).
Eduardo Bancalari, Nelson Claure, Ilene RS Sosenko La displasia broncopulmonar: cambios en la
patogénesis, la epidemiología y la definición Seminarios en Neonatología, Volumen 8, Número 1, 2003,
Volumen 8, Número 1 , febrero de 2003, páginas 63-71

14. Dr. Marco Rivera
Factores implicados en la patogenia de la enfermedad pulmonar crónica
Volu-Baro traumatismo Oxigeno
Inmadurez Pulmonar
Infección/Inflamación
Edema
PDA
Mayor susceptibilidad
del RN al daño
pulmonar
Daño pulmonar agudo
Lesión tisular, inflamación
Lesión de la vía aérea
Metaplasia del epitelio
Hipertrofia muscular
Lesión vascular
Aumento de la permeabilidad
Hipertrofia de la capa muscular
Vascularización disminuida
Lesión instersticial
Edema Aumento de
fribrinonectiva
Aumento de Elastasa
Alteración división
alveolar
Reparación TisularSi No

15. Dr. Marco Rivera
PREMATURIDAD
DBP es inversamente proporcional a la edad
gestacional y al peso al nacer. La incidencia es
más alta entre los neonatos más inmaduros y de
menos peso al nacer.
La susceptibilidad del neonato pre-término refleja
la inmadurez anatómica y reparadora del pulmón
neonatal al momento de la injuria pulmonar.
El pulmón del prematuro está expuesto, a
menudo, a oxígeno suplementario y ventilación
mecánica a causa del déficit de surfactante.

16. Dr. Marco Rivera
La defensa antioxidante y su capacidad para ser
inducida durante un evento hiperóxico, están
disminuidas en el prematuro.
La concentración de hierro libre intra-
eritrocitario es mayor a menor edad gestacional.
Hierro libre cataliza la formación de radical
hidroxilo tóxico.
Alveolarización empieza recién a las 32 semanas
de gestación. El Parto prematuro altera esta
programación del desarrollo pulmonar fetal y
contribuye a la simplificación alveolar
característico de DBP.
….

17. Dr. Marco Rivera
ETIOPATOGENIA DE DBP
Prematuridad.
Ventilación mecánica.
Estrés oxidativo.
Exposición antenatal a citoquinas pro-
inflamatorias.
Infección postnatal.
Ductus arterioso persistente.

18. Dr. Marco Rivera
VENTILACION MECANICA
Intubación reduce flujo mucociliar, ocasiona injuria de la
mucosa e introduce patógenos y gases exógenos
directamente a la vía aérea
Ventilación mecánica a volúmenes pulmonares altos o
bajos puede ocasionar injuria pulmonar inducida por
ventilador (VILI)
Sobre-distensión pulmonar provoca incremento de la
resistencia vascular pulmonar con retención de neutrófilos
en la circulación pulmonar y liberación de mediadores
inflamatorios. Además volutrauma aumenta
permeabilidad micro vascular pulmonar y edema
pulmonar (VILI)

19. Dr. Marco Rivera
VENTILACION MECANICA
Un nivel alto de pCO2 ha demostrado
minimizar la injuria pulmonar inducida por el
ventilador en corderos pre-términos tratados
con surfactante indicando que un PCO2 alto
puede atenuar injuria pulmonar independiente
de un volumen tidal menor y una reducción en
volutrauma.
(Strand et al, Pediatr Res 2003; 53. 468-72)

20. Dr. Marco Rivera
El resultado final pulmonar neonatal se ve afectado por una Variedad de factores,
Comenzando en el útero. El Periodo postnatal Inmediato es uno de los momentos
más críticos, Como lo Indican los 3 signos de Admiración. Influencias adversas
parte superior. Factores atenuantes en la parte inferior. La patogénesis
multifactorial de DBP explica por qué es probable que ninguna Intervención
terapéutica individual tenga un gran impacto

21. Dr. Marco Rivera
El ciclo de VALI ES COMPLEJA Y multifactorial. El suceso inicial es la lesión por
estiramiento excesivo de los tejidos, que conduce un biotrauma e Inicia la
COMPLEJA Cascada de la Lesión pulmonar y reparación. Tanto las respuestas
inflamatoria sistémica y pulmonar Llegan y dan Lugar a efectos adversos
secundarios, que un su vez empeora el estado pulmonar, Lo Que Lleva a una
Necesidad de la escalada de AJUSTES de la Ventilación, que un su vez PUEDE
dar lugar a más lesiones.

22. Dr. Marco Rivera
ETIOPATOGENIA DE DBP
Prematuridad.
Ventilación mecánica.
Estrés oxidativo.
Exposición antenatal a citoquinas
proinflamatorias.
Infección postnatal.
Ductus arterioso persistente.

23. Dr. Marco Rivera
ESTRÉS OXIDATIVO
El oxígeno es tóxico mediante la producción de
especies reactivas de oxígeno con poder
citotóxico (radicales superóxido de O2, peróxido
de Hidrógeno H2 y óxido de Nitrógeno NO)
El NO reacciona con el radical superóxido y
forma el peroxynitrito, que es un fuerte oxidante.
Estas especies reactivas generan liberación
mitocondrial de factores apoptósicos al citosol:
pueden disminuir la síntesis de proteínas o DNA,
disminuir la síntesis o inactivar el surfactante y
producir peroxidación de lípidos de membrana

24. Dr. Marco Rivera
ESTRÉS OXIDATIVO
La producción de radicales tóxicos está ligada a la
activación de macrófagos y neutrófilos. La
activación de macrófagos lleva a una mayor
producción de radicales como peróxido de
hidrógeno.
Además los prematuros presentan deficiencia en
la síntesis de enzimas antioxidantes pulmonares y
renales: la producción de enzimas antioxidantes
se incrementa dramáticamente durante el último
40% de la gestación.
Síntesis de glutathion que es un antioxidante
mayor, en el hígado, está limitada durante la vida
fetal.

25. Dr. Marco Rivera
ETIOPATOGENIA DE LA DBP
Prematuridad.
Ventilación mecánica.
Estrés oxidativo.
Exposición antenatal a citoquinas pro-
inflamatorias.
Infección postnatal.
Ductus arterioso persistente.

26. Dr. Marco Rivera
INFLAMACION
Factores proinflamatorios como neutrófilos y
macrófagos y factores quimiotácticos están presentes en
los espacios aéreos de pretérminos ventilados y están en
mayores concentraciones en los que a continuación
desarrollaron DBP.
Citoquinas como: Anaphylotoxina C5a, Factor de
necrosis tumoral alfa, interleuquina-6 IL-6,
interleuquina-8 IL8, factor activador plaquetario,
molécula-1 de adhesión intracelular (ICAM 1) y
fibronectina están presentes en las vías aéreas de
neonatos con DBP.

27. Dr. Marco Rivera
 Fibronectina es liberada por macrófagos alveolares,
células epiteliales y endoteliales y está asociada con el
desarrollo de fibrosis pulmonar.
 Un nivel elevado de IL-6 e IL-8 en las secreciones
bronquio alveolares de neonatos con DBP precede el
influjo marcado de neutrófilos que se observa en estos
pacientes.
 Las citoquinas contrarregulatorias como IL-10 están
disminuidas, lo que resulta en inflamación persistente y
no regulada, produciéndose alteración en la integridad
celular y apoptosis.

28. Dr. Marco Rivera
Estudios epidemiológicos sugieren fuerte
asociación entre corioaminionitis y DBP.
Niveles elevados de citoquinas pro-inflamatorias
en líquido amniótico fetal han sido claramente
identificados como factor de riesgo para DBP
Niveles elevados de IL-1 e IL-6 en sangre fetal
indican una respuesta inflamatoria sistémica
durante corioamnionitis y son un factor de riesgo
independiente para DBP
(Gomez et al, Am J Obstet Gynecol 1998; 179: 194-202)

29. Dr. Marco Rivera
La colonización bacteriana provoca en el feto la
liberación de citoquinas, quimoquinas y
prostaglandinas, lo que se conoce como respuesta
inflamatoria fetal.
Corioamnionitis histológica y aislamiento de
Ureaplasma urealyticum también están asociados con
mayores concentraciones de MIP-1 alfa y beta
(proteínas inflamatorias de macrófagos)
Infección pulmonar persistente con Ureaplasma
urealyticum puede contribuir a la inflamación crónica y
fibrosis temprana en el pulmón del pretérmino.

30. Dr. Marco Rivera
ETIOPATOGENIA DE LA DBP
Prematuridad.
Ventilación mecánica.
Estrés oxidativo.
Exposición antenatal a citoquinas pro-
inflamatorias.
Infección postnatal.
Ductus arterioso persistente.

31. Dr. Marco Rivera
INFECCION POSTNATAL
Está bien establecida la relación entre
sepsis temprana y DBP en pretérmino
MBPN)
(Groneck et al, Pediatr Pulmonol 2001;31: 331-8)
Corioamnionitis es un factor de riesgo para
DBP si la ventilación mecánica duraba más
de 7 días o si el prematuro desarrollaba
sepsis postnatal
(Van Marter LJ et al, J Pediatr 2002; 140:171-6)

32. Dr. Marco Rivera
ETIOPATOGENIA DE LA DBP
Prematuridad.
Ventilación mecánica.
Estrés oxidativo.
Exposición antenatal a citoquinas pro-
inflamatorias.
Infección postnatal.
Ductus arterioso persistente.

33. Dr. Marco Rivera
DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE
La apertura del ductus es un factor de riesgo para
DBP.
El shunt de izquierda a derecha conduce a un
aumento de flujo sanguíneo en el líquido
pulmonar, afectando negativamente el
intercambio gaseoso y la función pulmonar,
incrementando el riesgo de DBP.
La infección postnatal favorecería la apertura
tardía del ductus en relación con la liberación de
prostanglandina 6 ceto-F1alfa, sustancia
vasoactiva que impide el cierre del ductus.

34. Dr. Marco Rivera
La presencia de DAP está relacionada a
concentraciones altas de mieloperoxidasa en el
fluido traqueo-bronquial, sugiriendo que el flujo
sanguíneo incrementado puede resultar en daño
al endotelio pulmonar y adhesión y migración de
neutrófilos dentro del tejido pulmonar

35. Dr. Marco Rivera
Corioamnioitis: exposición a
citoquina intrauterina
Resucitación, inicio de
ventilación, 02, infección
Respuesta inflamatoria pulmonar
Aberrante cicatrización de herida,
fibrosis
Inhibición de la alveolarización y
desarrollo vascular

36. Dr. Marco Rivera
Factors implicated in the pathogenesis of chronic lung disease of prematurity.
Gloria S. Pryhuber Postnatal Infections and Immunology Affecting Chronic Lung Disease of Prematurity Clinics in
Perinatology, Volume 42, Issue 4, 2015, 697–718

37. Dr. Marco Rivera
FISIOPATOLOGIA DE LA DBP
El incremento de la permeabilidad de la
membrana alveolo capilar es patognomónico
del estadio temprano de la DBP
Inflamación altera el desarrollo normal
alveolar y vascular: células inflamatorias,
citoquinas, radicales tóxicos de oxígeno y
mediadores lípidos produciéndose liberación
y secreción aumentada de enzimas
proteolíticas.

38. Dr. Marco Rivera

39. Dr. Marco Rivera
El pulmón del prematuro con DBP sufre injuria
pulmonar aguda resultando en interferencia con o
inhibición del desarrollo alveolar y vascular
normal.
Alvéolos aparecen solo después de las 32 semanas
de gestación.
Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)
está involucrado en angiogénesis y vasculogenesis.
Señalamiento disminuido de VEGF tiene un rol en
el desarrollo de DBP

40. Dr. Marco Rivera
Neonatos que desarrollaron DBP tenían
menores niveles de VEGF en aspirados
traqueales durante días 4 a 7.
(Lassus et al, Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 1429-33:)
Además de la disminución de sustancias pro-
angiogénicas como VEGF, hay incremento de
factores anti-angiogénicos como EMAP II
(polipéptido activador monocito-endotelial),
el cual también tiene una distiribución
anormal.

41. Dr. Marco Rivera
La matriz extracelular sufre remodelación
por DBP:
Metaloproteinasas de la matriz (MMPs)
degradan las proteínas de la matriz extracelular y
colágeno fibrilar. A nivel local, la acción de las
MMPs puede ser inhibida por las TIMPs
(inhibidores tisulares de las MMPs)
En neonatos que desarrollan DBP hay un
disbalance entre MMPs y TIMPs

42. Dr. Marco Rivera
El acino pulmonar distal simplificado caracterizado
por alveolos grandes y disminución en la
formación de cresta secundaria es un hallazgo
primario en la nueva DBP.
La patología de DBP se caracteriza por: Alveolos
simplificados, grandes y disminuidos. Capilares
dismórficos y disminuidos. Fibroproliferación
intersticial variable. Lesiones arteriolares/
arteriales no muy severas como en la antigua DBP.
Hiperplasia del músculo liso de la vía aérea
variable.

43. Dr. Marco Rivera
SISTEMA NEUROENDOCRINO
Células neuroendocrinas pulmonares que secretan
péptidos tipo bombesina están incrementadas en
DBP
Niveles elevados urinarios de este péptido en los
días 1 al 4 post natales en pre-términos menores 28
semanas estuvieron asociados a un riesgo de 10
veces para DBP
Este péptido puede mediar la inflamación a través
de estimulación de la proliferación de células
cebadas y quimiotaxis.

44. Dr. Marco Rivera
CUADRO CLINICO
A pesar de los considerables avances en la
prevención y tratamiento del fallo respiratorio
del recién nacido, DBP se mantiene como una
de las mayores complicaciones en prematuros
que necesitan ventilación mecánica durante un
periodo prolongado.
Es más, el aumento de la supervivencia en bebés
con alto grado de inmadurez ha producido un
aumento en el número de bebés con DBP.

45. Dr. Marco Rivera
El tipo clásico de DBP era más común antes
de la introducción de esteroides prenatales y
terapia con surfactante
Estos niños necesitan ventilación mecánica
con altas presiones y concentraciones de
oxigeno durante la primera semana de vida,
inspirado, lo que conlleva a injuria pulmonar
con inflamación y fibrosis.
TIPO "CLÁSICO" O SEVERO DE DBP

46. Dr. Marco Rivera
Frecuentemente, estos niños dependen de
la ventilación asistida durante más de 14
días y en este estado comienzan a aparecer
los cambios radiográficos crónicos tales
como densidades, opacidad lineal-reticular,
y, en algunos casos, cambios císticos.
Estos niños, normalmente, dependen del
oxigeno y contraen cambios pulmonares
radiográficos que se caracterizan por la
hiperinflación y atelectasia.

47. Dr. Marco Rivera
Con el advenimiento de los corticoides prenatales,
surfactante y ventilación gentil, la forma típica de
DBP ha sido reemplazada por una forma clínica
más leve que se presenta en neonatos de muy bajo
peso al nacer que tienen o no SDR
Estos bebes necesitan ventilación mecánica para la
apnea y por pobre esfuerzo respiratorio. En
contraste con los niños con DBP severa, estos bebés
necesitan ventilación mecánica con bajas presiones
y concentración de oxigeno.
TIPO "NUEVO" O SUAVE DE DBP

48. Dr. Marco Rivera
Una vez que el daño pulmonar ha ocurrido,
estos neonatos pueden requerir ventilación
mecánica e incremento en la concentración
de oxígeno por largos periodos de tiempo
con destete gradual del ventilador y del
oxígeno suplementario después de varias
semanas o meses.
Exacerbaciones clínicas ocurren en relación
a infección sobreimpuesta o insuficiencia
cardiaca derecha.

49. Dr. Marco Rivera
Broncoespasmo, episodios de cianosis e
hipoxemia crónica a menudo acompañan a
DBP
Anormalidades de la función pulmonar
tempranas que ocurren en lactantes con
DBP, incluyen disminución de la
compliance, volumen pulmonar y
resistencia de la vía aérea incrementadas,
atrapamiento aéreo.

50. Dr. Marco Rivera
Cuadro clínico
• La mayoría de los pacientes tienen un cuadro respiratorio inicial
leve y algunos de ellos necesitan ventilación asistida por
presentar apneas o un esfuerzo respiratorio insuficiente.
• Al principio estos niños sólo necesitan bajas concentraciones de
oxígeno para el tratamiento del síndrome de distrés respiratorio
que normalmente responde al surfactante exógeno.
• Posteriormente pueden presentar un deterioro progresivo de su
función respiratoria y necesitan un aumento en la concentración
de oxígeno inspirado y en ocasiones ventilación mecánica.
• Los RN presentan un clínica de quejido, taquipnea, retracciones
intercostales y subcostales, apnea, episodios de hipoxia e
hipercarbia y escasa ganancia ponderal, a pesar de recibir un
adecuado aporte calórico, que cursará con mayor o menor
intensidad dependiendo de la gravedad

51. Dr. Marco Rivera
Resumen general de las pruebas y
nivel de recomendaciones de las
terapias para prevenir la displasia
broncopulmonar en bebés nacidos de
gestación inferior a 32 semanas

52. Dr. Marco Rivera
La azitromicina
Nivel de evidencia: baja
Resumen y recomendación: Un meta- análisis integrador de 3 ECA pequeños
demostraron una reducción en el DBP con azitromicina profiláctica temprana .
Sin embargo , la calidad de la evidencia de estos estudios es baja , y sigue
siendo preocupante la posible aparición de microorganismos resistentes de
uso extendido . A la espera de los resultados de los ECA de mayor tamaño ,
los autores sugieren que la azitromicina profiláctica no debe usarse para
prevenir la displasia broncopulmonar en recién nacidos extremadamente
prematuros ( recomendación débil basado en la evidencia de baja calidad ).
Cafeína
Nivel de evidencia : alta
Resumen y recomendación: Un ECA grande, multicéntrico demostró una
reducción en la DBP entre los lactantes nacidos que sobreviven 500 a la 1.250
g. Múltiples estudios observacionales posteriores demostraron un menor
riesgo de DBP cuando la terapia se inició la cafeína antes del tercer día de
vida. Los autores recomiendan encarecidamente el uso de la terapia con
cafeína para la prevención de la displasia broncopulmonar en niños
prematuros y extremadamente sugieren el inicio del tratamiento en la mayoría
de los bebés poco después del nacimiento

53. Dr. Marco Rivera
Dexametasona Nivel de evidencia: alta
Meta-análisis demuestran una reducción en DBP cuando dexametasona se inicia
antes o después de la primera semana de vida. Sin embargo, la dexametasona
puede aumentar el riesgo de parálisis cerebral (PC), la miocardiopatía hipertrófica y
perforación gastrointestinal. Un meta-regresión mostró que el efecto de los
corticosteroides puede variar en función del riesgo de DBP. Cuando el riesgo de
DBP en la población de control era de menos de aproximadamente 33%, la terapia
con corticosteroides incrementa significativamente el riesgo de muerte o PC.
Cuando el riesgo de DBP supera aproximadamente el 60%, los corticosteroides
reducen el riesgo de muerte o PC. Se sugiere que la dexametasona no debe
utilizarse rutinariamente para prevenir DBP en todos los recién nacidos, pero puede
estar indicada en algunos basados en el riesgo de DBP individuo (recomendación
débil basado en la necesidad de equilibrar los beneficios y daños).
La vitamina A Nivel de evidencia: alta.
Un meta-análisis demostró una pequeña pero estadísticamente significativa
reducción en el DBP con vitamina A intramuscular. Estudios observacionales
sugieren que la suplementación con vitamina A en la época actual, no podrá impedir
DBP; sin embargo, éstos proporcionan evidencia de baja calidad. La vitamina A IM
en niños prematuros conlleva altos costos financieros, y la vía IM puede ser
dolorosa. Se sugiere que vitamina A se debe utilizar para prevenir DBP en los
neonatos extremadamente prematuros (recomendación débil basado en el tamaño
del efecto pequeño).

54. Dr. Marco Rivera
Tratamiento
Ventilación mecánica Ventilación sincronizada con Ti
0.3 – 0.5, flujo 5 – 10 lts., Volumen tidal de 4-6 ml/k,
PEEP: 4 – 6 (hasta 8) MAP: suficiente para prevenir
atelectasia.
VAFO cuando falla VM o hay complicaciones.
Hipercapnia permisiva PC02 entre 50 – 60 mmHg sin
permitir acidosis, evitar hipocapnia.
Oxigenoterapia ver algoritmo
Corticoesteroides sistémicos sólo en aquellos casos de
niños dependientes del ventilador por DBP severa con
FiO2 > 0,6 y deterioro clínico no justificado por otra
causa, administrando pautas cortas (3–5 días) y a dosis
bajas, debiéndose solicitar a los padres consentimiento
informado.

55. Dr. Marco Rivera
Tratamiento
 Corticoides inhalados. El uso profiláctico no reduce el riesgo de DBP.
Reduce la ventilación
 Broncodilatadores inhalados. Broncoconstricción que mejora con el
tratamiento los más usados son salbutamol y bromuro de Ipatropio.
 Diuréticos La DBP del prematuro se ve con frecuencia complicada por
exceso de agua. El edema reduce la distensibilidad pulmonar e
incrementa la resistencia de la vía aérea. El tratamiento con diuréticos
puede acelerar su reabsorción, mejorar la distensibilidad pulmonar,
disminuir la resistencia de la vía aérea e incrementar el flujo espiratorio
(furosemida, tiazidas, espironolactona)
 Control de las infecciones. Cultivos traqueales, Vacunación, profilaxis
con anticuerpos monoclonales humanizados (Palivizumab)
 Control de la anemia La administración de transfusiones está
controvertida la eritropoyetina recombinante humana asociada a
suplementos de hierro y vitaminas se muestra eficaz y disminuye el
número de transfusiones.

56. Dr. Marco Rivera
Algoritmo de tratamiento con Oxígeno
en la DBP

57. Dr. Marco Rivera
Nutrición en la DBP
Las medidas encaminadas a garantizar una adecuada nutrición son:
a) Alcanzar un aporte calórico de 120- 160 Kcal/kg/d
b) Limitar el volumen a 130-150 mL/kg/d;
c) Superar el aporte proteico de 3 g/kg/d;
d) Suplementar parenteralmente vitamina A (5000 UI im 3 veces a la
semana) a los RN MBPN considerando la incidencia de DBP de la unidad
neonatal
e) Incrementar el aporte calórico de grasas a expensas de reducir el de
carbohidratos (el uso de triglicéridos de cadena media mejora la absorción
intestinal pero incrementa la producción de CO2 al metabolizarse)
f) Asegurar el aporte de minerales (calcio y fósforo fundamentalmente) y
vitamina D
g) Adecuar la forma de administración (enteral continua, gastrostomía
asociada a fundoplicatura) a la gravedad de la insuficiencia respiratoria
h) Suplementar las fórmulas de prematuros o la leche materna, así como
incrementar la concentración de la fórmula para alcanzar los objetivos
nutricionales.
La suplementación con vitamina E y selenio, pese a su poder antioxidante, no
se ha asociado a una menor incidencia de DBP.

58. Dr. Marco Rivera
Displasia Broncopulmonar
Ventilación mecánica > 14 díasRespiración espontánea
Medidas de soporte:
Ajustes de líquidos
Nutrición adecuada
Diuréticos
Hiperreactividad Bronquial
Mejora
Seguir Ti
Diuréticos
Medidas de soporte
No Mejora
Terapia Inhalada (Ti)
Broncodilatadores /corticoides inhalados
Seguir Ti
Pruebas funcionales
Retirada gradual Ti
Fi02 > 0.3 Fi02 < 0.3
No Si

59. Dr. Marco Rivera
Infecciosas
 Bronquiolitis
 sepsis
Profilaxis Palivizumab
Cardiovasculares
• Hipertensión pulmonar – Cor pulmonale
• Hipertensión arterial
Evaluación cardiológica
Tratamiento farmacológico
• Antagonistas del calcio: Nifedipino
• Oxido Nítrico Inhalado
• Inhibidores de la fosfodiesterasa: sildenafilo
• Análogos de las prostaciclinas: Epoprostenol
• Antagonistas de la Endoteliona 1: Bosentan,
Sintaxetan
Trastornos Hidroelectrolíticos
Reflujo Gastroesofágico Tratamiento farmacológico
• Procinéticos: Domperidona
• Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol
• Tratamiento quirúrgico
Obstrucción de la vía aérea superior
• Edema laríngeo
• Estenosis sub-glótica
• traqueobroncomalacia
Evaluación ORL y tratamiento (láser, cirugía)
Renales: Evaluación Nefrológica
Sensoriales
• Hipoacusia
• Retinopatía del prematuro
Evaluación y tratamiento
• Audífono / Implante coclear
• Láser
Neurológicas – Desarrollo Estimulación precoz-Rehabilitación-Apoyo educativo
Socioeconómicas
Síndrome de muerte súbita
Apoyo social y económico
Monitorización Domiciliaria

60. Dr. Marco Rivera