Presentacion sobre el uso de diureticos en la ICC

1. DIURETICOS EN
INSUFICIENCIA CARDIACA

2. CONGESTION EN ICC
 La congestión en la insuficiencia cardíaca se define como signos y síntomas de acumulación de líquido
extracelular que resultan en un aumento de las presiones de llenado cardíaco.
 Las presiones de llenado son el resultado integrado de la función cardíaca sistólica y diastólica, el
volumen plasmático y la capacitancia/distensibilidad venosa.
 La insuficiencia cardíaca con mayor activación neurohumoral induce un estado de aumento de la avidez
renal de sodio y agua, lo que resulta en un aumento del volumen plasmático.
 El aumento del gasto simpático provoca constricción arterial y venosa esplácnica, lo que da lugar a una
redistribución de la sangre desde la vasculatura de capacitancia esplácnica al volumen circulatorio.
 Esto aumenta el volumen circulante efectivo por redistribución, en un estado en el que la expansión del
volumen ya está presente y como resultado, aumentan las presiones de retorno venoso y de llenado
cardíaco.
Hoorn EJ, Ellison DH. Diuretic Resistance. Am J Kidney Dis [Internet]. 2017 Jan;69(1):136–42.

3. DETERMINAR CONGESTION EN ICC
 Aunque la relación presión-volumen intravascular puede variar según los individuos y las condiciones clínicas, el
estándar de oro para diagnosticar la congestión en la insuficiencia cardíaca es el cateterismo cardíaco con
medición directa de la presión auricular derecha y la presión de enclavamiento de los capilares pulmonares
(PCWP).
 Los signos y síntomas físicos de la congestión se basan en la detección de presiones de llenado aumentadas y/o la
acumulación de líquido extravascular secundaria a las presiones de llenado aumentadas.
 Como tal, el pulso venoso yugular es el hallazgo físico más útil para determinar el estado del volumen de un
paciente.
 Una pulsación venosa yugular elevada (JVP) no solo detecta congestión sistémica, sino que existe buena
sensibilidad (70%) y especificidad (79%) entre JVP alta y presión de llenado elevada en el lado izquierdo.
 En la actualidad existen multiples parametros que nos pueden ayudar tales como ecocardiogria, BNP y ecografia
pulmonar.
Hoorn EJ, Ellison DH. Diuretic Resistance. Am J Kidney Dis [Internet]. 2017 Jan;69(1):136–42.

4. Mullens W,Damman K, Harjola V-P,
Mebazaa A, Brunner-La Rocca H-P,
Martens P,et al. The use of diuretics in
heart failure with congestion - a position
statement from the Heart Failure
Association of the European Society of
Cardiology. Eur J Heart Fail [Internet].
2019 Feb 1;21(2):137–55.

5. DETERMINACION DE EUVOLEMIA
 La determinación de la euvolemia o el punto óptimo de interrupción del tratamiento descongestivo sigue siendo
un desafío importante en la insuficiencia cardíaca.
 Por el momento no existe ninguna prueba práctica fiable a pie de cama para determinar la euvolemia, ya que
aún no está claro qué abarca la euvolemia. ]
 Cada vez se presta más interés a los biomarcadores para detectar el estado de descongestión, ya que tienen la
ventaja de ser fáciles de medir.
 Para servir como biomarcador para la descongestión, los marcadores no solo deben correlacionarse con la
congestión en un momento determinado, sino que también deben responder a los cambios en el estado de la
congestión de manera rápida y confiable.
 Las PN se liberan en respuesta al aumento de la tensión de la pared del miocardio, lo que refleja las presiones
de llenado intracardíaco.
 El CD146 soluble, el antígeno carbohidrato 125 y la adrenomedulina son nuevos biomarcadores que reflejan con
mayor precisión la congestión vascular.
Hoorn EJ, Ellison DH. Diuretic Resistance. Am J Kidney Dis [Internet]. 2017 Jan;69(1):136–42.

6. Mullens W,Damman K, Harjola V-P,
Mebazaa A, Brunner-La Rocca H-P,
Martens P,et al. The use of diuretics in
heart failure with congestion - a position
statement from the Heart Failure
Association of the European Society of
Cardiology. Eur J Heart Fail [Internet].
2019 Feb 1;21(2):137–55.

7. MECANISMO DE ACCION DE LOS DIURETICOS
 En el caso de congestión con sobrecarga de volumen, la retención crónica de sodio y agua expande aún
más el volumen intravascular, lo que resulta en una acumulación excesiva de líquido extravascular.
 Aparte de la ultrafiltración, la única vía para eliminar el sodio y el agua es mediante el aumento de la
natriuresis y la diuresis renal.
 Los diuréticos aumentan la producción renal de sodio y agua.

8. Mullens W,Damman K,
Harjola V-P, Mebazaa A,
Brunner-La Rocca H-P,
Martens P,et al. The use
of diuretics in heart
failure with congestion - a
position statement from
the Heart Failure
Association of the
European Society of
Cardiology. Eur J Heart
Fail [Internet]. 2019 Feb
1;21(2):137–55.

10. DEFINICIONES DE RESISTENCIA A
DIURÉTICOS
• Incapacidad para lograr una reducción de volumen deseada a pesar de dosis
máxima de diuréticos.
• Congestión persistente a pesar de dosis adecuadas y crecientes de
diurético con > 80 mg de furosemida por día.
• FENa <0.2%
• Excrección <90 mmol de Na en las siguientes 72 h tras 160 mg de
furosemida bid.
• Otras:
• Falta de reducción del volumen de líquido extracelular a pesar de un uso adecuado
de diuréticos.
Shah N, Madanieh R, Alkan M, Dogar MU, Kosmas CE, Vittorio TJ. A perspective on diuretic resistance in chronic congestive heart failure. Ther
Adv Cardiovasc Dis [Internet]. 2017 Oct;11(10):271–8. .

11. PREVALENCIA
• Uno de cada tres pacientes con Insuficiencia Cardiaca.
• Menos frecuente en paciente con I Cardiaca leve y función renal preservada.
• Pacientes con I Renal, mayor riesgo de desarrollar resistencia.
Shah N, Madanieh R, Alkan M, Dogar MU, Kosmas CE, Vittorio TJ. A perspective on diuretic resistance in chronic congestive heart failure.
Ther Adv Cardiovasc Dis [Internet]. 2017 Oct;11(10):271–8. .

12. Causas comunes de resistencia a diuréticos
• Diagnostico incorrecto (edema venoso,
linfático).
• No adherencia a la recomendaciones de
restricción de sodio e ingesta hídrica.
• Los diuréticos no llegan al riñón.
• No adherencia
• Dosis demasiada bajas o infrecuentes
• Peor absorción.
• Disminución de la excreción
diurético en la nefrona.
• Captación tubular de diuréticos
afectada por las toxinas urémicas.
• Disminución del flujo sanguíneo renal.
• Disminución de la masa renal
funcional.
• Respuesta insuficiente por el riñón.
• Tasa de filtrado glomerular baja.
• Disminución del volumen efectivo
intravascular a pesar del aumento del
volumen extracelular total.
• Uso de AINES
Hoorn EJ, Ellison DH. DiureticResistance. Am J Kidney Dis [Internet].2017 Jan;69(1):136–42.

13. ter Maaten JM, Valente MAE, Damman K, Hillege HL, Navis G, Voors AA. Diuretic response in acute heart failure—
pathophysiology, evaluation, and therapy.Nat Rev Cardiol. 2015 Mar 6;12(3):184–92.
• Edema gastrointestinal  absorción reducida del diurético  retraso en alcanzar dosis umbral.
• Hipoperfusión renal  reducción de excreción del diurético al fluido tubular.
• Aniones orgánicos endógenos que compiten con el receptor del diurético.

14. No ter Maaten JM, Valente MAE, Damman K, Hillege HL, Navis G, Voors
AA. Diuretic response in acute heart failure— pathophysiology,
evaluation, and therapy. Nat Rev Cardiol. 2015 Mar 6;12(3):184–92.

15. ter Maaten JM, Valente MAE, Damman K, Hillege HL, Navis G, Voors AA. Diuretic response in acute heart failure— pathophysiology, evaluation, and therapy. Nat Rev Cardiol. 2015 Mar 6;12(3):184–92.

16. RESUMEN DE LA EVIDENCIA en el tratamiento de la
Insuficiencia Cardiaca Resistente a Diuréticos
ter Maaten JM, Valente MAE, Damman K, Hillege HL, Navis G, Voors AA. Diuretic response in acute heart failure— pathophysiology, evaluation, and
therapy. Nat Rev Cardiol. 2015 Mar 6;12(3):184–92.

17. ter Maaten JM, Valente MAE, Damman K, Hillege HL, Navis G, Voors AA. Diuretic response in acute heart failure— pathophysiology, evaluation, and
therapy. Nat Rev Cardiol. 2015 Mar 6;12(3):184–92.

18. ter Maaten JM, Valente MAE, Damman K, Hillege HL, Navis G, Voors AA. Diuretic response in acute heart failure— pathophysiology, evaluation, and
therapy. Nat Rev Cardiol. 2015 Mar 6;12(3):184–92.