Hipertensión arterial urgencia

Internos:
Alex Ortiz Cabezas
Vicente Vargas Sepúlveda
Docente:
Dr. Garrido

Es la situación clínica derivada de un alza de la presión
arterial (PA), que obliga a un manejo eficiente, rápido y
vigilado de la presión arterial, ya sea por los riesgos que
implican las cifras tensionales por sí mismas o por su
asociación a una condición clínica subyacente que se
agrava con ascensos discretos de la presión arterial.
www.minsal.cl / Guía Clínica "Hipertensión Arterial Primaria o esencial en personas de 15 años y más". Ministerio
de Salud, Chile, 2010.

Elevación de las cifras tensionales por sobre 180
mmHg para la Presión arterial sistólica (PAS) y/o
sobre 120 mmHg para la Presión arterial
diastólica (PAD).
Edward J. Roccella and the National High Blood Pressure Education Program Coordinating Joseph L. Izzo, Jr, Daniel W. Jones,
Barry J. Materson, Suzanne Oparil, Jackson T. Wright, Jr, Aram V. Chobanian, George L. Bakris, Henry R. Black, William C.
Cushman, Lee A. Green, Treatment of High Blood Pressure Seventh Report of the Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and treatment of High Blood Pressure

Hipertensión arterial severa asociada a:
Insuficiencia cardiaca sin edema pulmonar
Angina estable
Cefalea intensa
Epistaxis
Grave ansiedad
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure

Hipertensión arterial severa asociada a:
Encefalopatía Hipertensiva
Hemorragia Intracerebral
Infarto agudo del miocardio
Insuficiencia ventricular izquierda aguda con edema
pulmonar
Angina inestable
Síndrome Aórtico agudo
Eclampsia.
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure

HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN URGENCIA
DIFERENCIAS ENTRE EMERGENCIAS Y URGENCIAS
HIPERTENSIVAS
EMERGENCIAS URGENCIAS
Riesgo vital Sí No
Daño de órganos Sí No
Control presión
arterial
Minutos u horas 1 a 2 días
Manejo En hospital e intensivo Ambulatorio y control
Fármacos Intravenosos Vía oral de acción rápida

•La hipertensión aguda severa puede desarrollarse "de novo" o ser
parte de la complicación de una hipertensión esencial o
secundaria.
•la crisis hipertensiva se iniciaría con un abrupto aumento de la
resistencia vascular sistémica, probablemente relacionada a
factores humorales vasoconstrictores.
•Este brusco incremento de la presión arterial produciría tensión
mecánica y daño endotelial, que originaría un incremento de la
permeabilidad, activación de la cascada de la coagulación y de las
plaquetas y depósito de fibrina .
Van den Born BJ, Lowenberg EC, van der Hoeven NV, et al. Endothelial dysfunction,
platelet activation, thrombogenesis and fibrinolysis in patients with hypertensive crisis. J
Hypertens. 2011; 29:922-927.

•El daño endotelial y la necrosis fibrinoide de las arteriolas que
resultan del severo ascenso de la presión arterial, determinarían
isquemia y liberación de mediadores vasoactivos que perpetuarían el
daño
•La activación del sistema renina-angiotensina generaría mayor
vasoconstricción y producción de interleukina-6. Adicionalmente, se
generarían especies reactivas de oxígeno que podrían incrementar la
vasoconstricción de los vasos sanguíneos
•La depleción de volumen que estimula la liberación de sustancias
vasoconstrictoras desde el riñón
Van den Born BJ, Lowenberg EC, van der Hoeven NV, et al. Endothelial dysfunction,
platelet activation, thrombogenesis and fibrinolysis in patients with hypertensive crisis. J
Hypertens. 2011; 29:922-927.

Van den Born BJ, Lowenberg EC, van der Hoeven NV, et al. Endothelial dysfunction, platelet activation, thrombogenesis
and fibrinolysis in patients with hypertensive crisis. J Hypertens. 2011; 29:922-927.
Vasocontrictores
circulantes
Resistencia
Vasc sist.
Incremento
PA
vasoconstrictores
circulantes
Daño
endotelial
vasoconstricto
res locales
Pérdida función
auterregulación
Daño órgano
blanco

Directa relación a disfunción orgánica
STAT Registry
• Disnea 29%
• Dolor torácico 26%
• Cefalea 23%
• Alteración de conciencia 20%
• Mareos 17%
• Alteraciones fondo de ojo 17%

ANAMNESIS
-Antecedente de hipertensión arterial
-Fármacos antihipertensivos: cuáles, dosis
-Nivel de adherencia a tratamiento
-Cuán óptimo era el control de la presión

ANAMNESIS
-Suspensión abrupta de antihipertensivos
-Uso de drogas relacionadas a crisis hipertensivas
-Uso de iMAO
-insuficiencia renal – diálisis
-Dieta baja o no en sodio
-Fármacos

-Cefalea con signos de alarma
-Náuseas, emesis
-Inquietud, confusión, coma
-Convulsiones
-Dolor torácico
ANAMNESIS

Déficit neurológico nuevo:
emergencia hipertensiva o accidente
cerebrovascular mientras no se
demuestre lo contrario
ANAMNESIS

Evaluación neurológica general
Evaluación de pulsos --- asimetría
Soplos
Masas pulsátiles
Fondo de ojo
EXAMEN FÍSICO

Hemograma
Función renal
Electrolitograma
Examen orina
completa
Electrocardiograma
Radiografía de
tórax
Ecocardiograma
trastorácico
ngio-TAC de tórax
TAC cerebral
LABORATORIO
A todos
Según
clínica

Esto es importante de considerar al reducir la presión arterial en pacientes con crisis
hipertensivas, pues una reducción a cifras estrictamente "normales", puede generar
hipoperfusión de órganos blancos

Captopril
Inhibidor del ECA da lugar a concentraciones reducidas de
angiotensina II, que conduce a disminución de la actividad
vasopresora y secreción reducida de aldosterona.
Dosis VO : 12.5 - 25mg.
Vida media: 1,9 hrs
 Efecto máximo: 15 - 60min.
Efectos adversos: IR en estenosis de arterias renales
y embarazo

Captopril Oral v/s Sub lingual
CONCLUSIONES: No hubo ninguna diferencia entre eficiencia de captopril por
vía oral y sublingual para el control de la hipertensión arterial en pacientes con
hipertensión urgencia. Para un tratamiento más cómodo, captopril oral puede ser
una forma más cómoda elección en las urgencias hipertensivas.
MATERIALES Y MÉTODOS: En este estudio observacional retrospectivo, 71
pacientes ingresados con urgencia hipertensiva a los servicios de urgencias de dos
hospitales en 2011 cuya presión arterial se registraron antes de la administración
de captopril y la presión arterial se registraron después de la administración de
captopril en 0-5-15-30 - 45 -60 minutos se incluyeron el estudio. Se compararon
las reducciones de la presión arterial de grupos captopril oral y sublingual.

ESMOLOL
 β-bloqueador cardioselectivo
 Acción ultra-corta, corta duración de efecto
 Metabolización no hepática no renal
 Hipertensión post-operatoria
Bolo: 0,5-1 mg/kg en 1 min.
Infusión: 50-300 µg/kg/min.
Current and Newer Agents for Hypertensive Emergencies. Alan Padilla Ramos & Joseph Varon

LABETALOL
Bolo: 10-20 mg, doblar dosis c/ 10
min.hasta total de 300 mg.
Infusión: 2-10 mg/min.
Bloqueador α1-adrenérgico y β no selectivo
Efecto inicio rápido
Mantiene el gasto cardíaco
No uso en: asma bronquial, EPOC, insuf.
cardíaca, bradicardia ni BAV
Bloqueo α previo en estados
hiperadrenérgicos

NITROPRUSIATO DE SODIO
 Vasodilatador mixto
 Acción y duración ultra-corta
 Mecanismo de acción mediado por óxido nítrico
 Metabolismo a cianuro
 No uso de dosis máx. 10 µg/kg/min. por > 10 min.
 Aumenta presión intracraneana
 Robo de flujo coronario Iniciar 0,25-0,5 µg/kg/min
hasta 1-2 µg/kg/min.

NITROGLICERINA
 Venodilatador – arteriodilatador a dosis altas
 Acción y duración de efecto cortos
 Acción mediada por óxido nítrico
 RAMs más frecuentes: cefalea y taquicardia
5-100 µg/min.

HIDRALAZINA
•Vasodilatador directo
•Taquicardia refleja
•Respuesta poco previsible
•Inicio acción corta, duración corta
• Embarazo
Bolo: 10 mg c/ 20-30 min.
Máx. 20 mg

Edema pulmonar
agudo cardiogénico
Disfunción
sistólica
Disfunción
diastólica
Nitroglicerina
+
(Furosemida)
Esmolol o Labetalol
+
(Furosemida)
Isquemia miocárdica
aguda
Síndrome aórtico
agudo
Labetalol o Esmolol
+
Nitroglicerina
Labetalol o Esmolol
+
Nitroprusiato

Encefalopatía
hipertensiva
Pre-eclampsia y
eclampsia
Hipertensión arterial
perioperatoria
Enf. cerebrovascular
hemorrágica aguda
Labetalol
Labetalol
Esmolol o Labetalol
Labetalol

NICARDIPINO
 Bloqueador canales de calcio dihidropiridínico
 Alta selectividad vascular
 Potente actividad vasodilatadora cerebral y
coronaria
 Aumenta el volumen sistólico
 t1/2 larga
Infusión: 5-15 mg/hr.

CLEVIDIPINO
 Bloqueador canales de calcio dihidropiridínico
 No produce taquicardia refleja ni afecta las
presiones de llenado cardíaco
 Metabolismo no hepático no renal
 Insoluble en agua  fórmula inyectable
Infusión: 1-21 mg/hr.

ENALAPRILAT
Preparación i.v, de forma activa de enalapril
Respuesta variable y no predecible

FENOLDOPAM
 Agonista de receptores dopaminérgicos-1
periféricos
 Acción corta, duración de efecto corto
 Mejora clearence creatinina,
débito urinario y excreción
sodio
Infusión: 0,1- µg/kg/min.

FENTOLAMINA
α-bloqueador adrenérgico
Uso en estados hipercatecolaminérgicos

FÁRMACOS USADOS EN URGENCIAS HIPERTENSIVAS
FÁRMACOS DOSIS V.O. EFECTO
MÁXIMO
VIDA
MEDIA
EFECTOS ADVERSOS
Captopril 12.5 - 25
mg.
15 - 60
min.
1.9 horas IR en estenosis de
arterias renales
Labetalol 200 - 400
mg.
20 - 120
min.
2.5 - 8
horas
Broncoespasmo,
inotropismo (-),
bloqueo AV
Furosemida 20 - 40 mg. 1 - 2
horas
0.5 - 1.1
horas
Depleción de volumen
Amlodipino 5 - 10 mg. 1 - 6
horas
30 - 50
horas
Cefalea, rubor, edema
periférico

Facultad de Medicina Universidad Católica del Maule
FÁRMACOS IV USADOS EN EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
FÁRMACOS DOSIS INICIO
ACCIÓN
DURACIÓN EFECTOS
ADVERSOS
Esmolol Bolo: 0,5-1 mg/kg en 1
min.
Infusión: 50-300
µg/kg/min.
60 seg. 10 - 20 min. Bradicardia
Labetalol Bolo: 10-20 mg, doblar
dosis c/ 10 min. hasta
total de 300 mg.
Infusión: 2-10 mg/min.
2 - 5 min. 2 - 6 horas Bradicardia
Nitroprusiato
de sodio
Iniciar 0,25-0,5
µg/kg/min hasta 1-2
µg/kg/min.
3 seg. 1 - 10 min. Taquifilaxia,
intoxicación por
cianuro
Nitroglicerina 5-100 µg/min. 2 - 5 min. 5 - 10 min. Taquifilaxia,
taquicardia
refleja

Velocidad de reducción de la PA:
•Salvo situaciones en el edema pulmonar agudo y la disección de la
aorta, en el resto la velocidad es disminuir PAM en 20-25% en las
primeras 4 h, y luego gradualmente hasta llegar a una PA de 140/90
mm Hg a las 12-48 h
• El alza de presión que acompaña a una trombosis cerebral puede
constituir una respuesta adaptativa para mantener el flujo en un
territorio vulnerable. Se recomienda que el tratamiento
antihipertensivo se reserve para pacientes con diastólicas > 120 mm
Hg, tratando de reducir la presión en 20% en las primeras 24 h. Si el
paciente presenta acentuación del compromiso de conciencia o
neurológico las cifras tensionales deben aumentar.
Conceptos importantes
Recomendaciones para el manejo de las crisis hipertensivas: Documento de Consenso de la
Sociedad Chilena de Hipertensión Arterial

Conceptos importantes
Velocidad de reducción de la PA:
• Una hemorragia cerebral parenquimatosa se debe tratar si la PAS >170
mmHg., siendo la meta alcanzar presiones sistólicas de 140-160 mmHg y
no menos.
• En la hemorragia subaracnoídea (HSA) la HTA no debe ser tratada,
salvo cifras >220/130 mmHg. Dado el intenso vasoespasmo que la
acompaña, la HTA aguda constituye un mecanismo compensador
• En la preeclampsia severa y en la eclampsia, el manejo debe realizarse
en una unidad con monitoreo materno y fetal continuo.

MANEJO DE UNA HIPERTENSIÓN SEVERA
NO COMPLICADA, EN UN SERVICIO DE URGENCIA
Situación actual:
1. La conducta frecuente de los médicos en estas circunstancias es
administrar un fármaco con rápido efecto hipotensor, como
furosemida i.v. o nifedipina sublingual.
2. Ello produce una falsa tranquilidad en el médico y el enfermo, por la
rápida caída de la PA pero hay tres riesgos importantes:
a. Hipoperfusión de órganos vitales;
b. Lipotimia al ponerse de pie y abandonar el recinto asistencial;
c. Falsa tranquilidad para el enfermo.

MANEJO DE UNA HIPERTENSIÓN SEVERA
NO COMPLICADA, EN UN SERVICIO DE URGENCIA
Sugerencias:
a) Poner al paciente en reposo, tranquilizarlo, explicarle que sus
síntomas no son por HTA y controlarlo 30 min más tarde. Frente a
un tratamiento suspendido, reiniciarlo.
b) Referirlo a su médico tratante o policlínico para que dentro de 24 a
48 h, después de tomar los exámenes basales de rutina, se inicie terapia
oral de acuerdo con los esquemas terapéuticos existentes.
c) Si se estima necesario iniciar terapia en el momento, son buenas
alternativas el captopril y la clonidina, de tal manera que la caída de la
presión arterial sea gradual, permitiendo la puesta en marcha de los
mecanismos locales de autoregulación de flujo.

Crisis Hipertensiva en embarazo
Las alteraciones hipertensivas durante el embarazo son una
causa principal de mortalidad y morbilidad materno fetal y
neonatal.
La hipertensión gravídica se clasifica en una de 5 categorías
- Hipertensión Crónica
- Hipertensión gestacional
- Hipertensión transitoria
- Preeclampsia
- Hipertensión crónica con
preeclampsia añadida
s
Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure JNC )

Crisis Hipertensiva en embarazo
Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure JNC )

Tratamiento crisis Hipertensiva en
embarazo
 Individualizado
 Eclampsia, comenzar con Sulfato de magnesio a dosis de 4 gr. en bolo y
posteriormente 2 gr/hora en perfusión.
 Tratamiento hipotensor por vía intravenosa para mantener la PAD entre
90 y 105 mmHg, ya que los descensos bruscos pueden producir muerte
fetal.
 Los fármacos de elección son Hidralacina a dosis de 10 mg IV (o en
perfusión durante 10 minutos hasta reducir la PA al valor deseado) y/o
Labetalol a dosis de 50 mg., y posteriormente pasar a dosis de
mantenimiento que será de 10-50 mg/6horas de Hidralacina y de 50-600
mg/6 horas de Labetalol .
Actualización de las crisis hipertensivas. Autores: Enrique Martin Rioboó. Emilio Garcia Criado. Grupo de HTA
SAMFyC. Miembros de la SAHTA

Tratamiento crisis hipertensiva en
embarazo
 Diuréticos no debemos usarlos como hipotensores, pues estamos ante
una situación hipovolémica, y solo estaría justificado, ante la presencia
de EAP u oliguria.
 Betabloqueantes (disminuyen el flujo sanguíneo uterino).
 IECAS, ARA II y diuréticos deberían ser evitados
 Furosemida a dosis de 20-40 mg bajo un control estricto de diuresis y
PVC.
Actualización de las crisis hipertensivas. Autores: Enrique Martin Rioboó. Emilio Garcia Criado. Grupo de HTA
SAMFyC. Miembros de la SAHTA

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