MANEJO,DIAGNOSTICO TROMBO-EMBOLISMO

1. Dr. JOSE LARA BREA.
R1 MCyTI

2. Tromboembolismo Pulmonar
Este termino corresponde a la obstrucción de la
arteria pulmonar o una de sus ramas por un trombo
originado a distancia, donde la mayor parte de las
veces emigra desde las extremidades inferiores .
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3. Puede haber embolía y obstrucción por
otros materiales no trombóticos (aire,
grasa, tumor, etc.).
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4. PROVOCADO
Si ocurre en presencia de factores de riesgo
temporales (cirugía, trauma, inmovilización,
embarazo o uso de estrógenos exógenos) hasta 3
meses antes del diagnóstico.
NO PROVOCADO
Si ocurre en ausencia de estos. La edad es un
factor de riesgo no modificable, se ha observado
que la incidencia del TEP aumenta con la edad, sin
embargo el TEP puede afectar a pacientes
jóvenes, principalmente su forma desencadenada.
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5. Factores de riesgo
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6.  Edad
 Obesidad
 HTA
 Hipercolesterolemia
 Diabetes Mellitus
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8. Etiología y fisiopatología
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9. En un ambiente de estasis, la infección o
inflamación asociada de la pared endotelial de los
vasos lleva a un reclutamiento de plaquetas las
cuales liberan polifosfatos, partículas
procoagulantes y mediadores proinflamatorios

10. Los neutrófilos forman una estructura extracelular
llamada trampa extracelular de neutrófilos, la cual
promueve la agregación plaquetaria y la generación de
trombina.
Los trombos venosos, principalmente a nivel de
miembros inferiores, pueden llegar a desprenderse,
migrar por la circulación venosa al ventrículo derecho y
posteriormente alojarse en las arterias pulmonares.
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11. La vasoconstricción de la vasculatura pulmonar
inducida por TEP se debe a la liberación de
tromboxano A2 y serotonina.
El incremento abrupto de las resistencias
vasculares pulmonares resultan en la dilatación del
ventrículo derecho (VD), un VD dilatado sufre una
alteración en su tiempo de contractilidad lo que
causa una desincronización con el ventrículo
izquierdo (VI) llevando a una desviación del septum
interventricular hacia la izquierda.

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13. Triada de Virchow
 Daño en la pared vascular
 Hipercoagubilidad
 Estasis Sanguineo
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14. Clasificación
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15. Presentación Clínica

16.  Disnea
 Taquipnea
 Sincope
 Cianosis
 Dolor Pleurítico
 Hemoptisis
 Taquicardia
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17. Diagnostico
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18. Mas común es la taquicardia sinusal.
Inversión de la onda T en V1-V4.
El signo S1Q3T3 que corresponde a una onda S
en I, una onda Q en III y una onda T invertida en
III es poco sensible pero posee una especificidad
considerable.
Otros datos observables sugerentes a crecimiento
de cámaras derechas, arritmias
supraventriculares o un nuevo bloqueo de rama
derecha.
Electrocardiograma
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19. Electrocardiograma
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21. Dimero D
Esta prueba pose un alto valor predictivo
negativo, una sensibilidad alta y una
especificidad baja; por lo que si la prueba es
negativa es muy poco probable que nos
encontremos ante un TEP.
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23. Paciente de alto riesgo
Tomografía axial computarizada (TAC) con medio
de contraste …GOLD STANDARD...?
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26. Signo de Westermark
Es sugerente de oligohemia focal e indica
trombosis masiva central.
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27. Joroba de Hampton
La cual es una densidad cuneiforme sobre el
diafragma es mas frecuente en contexto de
infarto pulmonar.
c

28. Signo de Palla
Es un aumento del tamaño de la arteria
pulmonar descendente derecha.
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29. Otras pruebas…
 Resonancia Magnética
 Ecocardiografia (NO)
 Angiografia Pulmonar (INVASIVOS)
 Flebografia Pulmonar (INVASIVOS)
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30. Gammagrafía Pulmonar
Utilizada principalmente en los pacientes en los
que esta contraindicado un TAC.
De acuerdo con el estudio PIOPED II el TAC va
a estar contraindicado en aproximadamente un
24% de los pacientes con TEP.

31. ECOCARDIOGRAMA

41. TRATAMIENTO

42. La anticoagulación es la base del tratamiento
para todos los tipos de TEV y se debe
administrar a todos los pacientes en los que
hay una alta sospecha del diagnóstico incluso
sin haber confirmado el mismo.
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43. Anticoagulación con heparina
 Heparina no faccionada: Se administra en un
bolo intravenoso inicial de 80 unidades/kg para
continuarse con 18 unidades/kg/hora. Se puede
monitorizar el aPTT que deberá ser de 1.5 -2
veces el valor control.
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44.  Heparina de bajo peso molecular: Son
fragmentos de HNF que exhiben menor
adherencia a proteínas y por lo tanto su vida
media es más larga y su biodisponibilidad es
mayor.
La dosis de enoxaparina es de 1mg/kg bid y no
requiere monitorización
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46. Fondaparinux
Constituye otra opción para el manejo inicial, el
mismo es un pentasacárido que inhibe
directamente el factor Xa y se utiliza
generalmente en pacientes en los que se
sospecha trombocitopenia inducida por
heparina, su dosis inicial es de 5mg
subcutáneos para pacientes 100kg.
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48. Anticoagulación Oral
Suponen un menor riesgo de sangrado para los
pacientes. Entre ellos se encuentran el
dabigatran (inhibidor directo de la trombina) , el
rivaroxaban (inhibidor del factor Xa), apixaban,
edoxaban, entre otros.
 15mg (2 veces al día) seguido de 20mg una
vez al día.
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49. Trombolisis
Este tratamiento consiste en la destrucción
(lisis) del trombo causante del TEP.
Para ello se utilizan una serie de
medicamentos intravenosos que son capaces
de disolver el trombo.
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53. Trombolectomia
Cuando los TEP masivos no se solucionan con
la trombolisis se debe proceder a la
trombolectomía.
Este tratamiento consiste en la extracción del
trombo mediante cirugía.
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54. Filtro de la vena cava superior
Es lógico pensar que el TEP pueda repetirse
más adelante. Lo normal es que la
anticoagulación oral sea suficiente.
Se debe plantear colocar un filtro en la vena
cava inferior, que es la vía que conecta el
sistema venoso de las piernas con las
cavidades derechas del corazón.
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55. BIBLIOGRAFIA
 Longo D. et al. Harrison, Principios de
Medicina Interna. Trombosis venosa
profunda y tromboembolismo pulmonar.
2015. (Edicion 18)
 E. Pulmonary embolism:
pathophysiology, diagnosis, treatment.
Hellenie J Cardiol 2016.