El documento describe la fisiopatología del edema. El edema ocurre cuando hay acumulación excesiva de fluido en los tejidos del cuerpo, generalmente debido a un desequilibrio en las fuerzas que regulan el movimiento de líquidos entre los vasos sanguíneos e intersticio según la ley de Starling. Existen edemas localizados y generalizados, siendo estos últimos causados por una retención anormal de sodio y agua a nivel renal.

1. EDEMA

2. Acumulación excesiva de fluido (líquido, agua y
sal) en las células, tejidos o cavidades serosas
del cuerpo.

3. Se puede percibir y diagnosticar mediante el
examen físico de la superficie corporal cutánea a
través de la tumefacción o hinchazón de la
dermis y el tejido celular subcutáneo (aumento
del contenido acuoso del espacio intersticial).
Pueden ser localizados o generalizados.

4. Edemas
localizados:
obedecen a la existencia
de factores que operan
sobre
regiones
u
órganos
perturbando
alguna de las fuerzas
que componen la ley de
starling.
Ley de Starling: regula el
intercambio de líquidos
entre
los
espacios
vascular e intersticial a
través de la membrana
capilar*
Edemas generalizados: a la
perturbación inicial de las
fuerzas se suma una
acumulación excesiva de
agua
en
el
espacio
intersticial que se asocia
con
trastorno
en
la
retención renal de sodio y
agua.

5. El total de agua corresponde al 60% del peso
corporal y el espacio extracelular que baña las
estructuras extracelulares comprende el 45% de
esa agua en total.

6. En el espacio extracelular, el volumen plasmático y el
espacio intersticial constituyen «el espacio extracelular
ACTIVO» donde ambos compartimientos, separados
por la membrana capilar intercambian agua,
electrólitos y demás solutos.
El líquido intersticial, comprende aproximadamente el 20%
del agua corporal total, es un ultra filtrado del plasma con
libre difusión de agua y electrolitos a través del capilar que
sólo impide el paso de las proteínas plasmáticas.

7. EL ESTUDIO DE LA FISIOPATOLOGÍA
DEL EDEMA COMPRENDE
1.-la revisión de las fuerzas que operan primariamente en el
desplazamiento de los líquidos a través de los espacios vascular e
intersticial a través de la membrana capilar.
2.- el compromiso principal del espacio intersticial en el edema
generalizado, que promueve secundariamente la participación
de los mecanismos que regulan el metabolismo de sodio y el
agua por su relación con la homeostasis de la fase líquida del
organismo.

8. LEY DE STARLING
Intercambio capilar-intersticial de fluidos:
La virtud principal de la ley de starling es
agrupar las fuerzas que tienden a desplazar el
líquido fuera de los vasos capilares, frente a
las que tienden a retenerlo.

9.  La presión hidrostática capilar es de 35 mm Hg en la rama
arterial y de 10 mm Hg en la venosa.
 La presión tisular de 5 mm Hg expresa la presión mecánica
del líquido intersticial y la resistencia a la distención tisular
 La presión transmural es la diferencia entre la presión
hidrostática capilar y la tisular.
 La presión oncótica eficaz es la diferencia entre la plasmática
y la intersticial

10. Mecanismos que evitan la formación
del edema
• En los miembros inferiores, son amortiguadas
con contracciones musculares intermitentes,
reducción de la superficie filtrante por la
apertura de shunts intravenosos, vasomoción
capilar y aumento del drenaje linfático y de la
presión tisular.

11. Edema ocurre en 4 circunstancias:
• Disminución de la reabsorción debido al aumento de
la presión venosa.
• Por aumento en la filtración a causa de la
disminución en la presión oncótica plasmática
• Aumento de la permeabilidad capilar
• Disminución de la reabsorción linfática (obstrucción)

12. • El edema generalizado configura un situación de exceso
hidrosalino provocado por una acumulación patológica
de líquido en el espacio intersticial
De esta manera se crea un llamado “tercer espacio”,
proveniente del espacio del espacio vascular hacia el
intersticio

13. • se refiere a la parte de líquido extracelular que se
encuentra dentro del espacio vascular
La hipovolemia estimula la reabsorción de agua y sodio a
través de mecanismos sensores, inhibe la liberación del
péptido natriurético auricular por falta de distensión de la
aurícula.
Los mecanismos que tienden mantener la constancia en el
volumen extracelular se ponen en marcha en la hipovolemia
arterial efectiva coexistente con el edema y contribuyen a su
agravamiento y persistencia

14. Existen otros edemas que son menos frecuentes
que se da por el aumento de la volemia arterial
efectiva y responde a una falla renal primaria
que perturba la excreción de sodio y agua.
•Insuficiencia renal aguda o crónica con oliguria
•Glomerulonefritis aguda

15. Evolucionan con exceso hidrosalico, aunque con
hipervolemia
Los edemas son provocados por un aumento de presión
hidrostática capilar secundaria a un incremento real de
la volemia.
CUADRO CLÍNICO
Hipertensión arterial
Ingurgitación yugular
Disnea
Taquicardia o ritmo de galope

16. Grado 1
Leve depresión sin disociación visible del
entorno y desaparición casi instantánea
Grado 2
Depresión de hasta 4 mm y desaparición
en 15 seg
Grado 3
Depresión de hasta 6mm y recuperación
de la forma en 1min
Grado 4
Depresión profunda hasta de 1cm con
persistencia de 2 a a 5min

17. Edema por causa generales
existencia de una acumulación corporal de liquido
intersticial superior al 20% lo que equivale a una
retención de agua y sal de 3,5 a 5litros.
Etapas previas aumento de peso de causa injustificada.
Peso corporal de 1 kg o mayor hace sospechar la
acumulación de liquido.
Parpados y las conjuntivas

18. EXAMEN
•Distribución corporal
•Visualización del color de la piel
•Registro de su temperatura
•Aspecto de la piel
•Coexistencia de color

19. •Consistencia de dolor
•Hallazgo de patología cutánea en la misma zona
•Ritmo de su aparición y su magnitud
•Vinculación con los movimientos o la posición
•Asociación de la aparición en algún evento externo
•Concomitancia de su existencia con síntomas o
signos de enfermedad o situaciones fisiológicas

20. • Aparece con el hipotiroidismo, se deba a la acumulacion de
mucopolisacaridos en la piel.
• Se asemeja al edema por la tumefacción y el borramiento
de los pliegues cutáneos, aunque no presenta el signo de la
fovea, por que el material mucoide que infiltra e indura la
piel no permite su fácil desplazamiento ante la presión.
• También esta acompañado siempre por un color pálido
amarillento de la piel que es fría, áspera, seca y escamosa.
Las secreciones sebáceas y sudorípara están disminuida.

21. • Puede considerarse una
forma especial de edema en
la que los vasos linfáticos no
drenan el exceso de
proteínas
que
pasan
normalmente al intersticio.
• Su carácter crónico y su alto
contenido proteico, que
favorece la proliferación
fibroblastica, lo tornan duro
y elástico, y no deja fovea o
godet ante la presión
digital.

22. • La aparición aguda de edema
unilateral en el pie y la pierna, de
magnitud importante (grado 2/4)
y con franco signo de la fóvea, por
lo general indoloro y sin
alteraciones agudas en la piel,
debe orientar hacia la existencia
de obstrucción venosa por
tromboflebitis o trombosis venosa
profunda.
• Raras veces, en circunstancias en
las cuales predomina el
componente venoso inflamatorio
pueden registrarse signos
generales (fiebre, taquicardia),
dolor a la dorsiflexion brusca del
pie o palpación de algún cordón
venoso.

23. Edemas simétricos
Edemas generalizados con
importante mecanismo de retención
hidrosalina

24. • Los edemas bilaterales que empiezan en los tobillos y
ascienden hacia las piernas y los muslos están
vinculados con la intervención de mecanismos
generales de retención hidrosalina debido a la
hipovolemia arterial efectiva.
1.-Insuficiencia cardiaca, cirrosis, y el síndrome
nefrótico.
2.-Prototipos esenciales de los edemas generalizados de
evolución crónica.

25. • Los edemas de patogenia primaria es la hipertensión venosa. Aumenta en
horas diurnas y en el transcurso del día.
• Son fríos e indoloros y en ocasiones cianóticos.
• Cuando es grave: se acompaña de insuficiencia cardiaca.
Disnea, ingurgitación yugular, hepatomegalia, estertores pulmonares bibasales.
HEPATOPATIAS CRONICAS EN CIRROSIS.
El edema bilateral de miembros inferiores puede estar precedido por la aparición
de ascitis lo cual puede agravar, primero acaece por hipoalbuminemia a través de
la acción comprensiva del liquido peritoneal sobre la vena cava inferior.

26. • Suele ser de escasa magnitud, inicialmente matinal y compromete a
región palpebral.
• Se le relaciona con el aumento en la permeabilidad capilar, existe
hipertensión, oliguria, hematuria, y proteinuria leve o moderada.
Síndrome nefrótico
El edema esta vinculado con hipoproteinemia, es blando, pálido, simétrico en
ambos miembros inferiores e importante retención hidrosalina.
El Dx se confirma con el examen químico de orina.
Hipoproteinemia asociada con desnutrición (edema de hambre)
• Producido por perdida de proteínas, como el síndrome de mala absorción

27. Este edema es consecuencia directa de la hipertensión en el
sistema venoso.
• Es frio e indoloro, se agrava con la vida sedentaria y la
posición de pie. Mejora con la posición horizontal y por la
noche.
• En la piel aparecen cambios debido a la pigmentación por
depósitos de melanina y hemosiderina, esclerosis dérmica,
úlceras, y lesiones tróficas.
El edema vespertino y moderado en general indica
insuficiencia en los sistemas superficial y perforante, que
obliga a un mayor trabajo muscular (hipertrofia) para el
drenaje venoso ascendente.

28. • EDEMA ANGIONEUROTICO:
Es un prototipo del edema generalizado, producido por un aumento en la
permeabilidad capilar
a través de un mecanismo anafiláctico o de
hipersensibilidad. Afecta en primer lugar la cara (tejido laxo: parpado y labio)
puede generalizarse en todo el cuerpo y esta acompañado por placas
eritematosas, urticaria y/o prurito.
• EDEMA IDIOPÁTICO O CICLICO:
En las mujeres se puede observar la aparición periódica de edema en los
miembros inferiores Se relaciona con el ciclo menstrual y se agrava con el
tiempo caluroso.
Afecta a personas con rasgos neuropaticos y conflictos psicosociales .
Se manifiesta con cefalea, ansiedad, fatiga, y otros síntomas funcionales.

29. Suele aparecer en mujeres jóvenes. Surge en
regiones pretibiales nódulos dolorosos, al principio
de color rojo violáceo, posterior purpura, azul, verde
y finalmente amarillo (contusiforme).
Se
asocia
con
infecciones
(tuberculosis,
estreptocosia), enfermedades sistémicas (sarcoidosis,
colitis ulcerosa, etc) y fármacos.