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Desequilibrio hidroelectrolítico
Es una alteración de la regulación de los líquidos
corporales, caracterizado por pérdida o exceso de
agua extracelular, así mismo descompensación de
diferentes electrolitos como son: sodio, potasio, cloro,
fósforo calcio y magnesio.
Distribución del Agua Corporal total
EDAD (años) VARONES (%) MUJERES (%)
10-18 59 57
18-40 61 51
40-60 55 47
Más de 60 52 46
Distribución del agua corporal
60 %
50 - 55%
Distribución del agua corporal total
Agua Corporal
Total
60%
Compartimiento
intracelular
40%
Compartimiento
extracelular
20%
Plasma
5%
Liquido
intersticial
15%
Compartimientos hídricos
Intracelular
(mEq/L)
Extracelular
Intravascular Intersticial
(mEq/L) (mEq/L)
Sodio 10 145 142
Potasio 140 4 4
Calcio <1 3 3
Magnesio 50 2 2
Cloro 4 105 110
Bicarbonato 10 24 28
Fósforo 75 2 2
Proteínas(g/dl) 16 7 2
Osmolalidad Sérica (concentración)
 Osmolalidad = 2 Na + glu/ 18 +BUN/ 2.8
 Normal 275-295
 Mayor 295: Concentrado (deshidratado)
 Menor 275: Diluido (sobrecarga de volumen)
 Sodio: 135-145 mEq/L
 Principal catión del LEC.
Deshidratación
Es el cuadro clínico resultante de la pérdida por el
organismo tanto de agua como de sodio. Las
características del líquido que se pierde determinan el
tipo de deshidratación, su clínica y la actitud
terapéutica.
Tipos de deshidratación
 Según la perdida de agua:
 Grado I o Leve: < 50 cc/Kg = 5%
 Grado II o Moderada: 80 cc/Kg = 6-10%
 Grado III o Grave: ≥ 120 cc/Kg = 11-15%
Tipos de deshidratación
 Según concentración de electrolitos
 Hipertónica.
 Hipotónica.
 Isotónica.
Deshidratación Hipertónica
Es la perdida preponderante o exclusiva de agua
pura lo cual provoca un aumento de la osmolaridad del
plasma superior a 295 mOsm/L. Se produce una
deshidratación intracelular solamente.
Deshidratación Hipertónica
Causas
 Estados sépticos graves con fiebre mantenida y mala
reposición de agua.
 Coma hiperosmolar.
 Diabetes insípida.
 Pacientes con edema cerebral sometidos a
hiperventilación y deficiente aporte de agua.
Deshidratación Hipertónica
Causas
 NPT con concentraciones elevadas de lípidos,
proteínas, carbohidratos y deficiente aporte de agua.
 Tirotoxicosis.
 Administración exagerada de solución salina
hipertónica.
 Pérdida de soluciones hipotónicas.
Deshidratación Hipertónica
Cuadro clínico:
 Sed (aumenta a medida que se incrementa la
deshidratación).
 Sequedad de la piel y las mucosas.
 Estupor, irritabilidad.
Deshidratación Hipertónica
Cuadro clínico:
 Rigidez nucal e hipertonía (más frecuente en niños).
 No hay pliegue cutáneo.
 Oliguria (excepto si es por ganancia de sal).
 Hipotensión o shock (rara).
Deshidratación Hipertónica
Tratamiento
 Debe tratarse la causa
 Cálculo del déficit de agua por las siguiente fórmulas:
Déficit de Agua = 0,6 x Kg x 1 -(Nareal/ Naideal)
Deshidratación Hipertónica
Tratamiento
 Esta reposición debe realizarse con NaCl al 0,9 % .
 Vigilar estado de conciencia del paciente.
 Medir diuresis según el estado del paciente (horaria,
bihoraria, cada 4 horas)
 Realizar complementarios necesarios para el
seguimiento según el estado clínico del paciente
(ionograma, gasometría, osmolaridad, creatinina).
Formulas
 Balance Hídrico
BH= Líquidos ingeridos – Líquidos eliminador
 Diuresis horaria
DH=Volumen de orina(cc)/Nº de horas en que se elimino
 Gasto urinario
GU = Diuresis horaria/peso del paciente (Kg)
Deshidratación Hipotónica
Se conoce también como Deshidratación Extracelular o
Síndrome de Depleción de Sal:
 Se constata osmolaridad plasmática < 285 mOsm /L.
 Na plasmático < 130 mmol /L. Aunque el sodio está
bajo no indica siempre deshidratación extracelular.
Deshidratación Hipotónica
Causas Extrarrenales
 Pérdidas gastrointestinales:
- Vómitos.
- Diarreas.
- Grandes quemados.
 Acumulo de líquidos en el tercer espacio:
- Pancreatitis.
- Peritonitis.
- Íleo paralítico.
Deshidratación Hipotónica
Causas Renales
 Uso de diuréticos.
 Insuficiencia suprarrenal primaria.
 Enfermedad renal con pérdida de sal.
 Acidosis tubular renal proximal.
Deshidratación Hipotónica
Cuadro clínico
 Cansancio, apatía, laxitud e indiferencia.
 Hipotensión arterial o shock.
 Hipotonía muscular y de los globos oculares.
 Pliegue cutáneo (poco valor en el anciano).
 Náuseas y vómitos.
Deshidratación Hipotónica
Cuadro clínico
 Calambres musculares.
 Cefalea, convulsiones o coma.
 Hiporreflexia.
 Oliguria.
Deshidratación Hipotónica
Tratamiento
 Tratar la causa.
 Reponer volumen con solución salina según estado
hemodinámico, sin olvidar reponer las necesidades de
cloro y sodio (1-1,5 mmol/kg/día) y según el déficit
detectado en el monograma.
Deshidratación Isotónica
Se pierden cantidades proporcionales de agua y
sodio (130 mmol /L < Na < 150 mmol/L).
Deshidratación Isotónica
Causas
 Pérdidas gastrointestinales
 Pérdidas renales
 Sin daño estructural renal
 Insuficiencia suprarrenal crónica
 Uso de diuréticos (Furosemida)
 Uso de soluciones hipertónicas (NPT)
Deshidratación Isotónica
Causas
 Con daño estructural renal
 IRC
 Enfermedad quística medular del riñón
 Fase diurética de la Necrosis Tubular Aguda
 Nefropatía postobstructiva
 Pérdidas cutáneas
 Sudor
 Quemaduras
Deshidratación Isotónica
Cuadro Clínico
 Ligera (2%): Los síntomas son escasos, solamente hay
sed.
 Moderada (6-30 %): hay sed, sequedad de la piel y
mucosas, hipotensión postural, oliguria, pérdida de la
turgencia cutánea, obnubilación, náuseas y vómitos.
 Severa ( 30 %): alteraciones del estado de la
conciencia e intensificación de síntomas previos.
Deshidratación Isotónica
Tratamiento
 Identificar cuanto antes la causa y tratarla
 Hay que reponer los líquidos y electrolitos:
 LIGERA: 0,02 L/kg ó 1500 mL /m2 sc
 MODERADA: 0,04 L/kg ó 2400 mL /m2 sc
 SEVERA: 0,06 L /kg ó 3000 mL /m2 sc
*Una persona de 70 Kg tiene una superficie corporal de
aprox. 1,8 m2*
Deshidratación Isotónica
Tratamiento
 Esta reposición debe realizarse con NaCl al 0,9 %.
 Vigilar estado de conciencia del paciente.
 Medir diuresis según el estado del paciente (horaria,
bihoraria, cada 4 horas).
 Realizar complementarios necesarios para el
seguimiento según el estado clínico del paciente
(ionograma, gasometría, osmolaridad, creatinina).
SODIO
 VN: 135-145 mEq/L
Aporte
Absorción
Excreción
Hipernatremia
Concentración plasmatica de Na > 145 mmol/L, que
resulta de una perdida de agua libre o por un aumento
del sodio mayor que el del agua, por lo que se clasifica
según el estado de volumen en:
 Hipernatremia Hipervolémica.
 Hipernatremia Isovolémica.
 Hipernatremia Hipovolémica.
Hipernatremia Hipervólemica
Causas
 Administración iatrogenica de sodio.
 Exceso de mineralocorticoides.
 Hiperaldosteronismo.
 Enfermedad de Cushing
 Hiperplasia suprarrenal congénita.
Hipernatremia Isovolémica
Causas
 Perdida extrarrenal de agua
 Piel.
 Gastrointestinal.
 Perdida renal de agua
 Enfermedad renal.
 Diuréticos.
 Diabetes insípida.
Hipernatremia Hipovolémica
Causas
 Perdida extrarrenal de agua
 Piel.
 gastrointestinal.
 Perdida renal de agua
 Enfermedad renal (tubular).
 Diuréticos osmóticos.
 Diabetes insípida
 Insuficiencia suprarrenal.
Hipernatremia
Cuadro Clínico
Sistema corporal Manifestación clínica
Sistema nervioso central
Inquietud, letargo, ataxia,
irritabilidad, espasmos tónicos,
delirio, convulsiones, coma.
Musculoesquelético Debilidad.
Cardiovascular Taquicardia, Hipotensión, síncope.
Tisular
Mucosas secas, lengua roja
tumefacta, disminución de la saliva
y lagrimas.
Renal Oliguria.
Metabólico Fiebre
Hipernatremia
Tratamiento
 Corrección de agua libre.
Déficit de Agua = 0,6 x Kg peso x 1 -(Nareal/ Naideal)
Hipernatremia
Ejemplo: Paciente quien presenta Na 160 mEq/L, con un
peso de 70 Kg.
=> DA= 0.6 x 70 kg x 1 – (160/140)
=>DA= 5,88 L/día
 2,94 Lts en las primeras 24h (1,5 Lts-4h; resto en
20h)
 2,94 Lts (luego de las 24h)
Hiponatremia
Concentración plasmática de Na < 135 mmol/L,
causado cuando hay un exceso de agua extracelular en
relación con este ión. En casi todos los pacientes la
concentración de Na disminuye como consecuencia
del agotamiento o la disolución del mismo.
Hiponatremia. Clasificación
Hiponatremia. Clasificación
 Leve: 135-125 mEq/L
 Moderada: 125-115 mEq/L
 Severa: < 115 mEq/L
Hiponatremia
Cuadro Clínico
Sistema corporal Manifestaciones clínica
Sistema Nervioso Central Cefalea, confusión, RTP hiperactivos o
hipoactivos, convulsiones, coma,
incremento de la presión intracraneal.
Musculoesquelético Debilidad, fatiga, calambres
musculares.
Gastrointestinal Anorexia, nauseas, vómitos, diarrea
acuosa.
Cardiovascular HTA, bradicardia si hay incrementos
importantes de la presión intracraneal.
Tisular Epifora, salivación
Renal oliguria
Hiponatemia. Tratamiento
Potasio
Alimentos ricos en potasio:
 Aguacate: 600 mg/100 gr.
 Nueces: 441 mg/100gr.
 Plátano: 396 mg/ 100gr.
 Acelgas: 379 mg/ 100 gr.
 Granos: 355 mg/100gr.
 Papas: 328 mg/100gr.
 Zanahoria: 323 mg/100gr.
 Otros: Carnes, leche, fresas tomates, jugo de
naranja, dátiles, uva, frambuesa, melocotón.
Eliminación del Potasio
El riñón es la principal vía utilizada para eliminar el
exceso de potasio.
La cantidad de K que se filtra (FG×[Kplasmática])= 180L/día ×4mmol/día
= 720 mmol/día
El 90 % de potasio filtrado se reabsorbe en el túbulo
contorneado proximal y en el Asa de Henle.
Hipokalemia
 Leve: 3,8-3,5 mEq/L
 Moderada: 3,5-2,8 mEq/L
 Severa: < 2,8 mEq/L
Hipokalemia
Causas
 Aumento del flujo de la nefrona distal: diuréticos,
nefropatías con perdidas de sal.
 Aumento de la secreción de potasio
 Exceso de mineralocorticoides.: aldosteronismo primario,
hiperaldosteronismo secundario(hipertensión maligna,
tumores secretores de renina, estenosis de las arterias renales,
hipovolemia), exceso aparente de mineralocorticoides
(regaliz), hiperplasia congénita suprarrenal, sídrome de
Cushing, síndrome de Barrter.
Hipokalemia
Causas
 Liberación en el túbulo distal de aniones no
absorbibles:
 Cetoacidosis diabética, inhalación de pegamentos,
derivados de la penicilina.
 Otros: síndrome de Liddle
Hipokalemia
Manifestaciones Clínicas
 Cardiacas:
K+ sérico < 3 mEq/L
 Depresión gradual del segmento ST.
 Onda T más plana.
 Onda U más alta.
K+ sérico < 2.7 mEq/L
 Onda U puede ser más alta que la onda T.
 Intervalo PR prolongado.
Hipokalemia
Manifestaciones clínicas
K+ sérico < 2 mEq/L
 QRS ancho.
 Depresión acentuada del segmento ST.
 Onda T invertida.
Hipokalemia
Manifestaciones clínicas
 Efectos sobre la Homéostasis del Sodio y el Agua:
Diabetes insípida Nefrogénica, polidipsia-poliuria,
estimulación de la amoniogénesis, pérdida renal de Cloro,
inducción de alcalosis metabólica, retención de Sodio,
respuesta hiponatrémica a los diuréticos.
 Efectos endocrinos: Inhibición de la aldosterona, estímulo
de la renina, inhibición de la insulina,intolerancia a los
CHO, alteración del metabolismo de las Prostaglandinas.
 Efectos Hemodinámicos: Disminución TA, Reducción de
resistencias vasculares.
Hipokalemia
Diagnostico
1. Historia Clínica minuciosa.
2. Dx de examen de electrolitos séricos (clínicamente es
el que se toma en cuenta).
3. Test de utilidad en la monitorización de excreción de
Potasio:
 Excreción urinaria diaria:
Uko= [K]o x Vo
[K]o= 10-15 mEq/día=Hipokalemia.
[K]o= >100 mEq/día= Hiperkalemia.
Hipokalemia
Tratamiento
Sales de Potasio: Cloruro Potásico, Fosfato Potásico,
Bicarbonato Potásico o sus precursores (gluconato,
citrato, aspartato).
 EL Cloruro Potásico es la única sal útil en todas las
situaciones de depleción del Potasio: VO, EV NUNCA
IM o SC.
 Vía Oral: Solución acuosa y cápsulas de cubierta
entérica= NO toleradas a soluciones a dosis > 40
mEq/día.
Hipokalemia
Tratamiento
 Vía EV SOLO: intolerancia de la vía oral, parálisis,
intoxicación digitálica, arritmias, íleo paralítico, coma
hepático inducido por hipopotasemia.
 KCL EV Concentraciones de hasta 40 mEq/L + suero
glucosado o salino al o,9 % a velocidad de hasta 10 mEq/h.
 Si se requieren > concentraciones usar vena central hasta
40 mEq/L
 Mantener vigilancia electrocardiográfica y exploración
Neuromuscular.
Hiperkalemia
Son valores de potasio plasmático mayores a 4,5
meq/L.
Se produce por retención de potasio o por
redistribución de potasio del LIC al LEC
Manifestaciones Clínicas
 Efecto Cardíaco:
Alteraciones EKG, disminución,
progresiva de la excitabilidad
Cardíaca.
 Efecto Neuromuscular:
Parestesias, debilidad progresiva,
paresia, parálisis tipo Guillain
Barré con conservación de la
musculatura respiratoria.
 Efecto Renal:
Elevación del PH urinario, induce
natriuresis, , inhibe
amoniogénesis proximal.
Efecto Endocrino:
Estímulo de aldosterona,
insulina,glucagón,catecolaminas,
inhibición de Renina, reducción
de la TA
Manifestaciones Clínicas
Cardiacas
K+ sérico entre 5.5 – 6.4 mEq/L
- Ondas T picudas, estrechas en forma de tienda
- Depresión del Segmento ST
K + sérico entre 6.5 – 7 mEq/L
- Ensanchamiento del QRS
- Intervalo PR prolongado
- Onda S prominente.
Manifestaciones Clínicas
Cardiacas
K+ sérico > 7 mEq/L < 8 mEq/L
- Deterioro de la conducción interauricular
- Ondas P extensas de
Cardiacas poca amplitud
- Ondas T pierden la forma
K+ sérico > 8 mEq/L
- QRS ancho unido a Onda T
- No se ve la onda P
- Fibrilación Ventricular
- Asistolia
Diagnostico
1. Historia Clínica minuciosa.
2. Test de utilidad en la monitorización de excreción de
Potasio:
 Excreción urinaria diaria:
Uko= [K]o x Vo
[K]o= 10-15 mEq/día=Hipokalemia.
[K]o= >100 mEq/día= Hiperkalemia.
Tratamiento
Se debe cumplir con los siguientes objetivos:
1. Contrarrestar los efectos de cardíacos de la
hiperpotasemia: gluconato de calcio, bicarbonato de
sodio.
2. Redistribuir el K corporal, desplazando el K del VEC
al VIC: kayexalate.
3. Hacer un balance externo negativo de K en el menor
tiempo posible.
Tratamiento. Hiperkalemia aguda
Tiempo de acción:
 5 min.
 10-15 min.
 30-120 min.
 30-120 min.
 30-120 min.
 2-10 horas
 6-24 horas.
 Desde el inicio
Fármacos:
 β-2 agonistas.
 Sales de Calcio.
 Insulina + S. glucosado.
 CO3H
 Furosemida + S. Salino.
 Resin Calcio en enema.
 Resin Calcio Oral
 Diálisis.
Tratamiento. Hiperkalemia crónica
Dieta pobre en Potasio: 35 mEq. Diarios
Administración de Resin calcio con las principales
comidas: 10 -15 mg. con la comida y con la cena.
Diuréticos Tiazídicos o de asa.
En casos de Hipoaldosteronismo primario o
Secundario, uso de sustitutivos de fluoderivados
esteroideos (Astonín®, Ultralán®)
Regulación del Calcio
Calcio
 Dosis diarias recomendada
1000mg/día
 Eliminación
200mg/día
Localización
Funciones del calcio
• Provee rigidez y fortaleza a huesos, dientes y encías.
• Ayuda en la regularidad de la frecuencia cardiaca, y
transmisión de impulsos nerviosos.
• Previene enfermedades cardiovasculares
• Es fundamental para que la sangre coagule
adecuadamente.
• Es preventivo ante enfermedades como el cáncer.
Funciones del calcio
• Contribuye a reducir la tensión arterial en personas
con hipertensión arterial.
• Previene la osteoporosis
• Mantiene la permeabilidad de las membranas
celulares.
• Es un coadyuvante de la actividad neuromuscular.
• Durante el embarazo reduce la incidencia de la
preeclampsia.
Hipercalcemia
Elevación del calcio plasmático por encima de 10,5 mg/dl
Causas:
• Hiperparatiroidismo:
• Tumoral
• Administración de calcio exógeno o Vit. D.
• Insuficiencia renal crónica
• Fármacos
• Enfermedades granulomatosas
• Inmovilización prolongada
• Hipercalcemia idiopática familiar
Hipercalcemia. Tratamiento
Solución salina 2000-3000 ml en 3 a 6 h
Furosemida 20-40 mg/2 h, 80-160 mg/24 h
Calcitonina 4-8 MRCU/kg SC cada 6-12 horas
Hidrocortisona 200-300mg/día EV tres a cinco ds.
Etindronato 7,5 mg/kg/dia EV tres días seguidos
Pamidronato 30,60,90 mg en 24 h
Clodronato 300 mg/día EV durante 5 días.
Diuréticos
*Bifosfonatos
Glucocorticoides
Hidratación
Diálisis
Hipercalcemia. Tratamiento
*Los Bifosfonatos son los mas utilizados para este tipo
de patologías ya que inhiben la reabsorción ósea del
calcio.
Hipocalcemia
Concentración plasmática de calcio inferior a 8 mgr/dl
Causas
• Hipoalbuminemia
• Deficit de paratohormona
• Pseudohipoparatiroidismo
• Déficit de vitamina D
• Hipomagnesemia
• Hiperfosfatemia
• Movilización de depósitos de calcio plasmático
Manifestaciones Clínicas
Sistema Corporal Manifestación Clínica
Sistema Nervioso Central
Convulsiones, edema de papila, demencia, psicosis,
trastornos extrapiramidales, cataratas, calcificación
de ganglios básales, hipertensión intracraneal
Neuromuscular
Parestesias, espasmo carpo pedal, Signo de
Chevostek, Signo de Trousseau
Cardiovascular
Alarga intervalo QT del ECG, disminuye la
sensibilidad a Digital, disminuye la contractilidad
miocárdica, insuficiencia cardiaca, arritmias
ventriculares
Dérmico Dermatitis, eccema, psoriasis, alopecia, alteraciones
ungueales, moniliasis cutánea, fragilidad en las uñas.
Osteomuscular
Artralgia, hormigueo, calambres musculares, dientes
defectuosos, entumecimiento de MsSs y MsIs,
raquitismo, osteoporosis.
Hipocalcemia. Tratamiento
 Emergencia: se administra 100-300 mg (10-30 ml de
gluconato de calcio al 10%) diluidos en 150 ml de
solución dextrosa en 10 minutos.
 Determinada la causa: se debe realizar una terapéutica
especifica.
 Terapéutica crónica: calcio oral y vitamina D ( 1-3
gramos por día).
Cloro
Aporte: Dieta
Absorción:
Excreción:
Concentración Normal: 95 – 105 mEq/l
Hipocloremia
Concepto
Causas:
 Falta de Aporte (dieta sin sal).
 Eliminación excesiva (aspiración gástrica, diarrea,
vómitos, fistulas digestivas).
 Alteraciones hormonales.
Hipocloremia
Manifestaciones Clínicas
 Hipotensión con colapso irreversible.
 Paresia del intestino (Íleo paralítico).
 Vómitos.
 Disminución de la diuresis.
 Hiperexitabilidad del sistema nervioso y
muscular.
Hipocloremia
Vía Oral
¿Como Administrar el Cloro?
Alimentos
Sal Común
Cloruro Amonico
Cloruro Potásico
Hipercloremia
Concepto
Causas:
 Iatrogénico.
 Administración excesiva de sales a enfermos
renales.
 Deshidratación.
 Insuficiencia renal.
 Perdida de líquidos (vómitos, diarrea, sudor).
Hipercloremia
Manifestaciones Clínicas
 Sed
 Espasmos musculares
 Temblor
 Confusión
 Estupor
 Incontinencia urinaria
 Febrícula
Magnesio
Generalidades
 Segundo catión intracelular más abundante del cuerpo humano
después del Potasio
 Esencial en gran numero de procesos enzimáticos y metabólicos
 Cofactor de todas las reacciones enzimáticas que involucran al ATP
Distribución:
55% 27% 20%
Magnesio
Absorción: Excreción:
Yeyuno proximal e Ileon Renal
Concentración Normal: 1.7 - 2.4 Mg/ dl
Hipomagnesemia
Concepto
Causas
 Fuga renal.
 Malabsorcion intestinal.
 Alcoholismo (abstinencia).
 Diarrea.
 Reducción de la ingesta.
 Aporte de fluidos intravenosos sin Magnesio.
 Disfunción túbulo renal.
 Recuperación de la hipotermia.
 Cetoacidosis Diabética.
Hipomagnesemia
Periféricas
 Temblores.
 Debilidad muscular.
 Fasciculaciones.
 Tetania.
 Disminución de reflejos
profundos.
 Somnolencia.
Centrales
 Nistagmo.
 Ataxia.
 Convulsiones.
Cardiovasculares
 Arritmias Cardiacas.
 Prolongación del PR y QT.
 Anormalidades en la onda T.
Manifestaciones Clínicas:
Hipomagnesemia
Tratamiento:
Asintomática
 Restitución vía oral
Severa o Sintomática(<1,1mEq/L)
 1-2 gramos de MgSO4 durante 10 min
Hipermagnesemia
Concepto
Causas
 Insuficiencia renal.
 Administración oral excesiva.
 Enemas de MgSO4.
 Otras (enfermedad de Addison, hiperparatiroidismo,
hipocalciuria, hipoaldoteronismo)
Hipermagnesemia
Neurológicos
 Debilidad muscular
 Parálisis
 Ataxia
 Adormecimiento
 Confusión
Gastrointestinales
 Náusea
 Vomito
Cardiovasculares y EKG
 Perdida del Estado de
Conciencia
 Bradicardia
 Hipoventilación
 Paro Cardiorespiratorio
 Incremento de intervalos PR y
QT
 La duración de QRS
aumentada
 La disminución inconstante en
el voltaje de la onda P
 Bloqueo total de AV, asistolia
Manifestaciones Clínicas
Hipermagnesemia
Tratamiento
 Suprimir cualquier fuente exógena
 Insuficiencia Renal Diálisis
 Gluconato de calcio 1gr EV
 Compromiso Neurológico o Cardiovascular
-Diálisis Peritoneal
Descripción:
SOLUCIÓN Nº 19
RINGER LACTATO
Solución de Hartmann
SOLUCIÓN INYECTABLE
Uso Hospitalario
Cada 100 ml contiene:
Cloruro de Sodio U.S.P. 0,60 g
Cloruro de Potasio U.S.P. 0,03 g
Cloruro de Calcio U.S.P. 0,02 g
Lactato de Sodio 0,30 g
Agua grado inyectable c.s.
Indicaciones:
Fluidoterapia parenteral.
Profilaxis y tratamiento de la deshidratación.
Trauma, estados hipovolémicos, quemaduras.
Sustituto de volumen plasmático
RINGER LACTATO
RINGER LACTATO
Formado por :
Na 130mEq/L
Cl 109mEq/L
Lactato 28mEq/L
K 4mEq/L
Ca 3mEq/L
--------------
Osmolaridad : 274mEq/L
ISOTÓNICA DE CLORURO DE SODIO AL 0,9%
Descripción:
ISOTONICA DE CLORURO DE SODIO AL 0,9%
SOLUCIÓN INYECTABLE
Uso Hospitalario
Cada 100 ml contiene:
Cloruro de Sodio U.S.P. 0,90 g; Agua grado inyectable
PH aproximado: 4,5 - 7,0
Concentración electrolítica: Na+ 154 mEq/l,
Cl - 154 mEq/l
Osmolaridad: 308 mOsm/l
Indicaciones:
Profilaxis y tratamiento de la deshidratación e
hiponatremia.
SOLUCIÓN ISOTÓNICA DE CLORURO DE SODIO AL 0,9%
SOLUCIÓN DE CLORURO DE SODIO AL 0,45%®
Descripción:
SOLUCIÓN Nº 15
CLORURO DE SODIO AL 0,45%
SOLUCIÓN INYECTABLE
Uso Hospitalario
Cada 100 ml contiene:
Cloruro de Sodio U.S.P. 0,45 g; Agua grado inyectable c.s.
PH aproximado: 5,5 - 7,0
Concentración electrolítica: Na+ 77 mEq/l, Cl-77 mEq/l
Osmolaridad: 154 mOsm/l
Indicaciones:
Corrección progresiva en acidosis diabética y coma hiperosmolar no
cetósico.
SOLUCIÓN DE CLORURO DE SODIO AL 0,45%
SOLUCIÓN DE CLORURO DE SODIO AL
0,30%®
Descripción:
SOLUCIÓN Nº 13
CLORURO DE SODIO AL 0,30%
SOLUCIÓN INYECTABLE
Uso Hospitalario
Cada 100 ml contiene:
Cloruro de Sodio U.S.P. 0,30 g; Agua grado inyectable c.s.
PH aproximado: 4,5 - 7,5
Concentración electrolítica: Na+ 51 mEq/l,
Cl - 51 mEq/l
Osmolaridad: 102 mOsm/l.
Indicaciones:
Correción de deshidratación con mínimo aporte de sodio y cloro.
Acidosis diabética y coma hiperosmolar no cetósico.
SOLUCIÓN DE CLORURO DE SODIO AL 0,30%
DEXTROSA AL 5 %®
Descripción:
SOLUCIÓN Nº 1
DEXTROSA AL 5% en agua destilada.
SOLUCIÓN INYECTABLE
Uso Hospitalario
Cada 100 ml contiene:
Dextrosa U.S.P. 5,00 g; agua grado inyectable c.s.
PH aproximado: 3,5 - 6,5
Osmolaridad: 252 mOsm/l
Contenido energético: 182 cal/l
Indicaciones:
Deshidratación hipertónica
Aporte de agua y calorías
Correción de hipoglicemia
DEXTROSA AL 5 %
PRESENTACIONES:
OSMOLARIDAD CALORIA
• Dextrosa 5% 252mEq/L 182
• Dextrosa 10% 504mEq/L 364
• Dextrosa 20% 1008mEq/L 728
• Dextrosa 30% 1512mEq/L 1092
• Dextrosa 50% 2520mEq/L 1820
DEXTROSA AL 10 %®
Descripción:
SOLUCIÓN No. 2
DEXTROSA AL 10%
SOLUCIÓN INYECTABLE
Uso Hospitalario
Cada 100 ml contiene: Dextrosa USP 10,00 g; Agua grado inyectable c.s.
PH aproximado: 3,5 - 6,0
Osmolaridad: 504 mOsm/l
Contenido energético: 364 cal/l
Indicaciones:
Tratamiento de la hipoglicemia, profilaxis y tratamiento de la deshidratación,
de la depleción de glucógeno hepático y de la cetosis.
Nutrición parenteral periférica.
DEXTROSA AL 10 %
DEXTROSA AL 20 %®
Descripción:
SOLUCIÓN No. 12
DEXTROSA AL 20%
SOLUCIÓN INYECTABLE
Uso Hospitalario
Cada 100 ml contiene: Dextrosa USP 20,00 g; Agua grado inyectable c.s.
PH aproximado: 3,5 - 6,0
Osmolaridad: 1.008 mOsm/l
Contenido energético: 728cal/l
Indicaciones:
Tratamiento de la hipoglicemia, profilaxis y tratamiento de la
deshidratación, de la depleción de glucógeno hepático y de la cetosis.
DEXTROSA AL 20 %
DEXTROSA AL 30%®
Descripción:
SOLUCIÓN No. 11
DEXTROSA AL 30%
SOLUCIÓN INYECTABLE
Uso Hospitalario
Cada 100 ml contienen:
Dextrosa U.S.P. 30,00 g; Agua grado inyectablec.s.
PH aproximado: 3,5 - 6,0
Osmolaridad: 1,512 mOsm/l
Contenido energético: 1.092 cal/l
Indicaciones:
Tratamiento de la hipoglicemia aguda. Nutrición Parenteral.
DEXTROSA AL 30 %
Descripción:
pH aproximado: 3,5 - 6,0
Osmolaridad: 2.520 mOsm/l
Contenido energético: 1.820 cal/l
Indicaciones:
La Dextrosa al 50% es empleada cuando existe la
necesidad de administrar calorías en poca
cantidad de agua. En pacientes que requieran
grandes cantidades de glucosa por hipoglicemias
severas. Aumento del requerimiento energético
por hipermetabolismo. Preparación de
soluciones para nutrición parenteral con
aminoácidos. Anuria. Hiperkalemia.
Desnutrición.
DEXTROSA AL 50%®
DEXTROSA AL 5%® EN SOLUCIÓN
FISIOLÓGICA
Descripción:
SOLUCIÓN Nº 4
DEXTROSA AL 5% EN SOLUCIÓN FISIOLÓGICA
(GLUCOFISIOLÓGICA)
Uso Hospitalario
Cada 100 ml contiene:
Dextrosa U.S.P. 5,00 g; cloruro de sodio U.S.P. 0.90 g; agua grado inyectable c.s.
PH aproximado: 3,5 - 6,5
Concentración electrolítica: Na+ 154 mEq/l, Cl- 154 mEq/l
Indicaciones:
Fluidoterapia Parenteral.
Profilaxis y tratamiento de la deshidratación.
Aporte de glucosa agua y electrolitos
DEXTROSA AL 5% EN SOLUCIÓN FISIOLÓGICA
DEXTROSA AL 5% EN SOLUCIÓN
FISIOLÓGICA
Formada por : Dextrosa 5%
NaCl 0.9%
Na : 154mEq/L
Cl : 154mEq/L
Osmolaridad Dextrosa : 252mEq/L
-----------------
560mEq/L
Descripción:
SOLUCIÓN Nº 29
DEXTRO-SAL AL 0,45%
SOLUCIÓN INYECTABLE
Uso Hospitalario
Cada 100 ml contiene:
Dextrosa U.S.P. 5,00 g; cloruro de sodio U.S.P. 0,45 g; agua grado inyectablec.s.
PH aproximado: 3,5 - 6,5
Concentración electrolítica: Na+ 77 mEq/l, Cl- 77 mEq/l
Osmolaridad: 406 mOsm/l.
Contenido energético: 170 cal/l.
Indicaciones:
Fluidoterapia Parenteral.
En postoperatorio con aporte de agua libre y poca cantidad de NaCl.
Concomitante a la administración de insulina en infusión en cetoacidosis diabética.
DEXTRO-SAL AL 0,45%
DEXTRO-SAL AL 0,30%®
Descripción:
SOLUCIÓN Nº 28
DEXTRO-SAL AL 0,30%
SOLUCIÓN INYECTABLE
Uso Hospitalario
Cada 100 ml contiene:
Dextrosa U.S.P. 5,00 g; cloruro de sodio U.S.P. 0,30 g; agua grado inyectable c.s.
pH aproximado: 3,5 - 6,5.
Concentración electrolítica: Na+ 51 mEq/l, Cl- 51 mEq/l
Osmolaridad: 355 mOsm/l
Contenido energético: 170 cal/l
Indicaciones:
Fluidoterapia Parenteral.
En postoperatorio con aporte de agua libre y poca cantidad de NaCl.
DEXTRO-SAL AL 0,30%
CLORURO DE POTASIO 7,5%®
Descripción:
Fórmula:
Cada 100 ml contienen:
Cloruro de Potasio USP 7,45 g.
Agua grado inyectable c.s.
Cada mililitro suministra:
1 mEq ión Potasio (K+);
1 mEq ión Cloro (Cl-);
Osmolaridad: 2.000 mOsm/l
Indicaciones:
Prevención y tratamiento de la hipokalemia, cuando no es posible la
administración por vía oral; especialmente en casos como hipokalemia
debido al uso de diuréticos, intoxicación por digitálicos, ingesta baja de
potasio en la dieta, vómitos y diarrea, acidosis diabética, aumento de la
excreción renal por acidosis y hemodiálisis.
CLORURO DE POTASIO 7,5%
CLORURO DE SODIO 20%®
Descripción:
Fórmula:
Cada 100 ml contienen:
Cloruro de Sodio USP 20,00 g
Agua grado inyectable c.s.
Cada mililitro suministra:
3,4 mEq ión Sodio (Na+)
3,4 mEq ión Cloruro (Cl-)
Osmolaridad: 6.844 mOsm/l
Indicaciones:
Prevención y tratamiento de estados de deficiencias de sodio y cloruro, causadas por
diuresis excesiva, restricción de sal, calambres y postración por respiración excesiva.
Manejo de dilución extrema del líquido extracelular y depleción severa de sodio y cloruro
por deshidratación.
CLORURO DE SODIO 20%®
GLUCONATO DE CALCIO 10%®
Descripción:
Fórmula:
Cada 100 ml contienen:
Gluconato de calcio USP 10,00 g
Agua grado inyectable c.s.
Cada mililitro suministra:
0,5 mEq ión Calcio (Ca++)
0,5 mEq ión Gluconato (Cl2H2O14=)
Osmolaridad: 700 mOsm/l
Indicaciones:
Tratamiento de la hipocalcemia, y en los trastornos del ritmo
ocasionados por fármacos bloqueantes de los canales de calcio.
GLUCONATO DE CALCIO 10%
BICARBONATO DE SODIO 5%®
Descripción:
Fórmula:
Cada 100 ml contienen:
Bicarbonato de Sodio USP 5,000 g.
Agua grado inyectable c.s.
Cada mililitro suministra:
0,59 mEq ión Sodio (Na+);
0,59 mEq ión Bicarbonato (HCO3- );
Osmolaridad: 1.190 mOsm/l
Indicaciones:
Acidosis metabólica, acidosis láctica primaria y otras
condiciones que ameriten alcalinización sistémica.
BICARBONATO DE SODIO 5%
SULFATO DE MAGNESIO AL 12%®
Descripción:
DESCRIPCIÓN:
Fórmula:
Cada 100 ml contienen:
Sulfato de Magnesio x 7 H2O USP 12 g, equivalente a 6 g de
Sulfato de Magnesio Anhidro.
Agua grado inyectable c.s. 100 ml.
Cada mililitro suministra:
1 mEq ión Sulfato (SO4=); 1 mEq ión Magnesio (Mg++)
Osmolaridad: 1.000 mOsm/l
Indicaciones:
Cuadros clínicos que cursan con depleción de sulfato y/o
magnesio.
Para satisfacer las necesidades de sulfato y magnesio en la
nutrición parenteral total
SULFATO DE MAGNESIO AL 12%
FOSFATO MONOBÁSICO DE POTASIO
13,6%®
Descripción:
Fórmula:
Cada 100 ml contienen:
Fosfato Monobásico de Potasio
USP 13,61 g.
Agua grado inyectable c.s.
Cada mililitro suministra:
1 mEq ión Potasio (K+)
1 mEq ión Fosfato (H2PO4-)
Osmolaridad: 2.000 mOsm/l
Indicaciones:
Hipokalemia.
Fuente de potasio y fósforo en nutrición parenteral y en
soluciones intravenosas de gran volumen.
FOSFATO MONOBÁSICO DE POTASIO 13,6%
Generalidades
 Ácido: toda sustancia capaz de ceder hidrogeniones.
 Base: toda sustancia capaz de aceptar hidrogeniones.
 Acidemia: aumento de la concentración de
hidrogeniones.
 Alcalemia: disminución de la concentración de
hidrogeniones.
 Acidosis y alcalosis: hacen referencia a los procesos
fisiopatológicos responsables de dichos procesos.
 Soluciones Buffer: sustancia química que disminuye
los cambios de pH que se producen al agregar un ácido
o una base a una solución (Amortiguadores).
Control del Equilibrio Ácido- Base
 Aparato Respiratorio: la activación de sus
quimiorreceptores, provoca en acidemia, un aumento
de la actividad ventilatoria y el alcalemia induce una
menor ventilación.
 Riñón: regula las pérdidas urinarias de bicarbonato
circulante y excreta hidrogeniones.
VALORES NORMALES DE LA GASOMETRÍA
pH PCO2 HCO3 O2Sat PO2 BE
7,35 -7,45 35- 45
mmHg
22 – 24 ± 2
mE/L
96 – 100% 80 – 100
mmHg
-2 a +2
mmol/L
*Después de los 60 años se pierde 1 mmHg por año
Acidosis Metabólica
Incremento de la concentración plasmática de
hidrogeniones, con un pH <7,35, debido al
descenso de la concentración de bicarbonato,
obteniéndose como respuesta compensadora
hiperventilación con el objeto de disminuir la
pCO2.
Clasificación
pH HCO3 PCO2 Tipo de
Acidosis
N
No
compensada
Parcialmente
compensada
N Compensada
Acidosis Metabólica. Calculo PaCO2
 Se calcula la PaCO2 esperada para el Bicarbonato
reportado en los gases arteriales:
PaCO2= (1,5 x HCO3) + 8.
Por cada 1Meq/lt de CO2 disminuido, la PCO2 disminuye
1-1,3 mmHg.
Causas
 Pérdida de bicarbonato: diarrea, drenajes pancreático o
biliar, desviación urinaria, inhibición de la anhidrasa carbónica
renal, enfermedades renales con pérdida de bicarbonato, acidosis
por dilución.
 Adición de ácido: administración de ácido clorhídrico, cloruro
de amonio, aminoácido catiónico; acidosis láctica, cetoacidosis
diabética, cetosis por inanición, cetoacidosis por
alcoholismo, acidosis orgánicas infantiles, intoxicación por
salicilatos, metil alcohol, etilenglicol, paraldehido.
 Fallo de la excreción renal de ácidos: acidosis tubular renal,
Insuficiencia renal aguda, insuficiencia suprarrenal.
Clínica
 Taquicardia.
 Diaforesis.
 Dolor abdominal.
 Taquipnea ( Respiración de Kussmaul).
 Evolución hacia: alteración de la consciencia,
hipotención, arritmias, signos de mala perfusión,
shock, muerte.
Tratamiento
 Valorar la situación hemodinámica del paciente
( Signos vitales).
 Asegurar buenas vías periféricas : Hidratación,
Infusión de bicarbonato sódico:
Def. HCO3= 0,5 x peso x (HCO3 deseado – HCO3 medido).
 Evaluar respuesta diurética y reajustar hidratación, si
es preciso.
 Medidas específicas: tratar trastorno subyacente.
Acidosis Respiratoria
Incremento de la presión de CO2 por encima de
45 mmHg lo cual produce una respuesta
compensatoria, con retención de HCO3-
Causas
Consecuencia de:
 Depresión del SNC (fármacos)
 Trastornos neuromusculares (miopatía , Síndrome de
Guillén-Barré)
Enfermedades pulmonares (atelectasia, asma,
neumonía, neumotórax).
Clínica
 Predominan los síntomas neurológicos: cefalea,
somnolencia, confusión y coma.
 Ingurgitación de los vasos retinianos y papiledema.
 La hipercapnia crónica se asocia a hipertensión
pulmonar y cor pulmonale.
Tratamiento
El tratamiento de la forma aguda debe dirigirse a la
enfermedad causal, pudiendo ser necesaria la
ventilación mecánica en las formas graves y/o
acompañadas de hipoxemia. La ventilación asistida
ante una hipercapnia crónica está indicada sólo si
existe un aumento agudo de la PCO2 , con la
precaución de que la oxigenoterapia puede disminuir o
anular el estímulo respiratorio en éstos pacientes.
Alcalosis Metabólica
Descenso de los valores plasmáticos de
hidrogeniones, expresado por un pH elevado >
7,45 y aumento del bicarbonato plasmático por
encima de 26-28 mEq/L.
Clasificación
pH HCO3 PCO2 Tipo de
Acidosis
N
No
compensada
Parcialmente
compensada
N Compensada
Causas
 Secundaria a la administración de alcalinos:
administración de bicarbonato, dieta con formula de soja.
 Alcalosis que responde a los cloruros: vómitos,
aspiración gástrica , tratamiento con diuréticos, estado
posthipercapnia, perdida por las heces.
 Alcalosis resistente a los cloruros: aldosteronismo
primario, síndrome de Bartter, síndrome de Cushing,
idiopática.
 Otros: aldosteronismo secundario, tratamiento con
penicilina, realimentación tras ayuno prolongado.
Clínica
 Respiración lenta y superficial.
 Síntomas inespecíficos relacionados con otros estados
morbosos asociados (hipokalemia, hipocalcemia,
depleción de volúmen).
 Evolución hacia el estupor y el coma
Tratamiento
 Diuréticos (+utilizado)
 Pacientes Salino Sensibles: Presentan valores de CL
en orina < 15mEq/L, generadas por pérdidas digestivas
o renales de CL y se mantienen por depleción de
volumen. Se debe mantener una solución salina con K.
 Pacientes Salino Resistentes: Se generan y
mantienen por exceso de actividad mineralocorticoide
o hipopotasemia grave; se debe tratar la enfermedad
subyacente, administrar KCl y diuréticos distales
(Espirinolactona).
Alcalosis Respiratoria
Disminución de la pCO2 por debajo de 35mmHG
lo que produce una respuesta compensatoria que
consiste en la retención de Hidrogeniones (H+)
produciéndose una acidosis metabólica.
Causas
Histeria y llanto prolongado
 Estados de ansiedad
 Intoxicación por salicilatos
 Insuficiencia hepática
 Trastornos del control por parte del SNC del sistema
respiratorio.
 Asma
 Fiebre
 Ejercicio
 Embolismo pulmonar
Clínica
Síntomas de hipocalcemia
 Deterioro del nivel de conciencia
 Síncope
 Arritmias
Tratamiento
El tratamiento es causal. Se trata la hiperventilación
con fármacos (sedantes) o haciendo respirar al
paciente en una bolsa de papel.
Alteraciones primarias, tipos y tiempos
de respuestas compensatorias
pH PCO2 HCO3
Trastorno
Ácido/Base
N
Acidosis
respiratoria (D)
N
Alcalosis
Respiratoria (D)
N
Acidosis
Metabólica (D)
N
Alcalosis
Metabólica (D)
Acidosis Resp.
C/C metabólica
Alcalosis Resp.
C/C metabólica

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Desequilibrios hidroelectrolitico y ácido-base

  • 1.
  • 2. Desequilibrio hidroelectrolítico Es una alteración de la regulación de los líquidos corporales, caracterizado por pérdida o exceso de agua extracelular, así mismo descompensación de diferentes electrolitos como son: sodio, potasio, cloro, fósforo calcio y magnesio.
  • 3. Distribución del Agua Corporal total EDAD (años) VARONES (%) MUJERES (%) 10-18 59 57 18-40 61 51 40-60 55 47 Más de 60 52 46
  • 4. Distribución del agua corporal 60 % 50 - 55%
  • 5. Distribución del agua corporal total Agua Corporal Total 60% Compartimiento intracelular 40% Compartimiento extracelular 20% Plasma 5% Liquido intersticial 15%
  • 6. Compartimientos hídricos Intracelular (mEq/L) Extracelular Intravascular Intersticial (mEq/L) (mEq/L) Sodio 10 145 142 Potasio 140 4 4 Calcio <1 3 3 Magnesio 50 2 2 Cloro 4 105 110 Bicarbonato 10 24 28 Fósforo 75 2 2 Proteínas(g/dl) 16 7 2
  • 7.
  • 8. Osmolalidad Sérica (concentración)  Osmolalidad = 2 Na + glu/ 18 +BUN/ 2.8  Normal 275-295  Mayor 295: Concentrado (deshidratado)  Menor 275: Diluido (sobrecarga de volumen)  Sodio: 135-145 mEq/L  Principal catión del LEC.
  • 9.
  • 10.
  • 11. Deshidratación Es el cuadro clínico resultante de la pérdida por el organismo tanto de agua como de sodio. Las características del líquido que se pierde determinan el tipo de deshidratación, su clínica y la actitud terapéutica.
  • 12. Tipos de deshidratación  Según la perdida de agua:  Grado I o Leve: < 50 cc/Kg = 5%  Grado II o Moderada: 80 cc/Kg = 6-10%  Grado III o Grave: ≥ 120 cc/Kg = 11-15%
  • 13. Tipos de deshidratación  Según concentración de electrolitos  Hipertónica.  Hipotónica.  Isotónica.
  • 14. Deshidratación Hipertónica Es la perdida preponderante o exclusiva de agua pura lo cual provoca un aumento de la osmolaridad del plasma superior a 295 mOsm/L. Se produce una deshidratación intracelular solamente.
  • 15. Deshidratación Hipertónica Causas  Estados sépticos graves con fiebre mantenida y mala reposición de agua.  Coma hiperosmolar.  Diabetes insípida.  Pacientes con edema cerebral sometidos a hiperventilación y deficiente aporte de agua.
  • 16. Deshidratación Hipertónica Causas  NPT con concentraciones elevadas de lípidos, proteínas, carbohidratos y deficiente aporte de agua.  Tirotoxicosis.  Administración exagerada de solución salina hipertónica.  Pérdida de soluciones hipotónicas.
  • 17. Deshidratación Hipertónica Cuadro clínico:  Sed (aumenta a medida que se incrementa la deshidratación).  Sequedad de la piel y las mucosas.  Estupor, irritabilidad.
  • 18. Deshidratación Hipertónica Cuadro clínico:  Rigidez nucal e hipertonía (más frecuente en niños).  No hay pliegue cutáneo.  Oliguria (excepto si es por ganancia de sal).  Hipotensión o shock (rara).
  • 19. Deshidratación Hipertónica Tratamiento  Debe tratarse la causa  Cálculo del déficit de agua por las siguiente fórmulas: Déficit de Agua = 0,6 x Kg x 1 -(Nareal/ Naideal)
  • 20. Deshidratación Hipertónica Tratamiento  Esta reposición debe realizarse con NaCl al 0,9 % .  Vigilar estado de conciencia del paciente.  Medir diuresis según el estado del paciente (horaria, bihoraria, cada 4 horas)  Realizar complementarios necesarios para el seguimiento según el estado clínico del paciente (ionograma, gasometría, osmolaridad, creatinina).
  • 21. Formulas  Balance Hídrico BH= Líquidos ingeridos – Líquidos eliminador  Diuresis horaria DH=Volumen de orina(cc)/Nº de horas en que se elimino  Gasto urinario GU = Diuresis horaria/peso del paciente (Kg)
  • 22. Deshidratación Hipotónica Se conoce también como Deshidratación Extracelular o Síndrome de Depleción de Sal:  Se constata osmolaridad plasmática < 285 mOsm /L.  Na plasmático < 130 mmol /L. Aunque el sodio está bajo no indica siempre deshidratación extracelular.
  • 23. Deshidratación Hipotónica Causas Extrarrenales  Pérdidas gastrointestinales: - Vómitos. - Diarreas. - Grandes quemados.  Acumulo de líquidos en el tercer espacio: - Pancreatitis. - Peritonitis. - Íleo paralítico.
  • 24. Deshidratación Hipotónica Causas Renales  Uso de diuréticos.  Insuficiencia suprarrenal primaria.  Enfermedad renal con pérdida de sal.  Acidosis tubular renal proximal.
  • 25. Deshidratación Hipotónica Cuadro clínico  Cansancio, apatía, laxitud e indiferencia.  Hipotensión arterial o shock.  Hipotonía muscular y de los globos oculares.  Pliegue cutáneo (poco valor en el anciano).  Náuseas y vómitos.
  • 26. Deshidratación Hipotónica Cuadro clínico  Calambres musculares.  Cefalea, convulsiones o coma.  Hiporreflexia.  Oliguria.
  • 27. Deshidratación Hipotónica Tratamiento  Tratar la causa.  Reponer volumen con solución salina según estado hemodinámico, sin olvidar reponer las necesidades de cloro y sodio (1-1,5 mmol/kg/día) y según el déficit detectado en el monograma.
  • 28. Deshidratación Isotónica Se pierden cantidades proporcionales de agua y sodio (130 mmol /L < Na < 150 mmol/L).
  • 29. Deshidratación Isotónica Causas  Pérdidas gastrointestinales  Pérdidas renales  Sin daño estructural renal  Insuficiencia suprarrenal crónica  Uso de diuréticos (Furosemida)  Uso de soluciones hipertónicas (NPT)
  • 30. Deshidratación Isotónica Causas  Con daño estructural renal  IRC  Enfermedad quística medular del riñón  Fase diurética de la Necrosis Tubular Aguda  Nefropatía postobstructiva  Pérdidas cutáneas  Sudor  Quemaduras
  • 31. Deshidratación Isotónica Cuadro Clínico  Ligera (2%): Los síntomas son escasos, solamente hay sed.  Moderada (6-30 %): hay sed, sequedad de la piel y mucosas, hipotensión postural, oliguria, pérdida de la turgencia cutánea, obnubilación, náuseas y vómitos.  Severa ( 30 %): alteraciones del estado de la conciencia e intensificación de síntomas previos.
  • 32. Deshidratación Isotónica Tratamiento  Identificar cuanto antes la causa y tratarla  Hay que reponer los líquidos y electrolitos:  LIGERA: 0,02 L/kg ó 1500 mL /m2 sc  MODERADA: 0,04 L/kg ó 2400 mL /m2 sc  SEVERA: 0,06 L /kg ó 3000 mL /m2 sc *Una persona de 70 Kg tiene una superficie corporal de aprox. 1,8 m2*
  • 33. Deshidratación Isotónica Tratamiento  Esta reposición debe realizarse con NaCl al 0,9 %.  Vigilar estado de conciencia del paciente.  Medir diuresis según el estado del paciente (horaria, bihoraria, cada 4 horas).  Realizar complementarios necesarios para el seguimiento según el estado clínico del paciente (ionograma, gasometría, osmolaridad, creatinina).
  • 34.
  • 35. SODIO  VN: 135-145 mEq/L Aporte Absorción Excreción
  • 36. Hipernatremia Concentración plasmatica de Na > 145 mmol/L, que resulta de una perdida de agua libre o por un aumento del sodio mayor que el del agua, por lo que se clasifica según el estado de volumen en:  Hipernatremia Hipervolémica.  Hipernatremia Isovolémica.  Hipernatremia Hipovolémica.
  • 37. Hipernatremia Hipervólemica Causas  Administración iatrogenica de sodio.  Exceso de mineralocorticoides.  Hiperaldosteronismo.  Enfermedad de Cushing  Hiperplasia suprarrenal congénita.
  • 38. Hipernatremia Isovolémica Causas  Perdida extrarrenal de agua  Piel.  Gastrointestinal.  Perdida renal de agua  Enfermedad renal.  Diuréticos.  Diabetes insípida.
  • 39. Hipernatremia Hipovolémica Causas  Perdida extrarrenal de agua  Piel.  gastrointestinal.  Perdida renal de agua  Enfermedad renal (tubular).  Diuréticos osmóticos.  Diabetes insípida  Insuficiencia suprarrenal.
  • 40. Hipernatremia Cuadro Clínico Sistema corporal Manifestación clínica Sistema nervioso central Inquietud, letargo, ataxia, irritabilidad, espasmos tónicos, delirio, convulsiones, coma. Musculoesquelético Debilidad. Cardiovascular Taquicardia, Hipotensión, síncope. Tisular Mucosas secas, lengua roja tumefacta, disminución de la saliva y lagrimas. Renal Oliguria. Metabólico Fiebre
  • 41. Hipernatremia Tratamiento  Corrección de agua libre. Déficit de Agua = 0,6 x Kg peso x 1 -(Nareal/ Naideal)
  • 42. Hipernatremia Ejemplo: Paciente quien presenta Na 160 mEq/L, con un peso de 70 Kg. => DA= 0.6 x 70 kg x 1 – (160/140) =>DA= 5,88 L/día  2,94 Lts en las primeras 24h (1,5 Lts-4h; resto en 20h)  2,94 Lts (luego de las 24h)
  • 43. Hiponatremia Concentración plasmática de Na < 135 mmol/L, causado cuando hay un exceso de agua extracelular en relación con este ión. En casi todos los pacientes la concentración de Na disminuye como consecuencia del agotamiento o la disolución del mismo.
  • 45. Hiponatremia. Clasificación  Leve: 135-125 mEq/L  Moderada: 125-115 mEq/L  Severa: < 115 mEq/L
  • 46. Hiponatremia Cuadro Clínico Sistema corporal Manifestaciones clínica Sistema Nervioso Central Cefalea, confusión, RTP hiperactivos o hipoactivos, convulsiones, coma, incremento de la presión intracraneal. Musculoesquelético Debilidad, fatiga, calambres musculares. Gastrointestinal Anorexia, nauseas, vómitos, diarrea acuosa. Cardiovascular HTA, bradicardia si hay incrementos importantes de la presión intracraneal. Tisular Epifora, salivación Renal oliguria
  • 48.
  • 49. Potasio Alimentos ricos en potasio:  Aguacate: 600 mg/100 gr.  Nueces: 441 mg/100gr.  Plátano: 396 mg/ 100gr.  Acelgas: 379 mg/ 100 gr.  Granos: 355 mg/100gr.  Papas: 328 mg/100gr.  Zanahoria: 323 mg/100gr.  Otros: Carnes, leche, fresas tomates, jugo de naranja, dátiles, uva, frambuesa, melocotón.
  • 50. Eliminación del Potasio El riñón es la principal vía utilizada para eliminar el exceso de potasio. La cantidad de K que se filtra (FG×[Kplasmática])= 180L/día ×4mmol/día = 720 mmol/día El 90 % de potasio filtrado se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal y en el Asa de Henle.
  • 51. Hipokalemia  Leve: 3,8-3,5 mEq/L  Moderada: 3,5-2,8 mEq/L  Severa: < 2,8 mEq/L
  • 52. Hipokalemia Causas  Aumento del flujo de la nefrona distal: diuréticos, nefropatías con perdidas de sal.  Aumento de la secreción de potasio  Exceso de mineralocorticoides.: aldosteronismo primario, hiperaldosteronismo secundario(hipertensión maligna, tumores secretores de renina, estenosis de las arterias renales, hipovolemia), exceso aparente de mineralocorticoides (regaliz), hiperplasia congénita suprarrenal, sídrome de Cushing, síndrome de Barrter.
  • 53. Hipokalemia Causas  Liberación en el túbulo distal de aniones no absorbibles:  Cetoacidosis diabética, inhalación de pegamentos, derivados de la penicilina.  Otros: síndrome de Liddle
  • 54. Hipokalemia Manifestaciones Clínicas  Cardiacas: K+ sérico < 3 mEq/L  Depresión gradual del segmento ST.  Onda T más plana.  Onda U más alta. K+ sérico < 2.7 mEq/L  Onda U puede ser más alta que la onda T.  Intervalo PR prolongado.
  • 55. Hipokalemia Manifestaciones clínicas K+ sérico < 2 mEq/L  QRS ancho.  Depresión acentuada del segmento ST.  Onda T invertida.
  • 56. Hipokalemia Manifestaciones clínicas  Efectos sobre la Homéostasis del Sodio y el Agua: Diabetes insípida Nefrogénica, polidipsia-poliuria, estimulación de la amoniogénesis, pérdida renal de Cloro, inducción de alcalosis metabólica, retención de Sodio, respuesta hiponatrémica a los diuréticos.  Efectos endocrinos: Inhibición de la aldosterona, estímulo de la renina, inhibición de la insulina,intolerancia a los CHO, alteración del metabolismo de las Prostaglandinas.  Efectos Hemodinámicos: Disminución TA, Reducción de resistencias vasculares.
  • 57. Hipokalemia Diagnostico 1. Historia Clínica minuciosa. 2. Dx de examen de electrolitos séricos (clínicamente es el que se toma en cuenta). 3. Test de utilidad en la monitorización de excreción de Potasio:  Excreción urinaria diaria: Uko= [K]o x Vo [K]o= 10-15 mEq/día=Hipokalemia. [K]o= >100 mEq/día= Hiperkalemia.
  • 58. Hipokalemia Tratamiento Sales de Potasio: Cloruro Potásico, Fosfato Potásico, Bicarbonato Potásico o sus precursores (gluconato, citrato, aspartato).  EL Cloruro Potásico es la única sal útil en todas las situaciones de depleción del Potasio: VO, EV NUNCA IM o SC.  Vía Oral: Solución acuosa y cápsulas de cubierta entérica= NO toleradas a soluciones a dosis > 40 mEq/día.
  • 59. Hipokalemia Tratamiento  Vía EV SOLO: intolerancia de la vía oral, parálisis, intoxicación digitálica, arritmias, íleo paralítico, coma hepático inducido por hipopotasemia.  KCL EV Concentraciones de hasta 40 mEq/L + suero glucosado o salino al o,9 % a velocidad de hasta 10 mEq/h.  Si se requieren > concentraciones usar vena central hasta 40 mEq/L  Mantener vigilancia electrocardiográfica y exploración Neuromuscular.
  • 60. Hiperkalemia Son valores de potasio plasmático mayores a 4,5 meq/L. Se produce por retención de potasio o por redistribución de potasio del LIC al LEC
  • 61. Manifestaciones Clínicas  Efecto Cardíaco: Alteraciones EKG, disminución, progresiva de la excitabilidad Cardíaca.  Efecto Neuromuscular: Parestesias, debilidad progresiva, paresia, parálisis tipo Guillain Barré con conservación de la musculatura respiratoria.  Efecto Renal: Elevación del PH urinario, induce natriuresis, , inhibe amoniogénesis proximal. Efecto Endocrino: Estímulo de aldosterona, insulina,glucagón,catecolaminas, inhibición de Renina, reducción de la TA
  • 62. Manifestaciones Clínicas Cardiacas K+ sérico entre 5.5 – 6.4 mEq/L - Ondas T picudas, estrechas en forma de tienda - Depresión del Segmento ST K + sérico entre 6.5 – 7 mEq/L - Ensanchamiento del QRS - Intervalo PR prolongado - Onda S prominente.
  • 63. Manifestaciones Clínicas Cardiacas K+ sérico > 7 mEq/L < 8 mEq/L - Deterioro de la conducción interauricular - Ondas P extensas de Cardiacas poca amplitud - Ondas T pierden la forma K+ sérico > 8 mEq/L - QRS ancho unido a Onda T - No se ve la onda P - Fibrilación Ventricular - Asistolia
  • 64.
  • 65. Diagnostico 1. Historia Clínica minuciosa. 2. Test de utilidad en la monitorización de excreción de Potasio:  Excreción urinaria diaria: Uko= [K]o x Vo [K]o= 10-15 mEq/día=Hipokalemia. [K]o= >100 mEq/día= Hiperkalemia.
  • 66. Tratamiento Se debe cumplir con los siguientes objetivos: 1. Contrarrestar los efectos de cardíacos de la hiperpotasemia: gluconato de calcio, bicarbonato de sodio. 2. Redistribuir el K corporal, desplazando el K del VEC al VIC: kayexalate. 3. Hacer un balance externo negativo de K en el menor tiempo posible.
  • 67. Tratamiento. Hiperkalemia aguda Tiempo de acción:  5 min.  10-15 min.  30-120 min.  30-120 min.  30-120 min.  2-10 horas  6-24 horas.  Desde el inicio Fármacos:  β-2 agonistas.  Sales de Calcio.  Insulina + S. glucosado.  CO3H  Furosemida + S. Salino.  Resin Calcio en enema.  Resin Calcio Oral  Diálisis.
  • 68. Tratamiento. Hiperkalemia crónica Dieta pobre en Potasio: 35 mEq. Diarios Administración de Resin calcio con las principales comidas: 10 -15 mg. con la comida y con la cena. Diuréticos Tiazídicos o de asa. En casos de Hipoaldosteronismo primario o Secundario, uso de sustitutivos de fluoderivados esteroideos (Astonín®, Ultralán®)
  • 69.
  • 71. Calcio  Dosis diarias recomendada 1000mg/día  Eliminación 200mg/día Localización
  • 72. Funciones del calcio • Provee rigidez y fortaleza a huesos, dientes y encías. • Ayuda en la regularidad de la frecuencia cardiaca, y transmisión de impulsos nerviosos. • Previene enfermedades cardiovasculares • Es fundamental para que la sangre coagule adecuadamente. • Es preventivo ante enfermedades como el cáncer.
  • 73. Funciones del calcio • Contribuye a reducir la tensión arterial en personas con hipertensión arterial. • Previene la osteoporosis • Mantiene la permeabilidad de las membranas celulares. • Es un coadyuvante de la actividad neuromuscular. • Durante el embarazo reduce la incidencia de la preeclampsia.
  • 74. Hipercalcemia Elevación del calcio plasmático por encima de 10,5 mg/dl Causas: • Hiperparatiroidismo: • Tumoral • Administración de calcio exógeno o Vit. D. • Insuficiencia renal crónica • Fármacos • Enfermedades granulomatosas • Inmovilización prolongada • Hipercalcemia idiopática familiar
  • 75. Hipercalcemia. Tratamiento Solución salina 2000-3000 ml en 3 a 6 h Furosemida 20-40 mg/2 h, 80-160 mg/24 h Calcitonina 4-8 MRCU/kg SC cada 6-12 horas Hidrocortisona 200-300mg/día EV tres a cinco ds. Etindronato 7,5 mg/kg/dia EV tres días seguidos Pamidronato 30,60,90 mg en 24 h Clodronato 300 mg/día EV durante 5 días. Diuréticos *Bifosfonatos Glucocorticoides Hidratación Diálisis
  • 76. Hipercalcemia. Tratamiento *Los Bifosfonatos son los mas utilizados para este tipo de patologías ya que inhiben la reabsorción ósea del calcio.
  • 77. Hipocalcemia Concentración plasmática de calcio inferior a 8 mgr/dl Causas • Hipoalbuminemia • Deficit de paratohormona • Pseudohipoparatiroidismo • Déficit de vitamina D • Hipomagnesemia • Hiperfosfatemia • Movilización de depósitos de calcio plasmático
  • 78. Manifestaciones Clínicas Sistema Corporal Manifestación Clínica Sistema Nervioso Central Convulsiones, edema de papila, demencia, psicosis, trastornos extrapiramidales, cataratas, calcificación de ganglios básales, hipertensión intracraneal Neuromuscular Parestesias, espasmo carpo pedal, Signo de Chevostek, Signo de Trousseau Cardiovascular Alarga intervalo QT del ECG, disminuye la sensibilidad a Digital, disminuye la contractilidad miocárdica, insuficiencia cardiaca, arritmias ventriculares Dérmico Dermatitis, eccema, psoriasis, alopecia, alteraciones ungueales, moniliasis cutánea, fragilidad en las uñas. Osteomuscular Artralgia, hormigueo, calambres musculares, dientes defectuosos, entumecimiento de MsSs y MsIs, raquitismo, osteoporosis.
  • 79. Hipocalcemia. Tratamiento  Emergencia: se administra 100-300 mg (10-30 ml de gluconato de calcio al 10%) diluidos en 150 ml de solución dextrosa en 10 minutos.  Determinada la causa: se debe realizar una terapéutica especifica.  Terapéutica crónica: calcio oral y vitamina D ( 1-3 gramos por día).
  • 80.
  • 82. Hipocloremia Concepto Causas:  Falta de Aporte (dieta sin sal).  Eliminación excesiva (aspiración gástrica, diarrea, vómitos, fistulas digestivas).  Alteraciones hormonales.
  • 83. Hipocloremia Manifestaciones Clínicas  Hipotensión con colapso irreversible.  Paresia del intestino (Íleo paralítico).  Vómitos.  Disminución de la diuresis.  Hiperexitabilidad del sistema nervioso y muscular.
  • 84. Hipocloremia Vía Oral ¿Como Administrar el Cloro? Alimentos Sal Común Cloruro Amonico Cloruro Potásico
  • 85. Hipercloremia Concepto Causas:  Iatrogénico.  Administración excesiva de sales a enfermos renales.  Deshidratación.  Insuficiencia renal.  Perdida de líquidos (vómitos, diarrea, sudor).
  • 86. Hipercloremia Manifestaciones Clínicas  Sed  Espasmos musculares  Temblor  Confusión  Estupor  Incontinencia urinaria  Febrícula
  • 87.
  • 88. Magnesio Generalidades  Segundo catión intracelular más abundante del cuerpo humano después del Potasio  Esencial en gran numero de procesos enzimáticos y metabólicos  Cofactor de todas las reacciones enzimáticas que involucran al ATP Distribución: 55% 27% 20%
  • 89. Magnesio Absorción: Excreción: Yeyuno proximal e Ileon Renal Concentración Normal: 1.7 - 2.4 Mg/ dl
  • 90. Hipomagnesemia Concepto Causas  Fuga renal.  Malabsorcion intestinal.  Alcoholismo (abstinencia).  Diarrea.  Reducción de la ingesta.  Aporte de fluidos intravenosos sin Magnesio.  Disfunción túbulo renal.  Recuperación de la hipotermia.  Cetoacidosis Diabética.
  • 91. Hipomagnesemia Periféricas  Temblores.  Debilidad muscular.  Fasciculaciones.  Tetania.  Disminución de reflejos profundos.  Somnolencia. Centrales  Nistagmo.  Ataxia.  Convulsiones. Cardiovasculares  Arritmias Cardiacas.  Prolongación del PR y QT.  Anormalidades en la onda T. Manifestaciones Clínicas:
  • 92. Hipomagnesemia Tratamiento: Asintomática  Restitución vía oral Severa o Sintomática(<1,1mEq/L)  1-2 gramos de MgSO4 durante 10 min
  • 93. Hipermagnesemia Concepto Causas  Insuficiencia renal.  Administración oral excesiva.  Enemas de MgSO4.  Otras (enfermedad de Addison, hiperparatiroidismo, hipocalciuria, hipoaldoteronismo)
  • 94. Hipermagnesemia Neurológicos  Debilidad muscular  Parálisis  Ataxia  Adormecimiento  Confusión Gastrointestinales  Náusea  Vomito Cardiovasculares y EKG  Perdida del Estado de Conciencia  Bradicardia  Hipoventilación  Paro Cardiorespiratorio  Incremento de intervalos PR y QT  La duración de QRS aumentada  La disminución inconstante en el voltaje de la onda P  Bloqueo total de AV, asistolia Manifestaciones Clínicas
  • 95. Hipermagnesemia Tratamiento  Suprimir cualquier fuente exógena  Insuficiencia Renal Diálisis  Gluconato de calcio 1gr EV  Compromiso Neurológico o Cardiovascular -Diálisis Peritoneal
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  • 97. Descripción: SOLUCIÓN Nº 19 RINGER LACTATO Solución de Hartmann SOLUCIÓN INYECTABLE Uso Hospitalario Cada 100 ml contiene: Cloruro de Sodio U.S.P. 0,60 g Cloruro de Potasio U.S.P. 0,03 g Cloruro de Calcio U.S.P. 0,02 g Lactato de Sodio 0,30 g Agua grado inyectable c.s. Indicaciones: Fluidoterapia parenteral. Profilaxis y tratamiento de la deshidratación. Trauma, estados hipovolémicos, quemaduras. Sustituto de volumen plasmático RINGER LACTATO
  • 98. RINGER LACTATO Formado por : Na 130mEq/L Cl 109mEq/L Lactato 28mEq/L K 4mEq/L Ca 3mEq/L -------------- Osmolaridad : 274mEq/L
  • 99. ISOTÓNICA DE CLORURO DE SODIO AL 0,9% Descripción: ISOTONICA DE CLORURO DE SODIO AL 0,9% SOLUCIÓN INYECTABLE Uso Hospitalario Cada 100 ml contiene: Cloruro de Sodio U.S.P. 0,90 g; Agua grado inyectable PH aproximado: 4,5 - 7,0 Concentración electrolítica: Na+ 154 mEq/l, Cl - 154 mEq/l Osmolaridad: 308 mOsm/l Indicaciones: Profilaxis y tratamiento de la deshidratación e hiponatremia. SOLUCIÓN ISOTÓNICA DE CLORURO DE SODIO AL 0,9%
  • 100. SOLUCIÓN DE CLORURO DE SODIO AL 0,45%® Descripción: SOLUCIÓN Nº 15 CLORURO DE SODIO AL 0,45% SOLUCIÓN INYECTABLE Uso Hospitalario Cada 100 ml contiene: Cloruro de Sodio U.S.P. 0,45 g; Agua grado inyectable c.s. PH aproximado: 5,5 - 7,0 Concentración electrolítica: Na+ 77 mEq/l, Cl-77 mEq/l Osmolaridad: 154 mOsm/l Indicaciones: Corrección progresiva en acidosis diabética y coma hiperosmolar no cetósico. SOLUCIÓN DE CLORURO DE SODIO AL 0,45%
  • 101. SOLUCIÓN DE CLORURO DE SODIO AL 0,30%® Descripción: SOLUCIÓN Nº 13 CLORURO DE SODIO AL 0,30% SOLUCIÓN INYECTABLE Uso Hospitalario Cada 100 ml contiene: Cloruro de Sodio U.S.P. 0,30 g; Agua grado inyectable c.s. PH aproximado: 4,5 - 7,5 Concentración electrolítica: Na+ 51 mEq/l, Cl - 51 mEq/l Osmolaridad: 102 mOsm/l. Indicaciones: Correción de deshidratación con mínimo aporte de sodio y cloro. Acidosis diabética y coma hiperosmolar no cetósico. SOLUCIÓN DE CLORURO DE SODIO AL 0,30%
  • 102. DEXTROSA AL 5 %® Descripción: SOLUCIÓN Nº 1 DEXTROSA AL 5% en agua destilada. SOLUCIÓN INYECTABLE Uso Hospitalario Cada 100 ml contiene: Dextrosa U.S.P. 5,00 g; agua grado inyectable c.s. PH aproximado: 3,5 - 6,5 Osmolaridad: 252 mOsm/l Contenido energético: 182 cal/l Indicaciones: Deshidratación hipertónica Aporte de agua y calorías Correción de hipoglicemia DEXTROSA AL 5 %
  • 103. PRESENTACIONES: OSMOLARIDAD CALORIA • Dextrosa 5% 252mEq/L 182 • Dextrosa 10% 504mEq/L 364 • Dextrosa 20% 1008mEq/L 728 • Dextrosa 30% 1512mEq/L 1092 • Dextrosa 50% 2520mEq/L 1820
  • 104. DEXTROSA AL 10 %® Descripción: SOLUCIÓN No. 2 DEXTROSA AL 10% SOLUCIÓN INYECTABLE Uso Hospitalario Cada 100 ml contiene: Dextrosa USP 10,00 g; Agua grado inyectable c.s. PH aproximado: 3,5 - 6,0 Osmolaridad: 504 mOsm/l Contenido energético: 364 cal/l Indicaciones: Tratamiento de la hipoglicemia, profilaxis y tratamiento de la deshidratación, de la depleción de glucógeno hepático y de la cetosis. Nutrición parenteral periférica. DEXTROSA AL 10 %
  • 105. DEXTROSA AL 20 %® Descripción: SOLUCIÓN No. 12 DEXTROSA AL 20% SOLUCIÓN INYECTABLE Uso Hospitalario Cada 100 ml contiene: Dextrosa USP 20,00 g; Agua grado inyectable c.s. PH aproximado: 3,5 - 6,0 Osmolaridad: 1.008 mOsm/l Contenido energético: 728cal/l Indicaciones: Tratamiento de la hipoglicemia, profilaxis y tratamiento de la deshidratación, de la depleción de glucógeno hepático y de la cetosis. DEXTROSA AL 20 %
  • 106. DEXTROSA AL 30%® Descripción: SOLUCIÓN No. 11 DEXTROSA AL 30% SOLUCIÓN INYECTABLE Uso Hospitalario Cada 100 ml contienen: Dextrosa U.S.P. 30,00 g; Agua grado inyectablec.s. PH aproximado: 3,5 - 6,0 Osmolaridad: 1,512 mOsm/l Contenido energético: 1.092 cal/l Indicaciones: Tratamiento de la hipoglicemia aguda. Nutrición Parenteral. DEXTROSA AL 30 %
  • 107. Descripción: pH aproximado: 3,5 - 6,0 Osmolaridad: 2.520 mOsm/l Contenido energético: 1.820 cal/l Indicaciones: La Dextrosa al 50% es empleada cuando existe la necesidad de administrar calorías en poca cantidad de agua. En pacientes que requieran grandes cantidades de glucosa por hipoglicemias severas. Aumento del requerimiento energético por hipermetabolismo. Preparación de soluciones para nutrición parenteral con aminoácidos. Anuria. Hiperkalemia. Desnutrición. DEXTROSA AL 50%®
  • 108. DEXTROSA AL 5%® EN SOLUCIÓN FISIOLÓGICA Descripción: SOLUCIÓN Nº 4 DEXTROSA AL 5% EN SOLUCIÓN FISIOLÓGICA (GLUCOFISIOLÓGICA) Uso Hospitalario Cada 100 ml contiene: Dextrosa U.S.P. 5,00 g; cloruro de sodio U.S.P. 0.90 g; agua grado inyectable c.s. PH aproximado: 3,5 - 6,5 Concentración electrolítica: Na+ 154 mEq/l, Cl- 154 mEq/l Indicaciones: Fluidoterapia Parenteral. Profilaxis y tratamiento de la deshidratación. Aporte de glucosa agua y electrolitos DEXTROSA AL 5% EN SOLUCIÓN FISIOLÓGICA
  • 109. DEXTROSA AL 5% EN SOLUCIÓN FISIOLÓGICA Formada por : Dextrosa 5% NaCl 0.9% Na : 154mEq/L Cl : 154mEq/L Osmolaridad Dextrosa : 252mEq/L ----------------- 560mEq/L
  • 110. Descripción: SOLUCIÓN Nº 29 DEXTRO-SAL AL 0,45% SOLUCIÓN INYECTABLE Uso Hospitalario Cada 100 ml contiene: Dextrosa U.S.P. 5,00 g; cloruro de sodio U.S.P. 0,45 g; agua grado inyectablec.s. PH aproximado: 3,5 - 6,5 Concentración electrolítica: Na+ 77 mEq/l, Cl- 77 mEq/l Osmolaridad: 406 mOsm/l. Contenido energético: 170 cal/l. Indicaciones: Fluidoterapia Parenteral. En postoperatorio con aporte de agua libre y poca cantidad de NaCl. Concomitante a la administración de insulina en infusión en cetoacidosis diabética. DEXTRO-SAL AL 0,45%
  • 111. DEXTRO-SAL AL 0,30%® Descripción: SOLUCIÓN Nº 28 DEXTRO-SAL AL 0,30% SOLUCIÓN INYECTABLE Uso Hospitalario Cada 100 ml contiene: Dextrosa U.S.P. 5,00 g; cloruro de sodio U.S.P. 0,30 g; agua grado inyectable c.s. pH aproximado: 3,5 - 6,5. Concentración electrolítica: Na+ 51 mEq/l, Cl- 51 mEq/l Osmolaridad: 355 mOsm/l Contenido energético: 170 cal/l Indicaciones: Fluidoterapia Parenteral. En postoperatorio con aporte de agua libre y poca cantidad de NaCl. DEXTRO-SAL AL 0,30%
  • 112. CLORURO DE POTASIO 7,5%® Descripción: Fórmula: Cada 100 ml contienen: Cloruro de Potasio USP 7,45 g. Agua grado inyectable c.s. Cada mililitro suministra: 1 mEq ión Potasio (K+); 1 mEq ión Cloro (Cl-); Osmolaridad: 2.000 mOsm/l Indicaciones: Prevención y tratamiento de la hipokalemia, cuando no es posible la administración por vía oral; especialmente en casos como hipokalemia debido al uso de diuréticos, intoxicación por digitálicos, ingesta baja de potasio en la dieta, vómitos y diarrea, acidosis diabética, aumento de la excreción renal por acidosis y hemodiálisis. CLORURO DE POTASIO 7,5%
  • 113. CLORURO DE SODIO 20%® Descripción: Fórmula: Cada 100 ml contienen: Cloruro de Sodio USP 20,00 g Agua grado inyectable c.s. Cada mililitro suministra: 3,4 mEq ión Sodio (Na+) 3,4 mEq ión Cloruro (Cl-) Osmolaridad: 6.844 mOsm/l Indicaciones: Prevención y tratamiento de estados de deficiencias de sodio y cloruro, causadas por diuresis excesiva, restricción de sal, calambres y postración por respiración excesiva. Manejo de dilución extrema del líquido extracelular y depleción severa de sodio y cloruro por deshidratación. CLORURO DE SODIO 20%®
  • 114. GLUCONATO DE CALCIO 10%® Descripción: Fórmula: Cada 100 ml contienen: Gluconato de calcio USP 10,00 g Agua grado inyectable c.s. Cada mililitro suministra: 0,5 mEq ión Calcio (Ca++) 0,5 mEq ión Gluconato (Cl2H2O14=) Osmolaridad: 700 mOsm/l Indicaciones: Tratamiento de la hipocalcemia, y en los trastornos del ritmo ocasionados por fármacos bloqueantes de los canales de calcio. GLUCONATO DE CALCIO 10%
  • 115. BICARBONATO DE SODIO 5%® Descripción: Fórmula: Cada 100 ml contienen: Bicarbonato de Sodio USP 5,000 g. Agua grado inyectable c.s. Cada mililitro suministra: 0,59 mEq ión Sodio (Na+); 0,59 mEq ión Bicarbonato (HCO3- ); Osmolaridad: 1.190 mOsm/l Indicaciones: Acidosis metabólica, acidosis láctica primaria y otras condiciones que ameriten alcalinización sistémica. BICARBONATO DE SODIO 5%
  • 116. SULFATO DE MAGNESIO AL 12%® Descripción: DESCRIPCIÓN: Fórmula: Cada 100 ml contienen: Sulfato de Magnesio x 7 H2O USP 12 g, equivalente a 6 g de Sulfato de Magnesio Anhidro. Agua grado inyectable c.s. 100 ml. Cada mililitro suministra: 1 mEq ión Sulfato (SO4=); 1 mEq ión Magnesio (Mg++) Osmolaridad: 1.000 mOsm/l Indicaciones: Cuadros clínicos que cursan con depleción de sulfato y/o magnesio. Para satisfacer las necesidades de sulfato y magnesio en la nutrición parenteral total SULFATO DE MAGNESIO AL 12%
  • 117. FOSFATO MONOBÁSICO DE POTASIO 13,6%® Descripción: Fórmula: Cada 100 ml contienen: Fosfato Monobásico de Potasio USP 13,61 g. Agua grado inyectable c.s. Cada mililitro suministra: 1 mEq ión Potasio (K+) 1 mEq ión Fosfato (H2PO4-) Osmolaridad: 2.000 mOsm/l Indicaciones: Hipokalemia. Fuente de potasio y fósforo en nutrición parenteral y en soluciones intravenosas de gran volumen. FOSFATO MONOBÁSICO DE POTASIO 13,6%
  • 118.
  • 119. Generalidades  Ácido: toda sustancia capaz de ceder hidrogeniones.  Base: toda sustancia capaz de aceptar hidrogeniones.  Acidemia: aumento de la concentración de hidrogeniones.  Alcalemia: disminución de la concentración de hidrogeniones.  Acidosis y alcalosis: hacen referencia a los procesos fisiopatológicos responsables de dichos procesos.  Soluciones Buffer: sustancia química que disminuye los cambios de pH que se producen al agregar un ácido o una base a una solución (Amortiguadores).
  • 120. Control del Equilibrio Ácido- Base  Aparato Respiratorio: la activación de sus quimiorreceptores, provoca en acidemia, un aumento de la actividad ventilatoria y el alcalemia induce una menor ventilación.  Riñón: regula las pérdidas urinarias de bicarbonato circulante y excreta hidrogeniones.
  • 121. VALORES NORMALES DE LA GASOMETRÍA pH PCO2 HCO3 O2Sat PO2 BE 7,35 -7,45 35- 45 mmHg 22 – 24 ± 2 mE/L 96 – 100% 80 – 100 mmHg -2 a +2 mmol/L *Después de los 60 años se pierde 1 mmHg por año
  • 122. Acidosis Metabólica Incremento de la concentración plasmática de hidrogeniones, con un pH <7,35, debido al descenso de la concentración de bicarbonato, obteniéndose como respuesta compensadora hiperventilación con el objeto de disminuir la pCO2.
  • 123. Clasificación pH HCO3 PCO2 Tipo de Acidosis N No compensada Parcialmente compensada N Compensada
  • 124. Acidosis Metabólica. Calculo PaCO2  Se calcula la PaCO2 esperada para el Bicarbonato reportado en los gases arteriales: PaCO2= (1,5 x HCO3) + 8. Por cada 1Meq/lt de CO2 disminuido, la PCO2 disminuye 1-1,3 mmHg.
  • 125. Causas  Pérdida de bicarbonato: diarrea, drenajes pancreático o biliar, desviación urinaria, inhibición de la anhidrasa carbónica renal, enfermedades renales con pérdida de bicarbonato, acidosis por dilución.  Adición de ácido: administración de ácido clorhídrico, cloruro de amonio, aminoácido catiónico; acidosis láctica, cetoacidosis diabética, cetosis por inanición, cetoacidosis por alcoholismo, acidosis orgánicas infantiles, intoxicación por salicilatos, metil alcohol, etilenglicol, paraldehido.  Fallo de la excreción renal de ácidos: acidosis tubular renal, Insuficiencia renal aguda, insuficiencia suprarrenal.
  • 126. Clínica  Taquicardia.  Diaforesis.  Dolor abdominal.  Taquipnea ( Respiración de Kussmaul).  Evolución hacia: alteración de la consciencia, hipotención, arritmias, signos de mala perfusión, shock, muerte.
  • 127. Tratamiento  Valorar la situación hemodinámica del paciente ( Signos vitales).  Asegurar buenas vías periféricas : Hidratación, Infusión de bicarbonato sódico: Def. HCO3= 0,5 x peso x (HCO3 deseado – HCO3 medido).  Evaluar respuesta diurética y reajustar hidratación, si es preciso.  Medidas específicas: tratar trastorno subyacente.
  • 128. Acidosis Respiratoria Incremento de la presión de CO2 por encima de 45 mmHg lo cual produce una respuesta compensatoria, con retención de HCO3-
  • 129. Causas Consecuencia de:  Depresión del SNC (fármacos)  Trastornos neuromusculares (miopatía , Síndrome de Guillén-Barré) Enfermedades pulmonares (atelectasia, asma, neumonía, neumotórax).
  • 130. Clínica  Predominan los síntomas neurológicos: cefalea, somnolencia, confusión y coma.  Ingurgitación de los vasos retinianos y papiledema.  La hipercapnia crónica se asocia a hipertensión pulmonar y cor pulmonale.
  • 131. Tratamiento El tratamiento de la forma aguda debe dirigirse a la enfermedad causal, pudiendo ser necesaria la ventilación mecánica en las formas graves y/o acompañadas de hipoxemia. La ventilación asistida ante una hipercapnia crónica está indicada sólo si existe un aumento agudo de la PCO2 , con la precaución de que la oxigenoterapia puede disminuir o anular el estímulo respiratorio en éstos pacientes.
  • 132. Alcalosis Metabólica Descenso de los valores plasmáticos de hidrogeniones, expresado por un pH elevado > 7,45 y aumento del bicarbonato plasmático por encima de 26-28 mEq/L.
  • 133. Clasificación pH HCO3 PCO2 Tipo de Acidosis N No compensada Parcialmente compensada N Compensada
  • 134. Causas  Secundaria a la administración de alcalinos: administración de bicarbonato, dieta con formula de soja.  Alcalosis que responde a los cloruros: vómitos, aspiración gástrica , tratamiento con diuréticos, estado posthipercapnia, perdida por las heces.  Alcalosis resistente a los cloruros: aldosteronismo primario, síndrome de Bartter, síndrome de Cushing, idiopática.  Otros: aldosteronismo secundario, tratamiento con penicilina, realimentación tras ayuno prolongado.
  • 135. Clínica  Respiración lenta y superficial.  Síntomas inespecíficos relacionados con otros estados morbosos asociados (hipokalemia, hipocalcemia, depleción de volúmen).  Evolución hacia el estupor y el coma
  • 136. Tratamiento  Diuréticos (+utilizado)  Pacientes Salino Sensibles: Presentan valores de CL en orina < 15mEq/L, generadas por pérdidas digestivas o renales de CL y se mantienen por depleción de volumen. Se debe mantener una solución salina con K.  Pacientes Salino Resistentes: Se generan y mantienen por exceso de actividad mineralocorticoide o hipopotasemia grave; se debe tratar la enfermedad subyacente, administrar KCl y diuréticos distales (Espirinolactona).
  • 137. Alcalosis Respiratoria Disminución de la pCO2 por debajo de 35mmHG lo que produce una respuesta compensatoria que consiste en la retención de Hidrogeniones (H+) produciéndose una acidosis metabólica.
  • 138. Causas Histeria y llanto prolongado  Estados de ansiedad  Intoxicación por salicilatos  Insuficiencia hepática  Trastornos del control por parte del SNC del sistema respiratorio.  Asma  Fiebre  Ejercicio  Embolismo pulmonar
  • 139. Clínica Síntomas de hipocalcemia  Deterioro del nivel de conciencia  Síncope  Arritmias
  • 140. Tratamiento El tratamiento es causal. Se trata la hiperventilación con fármacos (sedantes) o haciendo respirar al paciente en una bolsa de papel.
  • 141. Alteraciones primarias, tipos y tiempos de respuestas compensatorias
  • 142.
  • 143. pH PCO2 HCO3 Trastorno Ácido/Base N Acidosis respiratoria (D) N Alcalosis Respiratoria (D) N Acidosis Metabólica (D) N Alcalosis Metabólica (D) Acidosis Resp. C/C metabólica Alcalosis Resp. C/C metabólica