Edema pulmonar y neumotorax en el perioperatorio

OMAR EDUARDO PERDOMO CASTILLO
RESIDENTE ANESTESIOLOGIA Y
REANIMACION
UNIVERSIDAD EL BOSQUE

ALTERACION DE LA
MECANICA
VENTILATORIA

EXTRAVASACION DE LIQUIDO ,
AL ESPACIO INTERSTICIAL Y/O
ALVEOLAR

ALTERACION DEL
INTERCAMBIO DE
GASES

Complications in Anesthesiology.Lippicott Williams Wilkins.2008

 Incidencia:

0,2 % a 7,6 %, es una complicación posiblemente
subvalorada, puede presentarse subclínica o
confundirse con diagnósticos diferenciales.

Mortalidad variable, entre el 11,9% y el 15% en dos
series de casos.

El diagnóstico temprano para una intervención
oportuna determinan el pronóstico.


EDEMA INTERSTICIAL, MINIMA REPERCUSIÓN DEL
TRANSPORTE DE GASES

LIQUIDO EN EL ALVEOLO PULMONAR, ALTERACION
SEVERA DE LA RELACION VENTILACION PERFUSION

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CON INCREMENTO
SEVERO DEL TRABAJO RESPIRATORIO; RAPIDO
PROGRESO A FALLA VENTILATORIA


1. Endotelio

2. Epitelio alveolar

3. Intersticio


Q FILT = K FILT (HP iv - HP ev ) - t ( OP iv - OP ev )

QFILT Q Lymph


 1. Edema con aumento de presión hidrostática.

 2. Edema con daño alveolar difuso y aumento de
la permeabilidad.

 3. Edema con aumento de permeabilidad sin
daño alveolar difuso.

 4. Edema mixto por presión hidrostática y
aumento de la permeabilidad.


 La hipoxia disminuye el
transporte de sodio
transepitelial.

 El transporte de sodio es
estimulado por
agonistas de receptores
B2.


 Dilución del surfactante

 Aumento de la tensión
superficial.

 Aumento de la presión
negativa perivascular.

 Aumento del edema
pulmonar.


 EDEMA DE PRESION HIDROSTATICA
 Cardiogénico
 Sobrecarga de volumen

Aumento de la presión transmural arterial de
15 mmHg a 25 mmHg
 Perdida de la definición de vasos segmentarios
y subsegmentarios.

 Aumento de los espacios peribroncovasculares.

 Aparición de líneas de Kerley

 Efusión Subpleural

 Disminución de radiolucidez

 Manguitos peribronquiales, principalmente
parahiliares.


 Aumento de la presión transmural capilar sobre 25
mmHg

Aumento de la presión transmural capilar
sobre 25 mmHg
 Edema con patrón de ocupación alveolar.

 Correlación con aumento de presiones de llenado.
 Distribución asimétrica según la posición del
paciente y neumopatía concurrente.

TIPO I: GRAN ESFUERZO INSPIRATORIO EN EL CONTEXTO DE
OBSTRUCCION AGUDA D LA VIA AEREA SUPERIOR

TIPO II: ALIVIO DE OBSTRUCCION CRONICA PARCIAL DE LA VIA
AEREA

Journal of Critical Care (2010).Elsevier

 TIPO I  TIPO II

 Laringoespasmo  Posterior a :
 Tumores laringeos  Amigdalectomia
 Obstruccion de TOT  Tonsilectomia
 Epiglotitis  Resección de masa
 Croup laríngeo laríngea.
 Ahorcamiento  Resección de uvula
redundante


 Incidencia de sindrome de edema de presión negativa
0,05 a 0,1%

FACTORES DE RIESGO:
 Se observo mayor incidencia en hombres jóvenes
atléticos.

 Intubación difícil

 Cirugía de cabeza y cuello ( nasal, oral, faríngea)

 Acromegalia, obesidad, síndrome apnea hipopnea del
sueño.


 El evento
desencadenante es un
esfuerzo inspiratorio en
contra de la vía aérea
ocluida.

 Se reporto presión
negativa intrapleural de
hasta – 140 cm H2O.


 Presión positiva en la
vía aérea y PEEP, con
desobstrucción súbita e
inversión abrupta de
presión intrapleural.

 Aumento de volumen
pulmonar y aumento de
presión hidrostática.


 La hipoxia y estados hiperadrenérgicos

 La hipoxia aumenta la resistencia vascular
pulmonar, la presión hidrostática capilar.

 Los estados hiperadrenérgicos, favorecen la
distribución de la sangre venosa a la circulación
pulmonar, con aumento de la presión pulmonar
capilar.


 Neumonia aspirativa

 Embolismo pulmonar

 Anafilaxia

 Sobrecarga iatrogénica de volumen

 Edema pulmonar cardiogénico

 Edema pulmonar neurogénico


 LESION ALVEOLAR DIFUSA
 En el espectro de severidad esta el SDRA

 Etiología local y/ sistémica: Lesión celular por
exposición a agentes químicos, infeccioso, gases tóxicos,
isquemia/hipoperfusión.

 Stress oxidativo, y respuesta inflamatoria aguda.

Ejemplos: sepsis, pancreatitis, trauma, reacciones
transfusionales.

 1. Fase exudativa

 2. Fase proliferativa

 3. Fase fibrótica


 Asociado a cambios agudos inducidos por fármacos:

 Heroína
 Cocaína - Crack

 Se observa en el 15% de sobredosis por heroína, con
mortalidad del 10%

 Liberación masiva de
catecolaminas que inducen
hipertensión pulmonar aguda y
alteración de la permeabilidad
capilar.

 La severidad del edema
depende de la magnitud de la
respuesta
catecolamínica, presencia de
disfunción pulmonar , volemia.

 Desaparece en 1 a 2 días.


 Observado en pacientes con trombosis arterial
pulmonar sometidos a trombectomia y
recanalización.

 Mecanismo Fisiopatológico:

1. Incremento súbito del flujo y presión hidrostática.

2. Fenómenos bioquímicos: Reactantes
inflamatorios, ROS.


 Se presenta en el 97% de los pacientes transplantado
en las primeras 3 horas.

 Secundario a fenómeno hipóxico y circulación
extracorpórea.

 Se instaura desde las
primeras horas hasta 2 sem.


 Presente hasta en el 75% de los pacientes
transplantados.

 Aparece como consecuencia de multiples eventos:
sobrecarga de volumen, transfusión de
hemoderivados,
disfunción ventricular,
sepsis, neumonía.


 Injuria pulmonar relacionada con transfusión

 Alteración del coeficiente de permeabilidad de la
membrana alveolo- capilar mediado por proceso
inflamatorio ante respuesta inmunológica iniciada
por anticuerpos del donante.

 Inicia usualmente en las primeras 6 horas
postransfusión.


 Complicación iatrogénica secundaria a drenaje de
colección o aire (
neumotorax, hidrotorax, hemotorax, quilotorax), con
rápida expansión.

 En el 64% de los casos, el edema aparece en la primera
hora de reexpansión.

 Lesión de tipo mecánico aunque también se presenta
daño alveolar difuso.

 Edema localizado en el pulmón reexpandido.

 Complicación que amenaza la vida en el
posoperatorio de neumonectomía.

 Incidencia de 2,5% a 5%, con alta mortalidad.

 Factores de riesgo:
Excesivo aporte de líquidos.
Transfusión de plasma.
Baja presión coloideosmótica
Arritmias cardiacas. Neumonectomia derecha.

 En posoperatorio de lobectomía la incidencia es del
1%.

 La causa fisiopatológica obedece a cambios
hidrostáticos por redistribución del gasto cardiaco, y
alteración de la relación ventilación perfusión.


 Secundario a embolismo
iatrogénico, procedimientos de
neurocirugía, cirugía cardiaca,
vascular, catéteres centrales,
cirugía ortopédica.

 Fenómeno mecánico
obstructivo, con activación de
coagulación y mediadores
inflamatorios, ROS.


NORMALIZACION DE LA OXIGENACION Y LA
VENTILACION

REDUCCION DEL EXCESO DE LIQUIDO
EXTRAVASCULAR

IDENTIFICACION Y TRATAMIENTO DE LA CAUSA


 Posición : Fowler
Preoxigención y preparación de inducción e
intubación, y para paso de accesos centrales.

 CPAP: Presión positiva de la vía aérea.
Rasanen J, et al. Continuos positive airway pressure by face
mask in acute cardiogenic pulmonary edema. Am J Cardiol.
1985;55 : 296.
Disminución de la mortalidad comparado con
bilevel ( PIP : 15 cmH20, PEEP: 5 cmH2O) más
oxigenoterapia y oxigenoterapia sola.

 Soporte hemodinámico, principlamente en casos de
edema cardiogénico.

 Monitoríahemodinámica: considerar cateter venoso
central, línea arterial.

 UCI en el posoperatorio.


 Titulación de PEEP: Aumento de la capacidad
residual funcional.

 Para pacientes que requieren Vm > 15 L, y/o PIP >
15 cmH20, se recomienda ventilador tipo UCI.

LUNG PROTECTIVE VENTILATION


 Bajo volumen corriente: 6 – 8 ml /Kg

 Baja presión plateu < 30 mmHg

 PEEP ajustado, superior al punto de
inflexión de la curva presión volumen.


 Administración objetiva de líquidos, la
prioridad es conservar adecuada perfusión, la
relación ventilación perfusión es secundaria.

 Terapia diurética:

 Reduce el agua corporal total
 Venodilatación pulmonar
 Aumenta presión oncótica intravascular.


 Inducción con fármacos que conserven el gasto
cardiaco: A base de opioides, ketamina y
etomidato.


 Presión intrapleural
supra-atmosférica.

 Alteración de la
mecánica ventilatoria.

 Colapso cardiovascular


 NEUMOTORAX EXPONTANEO
 Primario.
 Secundario.

 NEUMOTORAX TRAUMATICO
 Trauma cerrado
 Trauma penetrante
 de tórax


 NEUMOTORAX IATROGENICO

 Bloqueo neuroaxial
 Bloqueo de nervio periférico
 Acceso venoso central
 Asociado a ventilación mecánica
 Cirugía laparoscópica


CERRADO ABIERTO

 Pleura parietal no  Pared toráxica con
lesionada solución de
continuidad,
 Pared toráxica íntegra comunicación del
espacio intrapleural con
 Alteración ventilatoria la atmósfera.
dependiente de condición
médica del
pacinte, reserva funcional
y comorbilidad.


 Emergencia que pone en
riesgo la vida.

 Asimetría de expansión
toráxica.
 Disminución de
murmullo vesicular.
 Ingurgitación yugular
 Hipotensión


Técnicas neuroaxiales, punción directa o
migración del cateter

Bloqueo intercostal: Incidencia alredededor de 5,6 %

ACCESO VENOSO CENTRAL:
SUBCLAVIO : 0,5 - 2 %
YUGULAR INTERNA: 0,2 - 0,5%


BLOQUEO DE NERVIO INCIDENCIA %

BLOQUEO INTERCOSTAL 0,073 - 19

BLOQUEO 0,5 - 6
SUPRACLAVICULAR

BLOQUEO 0,2 - 0,7
INFRACLAVICULAR

BLOQUEO PARAVERTEBRAL 0,5
TORAXICO


Flush de Oxígeno:
Flujo de 35 a 75 L/min

Secreciones mucosas

Efecto de válvula

Hiperinflación

Barotrauma


 Asociado a neumoperitoneo

 Neumotorax de CO2 : Resolución superior al
90% en las siguientes 2 horas.


CLINICO: ALTERACION DE LA MECANICA
VENTILATORIA
ALTERACION HEMODINAMICA

IMAGENOLOGIA: RADIOGRAFIA DE
TORAX, ECOGRAFIA, TOMOGRAFIA


Complications in
Anesthesiology.Lippicott Williams
Wilkins.2008

 1. Prevenir la entrada de más aire.

 2. Drenaje y reexpansión.

 3. Corrección de la causa y evitar recurrencias.


 Neumotorax de tamaño pequeño, sin
repercusión hemodinámica ni significativa de
la mecánica ventilatoria

 O2 al 100%
 Monitorización, vigilancia clínica
 Vigilancia radiológica.


 Aspiración Simple
con aguja conectada a
trampa de agua.

 Resolución del 91%
de neumótorax
iatrogénico.
Faruqi et al.


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