El documento describe la enfermedad de Alzheimer, incluyendo sus causas, síntomas y tratamiento. Se manifiesta como deterioro cognitivo y conductual debido a la muerte de neuronas en el cerebro. Los principales hallazgos son la acumulación de proteínas beta amiloide y ovillos neurofibrilares, lo que causa estrés oxidativo y daño neuronal. El diagnóstico se realiza evaluando la memoria, atención y otros aspectos cognitivos del paciente.

1. EL
ALZHEIMER

2. ¿QUÉ ES?
• Enfermedad neurodegenerativa que se
manifiesta como deterioro cognitivo y
trastornos conductuales.
• Pérdida de la memoria inmediata y de
otras capacidades mentales.
• Las células nerviosas (neuronas)
mueren y diferentes zonas del cerebro
se atrofian.

3. FISIOPATOLOGÍA
• El péptido BA constituye un fragmento de la proteína
transmembranal precursora amiloide (APP) que se sintetiza en
el cromosoma 21.
• Se encuentra en diferentes tejidos en la superficie de células o
en los lisosomas del sistema nervioso
• Es fragmentado por la proteína proteasa nexina II, dando
lugar a un fragmento liberado que no se acumula.
• Es seccionado al interior de los lisosomas, que la proteína
amiloide se libera de forma integral.
• Su acumulación se contribuye a la muerte neuronal.
METABOLISMO
BETA
AMILOIDE

4. • Los ovillos neurofibrilares están compuestos por filamentos
helicoidales pareados formados por proteínas Tau
hiperfosforiladas.
• La hiperfosforilación provoca precipitación y auto agregación
formando filamentos helicoidales pareados que entorpecen el
transporte axonal con neurodegeneración por posible apoptosis.
METABOLISMO
NEUROFIBRILAR

5. • Pérdida de marcadores colinérgicos corticales.
• Depleción de la corteza de su inervación
colinérgica.
• La interferencia farmacológica o la lesión
experimental de las estructuras colinérgicas
basales, producen alteración en la memoria y
aprendizaje.
PÉRDIDAS DE
NEURONAS
COLINÉRGICAS
• El metabolismo celular aumenta la producción
de radicales libres y ROS
• Las ROS producen oxidación de biomoléculas.
• Alteraciones en la estructura de las proteínas y
la formación de agregados proteínicos.
• Estas proteínas anormales inducen daño
oxidativo y las enfermedades
neurodegenerativas.
ESTRÉS
OXIDATIVO

6. CAUSAS
Edad
• Mayores de 60-65 años.
• Entre menores de 40.
Sexo
• Las mujeres porque viven más tiempo.
Razas
• Por igual a todas.
Herencia familiar
• Un 40% presentan antecedentes.
Factor genético
• Mutaciones en gen de la proteína precursora de
amiloide.
• Mutaciones en gen de la apolipoproteína E
(ApoE).
Factores alimenticios
• Tabaco y dietas grasas.

7. SIGNOS Y SÍNTOMAS
ESTADIO LEVE
• Se olvida pequeñas
cosas.
• Capacidad de juicio
se reduce.
• Dificultad para
resolver nuevas
situaciones y
organizar actividades.
ESTADIO
MODERADO
• Dificultades para
efectuar tareas.
• Pérdida de capacidad
de razonamiento y
comprensión.
ESTADIO GRAVE
• Pierde la capacidad
para hablar repite
frases.
• No reconoce a sí
mismo, familiares o
amigos.
• La desorientación es
constante.

8. Pérdida de memoria a corto plazo
• Incapacidad para retener nueva información.
Pérdida de memoria a largo plazo
• Incapacidad para recordar información personal.
Alteración en la capacidad de razonamiento.
Afasia
• Pérdida de vocabulario o incomprensión ante palabras comunes.
Apraxia
• Descontrol sobre los propios músculos.
Pérdida de capacidad espacial
• Desorientación.

9. DIAGNÓSTICO
• Preguntan sobre salud general, problemas médicos
previos, capacidad para realizar actividades diarias y sobre
cambios en el comportamiento y en la personalidad.
• Pruebas relacionadas a la memoria, a la capacidad de
resolver problemas, prestar atención y contar, y a las
habilidades de lenguaje.
• Pruebas médicas de sangre, orina y fluido espinal.
• Tomografía computarizada para observar el estado de la
sustancia blanca.

10. CAMBIOS SON MÁS COMUNES EN EL TEJIDO CEREBRAL
NUDOS NEUROFIBRILARES
• Fragmentos enrollados de proteína dentro de
las neuronas que obstruyen la célula
PLACAS NEURÍTICAS
• Aglomeraciones anormales de células
nerviosas muertas y otras células cerebrales y
proteína.
PLACAS SENILES
• Áreas donde se han acumulado productos de
neuronas muertas alrededor de proteínas.

11. Pérdida de la iniciativa.
Pérdida de la memoria.
Dificultad para realizar tareas habituales.
Problemas con el lenguaje.
Desorientación en tiempo y espacio.
Disminución del juicio.
Problemas en el pensamiento abstracto.
Descolocan las cosas.
Cambios de humor y comportamiento.
Cambios de personalidad.
VALORACIÓN
DE
ENFERMERÍA

12. CUESTIONARIO
ABREVIADO DEL
ESTADO DE SALUD
MENTAL SPMSQ DE
PFEIFFER
• Conocer el estado cognitivo de la
persona tras realizarle 10 preguntas.
• Se adjudica un punto por cada error.
• Se considera patológico un total de 5
o más puntos.

13. MINI MENTAL STATE
EXAMINATION DE
FOLSTEIN
• Detectar deterioro cognitivo y vigilar
evolución en caso de alteraciones
neurológicas:
• Entre 30 y 27: Sin Deterioro.
• Entre 26 y 25: Dudoso o Posible Deterioro.
• Entre 24 y 10: Demencia Leve a Moderada.
• Entre 9 y 6: Demencia Moderada a Severa.
• Menos de 6: Demencia Severa.

14. MINI EXAMEN
COGNOSCITIVO DE
LOBO
• Diseñado por Folstein y McHung en 1975,
para valorar el estado mental y diferenciar,
en pacientes psiquiátricos, los trastornos
funcionales orgánicos.
• Detectar y evaluar la progresión del
trastorno cognitivo asociado a
enfermedades neurodegenerativas.
• Puntuación total máxima es 35 puntos.
• Se considera que hay deterioro cognitivo si la
puntuación es <23 puntos.

15. ESCALA DE BARTHEL
• Determinar 10 actividades básicas
de la vida diaria.
• Sirve para la valoración funcional
de pacientes neurológicos.
• Independiente: 100 puntos (95 sí
permanece en silla de ruedas).
• Dependiente leve: >60 puntos.
• Dependiente moderado: 40-55
puntos.
• Dependiente grave: 20-35 puntos.
• Dependiente total: <20 puntos.

16. CUIDADOS DE ENFERMERÍA
• Realizar juegos de memoria.
• Educar sobre la enfermedad de
alzheimer.
• Educar a la familia la manera como
se debe tratar a una persona con
alzheimer.
• Promover alimentación saludable.
NIVEL
PRIMARIO

17. • Evaluación neurológica del paciente.
• Evaluación de funciones vitales.
• Dirigirse al paciente de forma abierta, amistosa y relajada.
• Hablar en tono de voz claro y bajo.
• Identificarse y presentarse.
• Proporcionar un ambiente relajado y alentador.
• Valorar la conducta no verbal, la expresión facial, el lenguaje
corporal, postura, gestos.
• Proporcionar al paciente un ambiente rutinario.
• Ofrecer al paciente instrucciones cortas y fáciles de seguir.
• Se debe apoyar al paciente, pero no sustituirle en las tareas.
• Tener una actitud empática, animar, potenciar y estimular.
• Mantener las relaciones sociales del enfermo.
• Mantener una adecuada nutrición e hidratación.
• Enseñar como respirar correctamente.
• Administrar medicamentos prescritos.
NIVEL
SECUNDARIO

18. • Educar al cuidador o familiar sobre la
importancia de llevar un trato empático y
agradable.
• Orientar sobre el ambiente que le rodea.
• Enseñar a familiares del paciente cómo
identificar al paciente por si se pierde.
• Mantener el ambiente libre de obstáculos y
asegurarse que existe suficiente luz.
• Colocar barandillas.
• Evitar el empleo de calentadores, estufas.
• Vigilar los signos de dolor que emita el
paciente.
• Mantener un ambiente tranquilo y sin cambios.
NIVEL
TERCIARIO