Enfermedad de parkinson

Historia
• India. Hace mas de 4,500 años describieron sintomas de la EP, a la que llamaron Kampavata;
para su tx utilizaron atmagupta, que una leguminosa tropical (mucuna pruriens)y fuente natural
de L-dopa.
• Egipto. Un papiro egipcio de la XIX dinastía ( 1500-1200 aC), describe a un faraon a quien ¨la
edad habia aflojado su boca y escupia continuamente¨, lo que podria corresponder a la sialorrea
parkinsoniana.
• Isrrael. En una cita biblica del nuevo testamento (lucas 13:11) se relata que ¨hubo una mujer
que durante 18 años habia sido paralizada por un espiritu; estaba encorvada y totalmente incapaz
de estar de pie.¨
• Grecia. Hipocrates (460-370 a.C.), escribió del temblor que ocurre en personas mientras sus
manos estaban quietas.
▫ Erasistrato de Ceus (310-250 a.C). Describe un trastorno de marcha al que llamó
paralisis paradojica, la persona iba caminando y repentinamente se detenia de
manera involuntaria, pero despues podia volver a caminar.
• Roma. Aulo cornelio celso ( 25 a.C.- 50 d.C.) escribió ¨De medicina libri Octo¨, el cual habla
sobre el temblor y distingue entre el temblor fino y el grueso independientemente del movimiento
voluntario.

James Parkinson
1817
INTRODUCCIÓN.
HISTORIA.
• Friederich Lewy describe por
primera vez en 1913 los
cuerpos de inclusión.
11 de abril: Día Mundial del
Parkinson

Epidemiología
• La EP es el segundo trastorno neurodegenerativo mas frecuente
después de la demencia tipo alzheimer.
• Prevalencia. 1 de cada 1000 persona en la población general; 1 % en
la poblacion mayor de 65 años.
• Relación hombre: mujer 3:2
• Es infrecuente en menores de 40 años (menor de un 5% de los
casos).

Epidemiología
Nivel de evidencia IIB
• Varios autores han informado un riezgo de mortalidad de 1.6 a 2.7
para los pacientes con EP
• La esperanza de vida ha disminuido en en pacientes con EP.
• La supervivencia promedio en los pacientes con EP se ha
señalado que es de 6 a 15.8 años.

Enfermedad de Parkinson
Prevalencia según OMS
0,13
0,02
0,16
0,03
c/100 h
>65 años 0,7 http://www.hwo.ch

FACTORES DE RIESGO
Dieta y estilo de vida
Factores ambientales.
Factores hormonales.
Factores vasculares
Farmacoepidemiologia
Otros factores

Harrison, principios de medicina interna 16a edición. Cap. 351 pág. 2648-2655

Enfermedad de Parkinson Familiar.
• El abordaje de la neurogenetica para la EP ha sido productivo en el
estudio de esta. Se han localizado varios genes relacionados con las
formas familiares de esta enfermedad (PARK19) sin embargo esto solo
abarca una pequeña proporción ya que mas del 90% de los casos son de
tipo esporádico.
• Se ha descrito que 15% de los pacientes con EP tienen una historia
familiar positiva y en un estudio subsecuente temprano de agregación
familiar se observó el que 41% de los pacientes investigados tenían una
historia familiar de EP. Nivel de evidencia II C
Diagnóstico y tratamiento de la EP inicial y avanzada en el tercer nivel de atención,
México: Secretaría de Salud, 2010.

CONCEPTO.
▫ Clásicamente definida como una enfermedad neurodegenerativa,
de curso progresivo, de etiología desconocida (multifactorial).
▫ Caracterizada por un síndrome clínico ( temblor en reposo,
rigidez, bradicinesia, perdida de reflejos posturales, postura en
flexion ).

FISIOPATOLOGIA de Parkinson
La FISIOPATOLOGÍA depende de una pérdida neuronal
dopaminérgica con denervación nigroestriatal, deficit de dopamina
y patología caracterizada por pérdida neuronal regional específica y
presencia de cuerpos de inclusión citoplasmáticos (cuerpos de
Lewy), con respuesta terapéutica característica (agonismo
dopaminérgico)
New England Journal of Medicine 2001;339:1044-53

FISIOPALOGIA de Parkinson
• El grueso de la patología se centra en el compromiso
degenerativo o funcional de la vía dopaminérgica.
• Dicha afectación condiciona un desequilibrio de otros
neurotransmisores (GABA, Acido Glutámico) y péptidos.
• Compromiso adicional de neurotransmisores: acetilcolina,
serotonina y noradrenalina.
• Vinculado con aspectos no motores (depresión,
lentificación de los procesos cognitivos, trastornos
autonómicos).

Médula espinal
Músculo
Tálamo
Corteza
motora
Globo pálido
Pars compacta
Striatum
Sustancia negra
Dopamina
Acetilcolina
GABA
otros

 Por causas desconocidas, la
enfermedad comienza con un
empeoramiento y una alteración
en los neurotransmisores
(gánglios basales) existentes en
la estructura de la base del
cerebro. Esta zona es la que se
encarga de coordinar los
movimientos musculares que se
efectúan de manera automática
e involuntaria.

Sustancia
negra
Pérdida
de
neuronas
DA
Normal PARKINSON

MANIFESTACIONES CLINICAS
SINTOMAS MOTORES
• Temblor de reposo.
Se acentúa cuando el paciente esta
sentado y relajado.
Frecuencia de estas oscilaciones
suele ser de 3.5 a 5 Hz.
Clínicas Neurológicas de Norteamérica volumen 3/2001 pág. 557-591

Rigidez
• La rigidez parkinsoniana se caracteriza por una
resistencia constante al movimiento pasivo.
• Aparecen en los músculos flexores y extensores
en toda la extensión de cada movimiento.
• En la semiología se puede corroborar el signo de
la rueda dentada de Negro, que consiste en
oscilaciones repetidas de resistencia a los
movimientos pasivos ejercidos en muñecas, codo
u otras articulaciones.

• BRADICINESIA
 La tercera manifestación de la EP
 Dificultad para moverse rápidamente o
para alternar rápidamente 2
movimientos.
• Se evidencia en la marcha, escritura y
otros movimientos, especialmente los
repetitivos.
• 50% presenta alteraciones bilaterales en
el examen inicial.

• ALTERACIONES
POSTURALES
• Trastornos de la marcha
• Marcha característica de la EP viene
marcada por el arrastre de los pies,
una postura encorvada y una
disminución del braseo.
• Puede sufrir caídas hacia delante
(“Propulsión”) y hacia atrás
(“Retropulsión”) cuando actúan sobre
ellos un impulso o fuerza externa.

• La hipomimia, o cara
de póker, es muy
probablemente el resultado
de la combinación de
bradiquinesia y rigidez.
• También la disartria,
hipofonía y sialorrea
podrían tener un
mecanismo similar.

CLASIFICACIÓN
Para tratar esta enfermedad, es necesario tener en cuenta la clasificación por
estadios atendiendo al grado de su evolución:
Escala de Höech y Yahr (1917)
Estadio 1 (leve):
-Síntomas característicos, cambio en la postura, aparece el temblor en reposo,
su inicio comienza por la zona distal de un lado del cuerpo.
Estadio 2 (Moderado):
Aparece la hipocinesia con movimientos mucho más lentos, parpadeos, gestos
expresivos con manos, se ven disminuidos los movimientos de ajuste postural.

Estadio 3 (moderado severo):
-Movimientos más lentos en general y disminución de la actividad motora, con
frecuencia hay dificultad o demora para iniciar los movimientos.
Estadio 4 (Severo):
-Hay significativa incapacidad o invalidismo, no es capaz de virarse solo, no hay
incremento del temblor; sin embargo la rigidez y la hipocinesia aumenta
considerablemente.
Estadio 5 (Invalidismo total):
-Si logra sobrevivir lo suficiente llega a alcanzar el estadio de completo
invalidismo, se mantiene confinado a la cama o silla con una severa hipocinesia y
rigidez

Síntomas no Motores
• Dolor y otros trastornos sensitivos (40%)
• Disautonomías.
• Alteraciones neuropsiquiatricas (20 y 30%)
• Rara en los pacientes menores de 60 años, pero
a los 85 años, un 65%

DEMENCIA EN LA ENFERMEDAD DE
PARKINSON
• La frecuencia de demencia en la enfermedad de
Parkinson puede ser hasta seis veces mayor que
en la población general sin enfermedad de
Parkinson.
• Cerca de 25% de los pacientes desarrollarán
demencia de tipo Alzheimer simplemente debido
a la superposición de estos dos trastornos
relacionados con la edad.

Enfermedad de Parkinson
• Diagnóstico
▫ No existen marcadores biológicos o de imágenes
que permitan su diagnóstico definitivo ante-
mortem
▫ El diagnóstico clínico se basa en criterios estrictos
desarrollados a tal efecto

Valor diagnóstico de las
manifestaciones clínicas
• En un estudio de Hoehn y Yarhr
• Síntoma precoz: temblor (70.5%)
• Trastornos de la marcha
• Lentitud de los movimientos
• Rigidez
• Dolores musculares
• Pérdida de destreza

Criterios Ward y Gibb
1- Trastorno progresivo
2- Existencia de, al menos, dos de los tres signos
cardinales de la EP
3- Presencia como mínimo de los dos siguientes hallazgos:
mejoría muy notable con la Levodopa, asimetría de los
signos clínicos, signos asimétrico al comienzo del
proceso, temblor evidente como signo inicial.
4- Falta de manifestaciones clínicas de otras
enfermedades.
5- Existencia de otro proceso conocido capaz de aplicar las
mismas.

CRITERIOS CLINICOS
• Varios criterios se han desarrollado para definir la enfermedad de
parkinson, incluyendo los del Banco de Cerebros de Queen Square,
usados en varios estudios clinicos-patologicos.

• Estos criterios aplicados por neurólogos especialistas en movimientos anormales tienen una sensibilidad y
especificidad del 98.6% y 91.1% respectivamente. Nivel de evidencia I A
• NICE clinical guideline on Parkinson's disease, 2006

Harrison, principios de medicina interna 16a edición. Cap. 351 pág. 2648-

Paralisis Supranuclear Progresiva
• Incidencia anual es 0.97 – 6.54 por 100,000hab.
Se presenta en ambos sexos con un ligero predominio
en el sexo masculino.
• Es el sindrome parkinsoniano atipico mas
frecuente en la consulta del neurologo.
• Manifestaciones clínicas:
• Inestabilidad postural
• Paralisis de la mirada vertical de caracteristicas
supranucleares.

Degeneración corticobasal
• Es un padecimiento esporadico, caracterizado por la aparicion de un
sindrome rígido acinético asimetrico, con la presencia de algunos
movimientos anormales como distonia o mioclonos, y signos
corticales.
• La rigidez asimétricas en las extremidades y la apraxia son los
sindromes cardinales.
• El pte refiere inicio asimétrico, que afecta primero una extremidad
que describe como ¨incoordinada, rígida o torpe¨.
• Mas tarde aparece una verdadera apraxia ideomotora que afecta, el
área motora suplementaria, dejando la extremidad practicamente
inservible con proyección al resto del cuerpo

Atrofia de Sistemas Multiples
• Degeneración nigroestriatal.
• Atrofia olivopontocerebelosa.
• Sindrome de Shy – Drager.
• Es uan enfermedad neurodegenerativa progresiva,
esporádica del adulto, caracterizada por parkinsonismo
de grados variables, falla autonoma, trastornos
cortiespinales, ataxia cerebelosa y disfunción urogenital.

TRATAMIENTO
objetivo:
• Mejorar síntomas (sintomático)
• Enlentecer la progresión de la enfermedad o
alterar su curso natural.
• Intentar restaurar las neuronas degeneradas
(Neurorrestauración)
Médico
Quirúrgico
Rehabilitatorio

Toxicidad de la Levodopa
Levodopa
Agente más potente para tratar los trastornos
motores
Pueda favorecer una neurodegeneración progresiva
La dopamina se oxida enzimáticamente en el
encéfalo por la acción de la monoaminooxidasa
(MAO) Y también tiene tendencia espontánea a
autooxidarse

Toxicidad de la Levodopa
Puede generar radicales de oxígeno (tóxico para
las neuronas)
El estrés oxídativo ocurre en la sustancia negra
dopaminergícas

Acuerdo unánime en contra de la
citada toxicidad de la Levodopa.
Aumento sustancial de la longevidad de los pacientes tratados
con este fármaco
Aspectos microscópicos post mortem del encéfalo y la
sustancia negra en especial no se ha modificado con
la introducción del tratamiento con Levodopa
Pacientes que tenían EP antes de que existiera la Levodopa y
que tomaron este fármaco después no mejoraron más que los
pacientes que tomaron Levodopa al empezar su enfermedad

Acuerdo unánime en contra de
la citada toxicidad de la
Levodopa.
Rapidez del empeoramiento clínico fue parecida en
un paciente con EP tratado durante un año con
Levodopa y en los trastornos con bromocriptina
(que carece de poder de oxidación)
Administración de Levodopa en dosis enormes,
durante un plazo de hasta 18 meses no produjo
ningún indicio microscópico de lesión tóxica en la
sustancia negra, ni en otras regiones del encéfalo.

MEDICAMENTOS QUE RETRASAN EL
EMPEORAMIENTO DE LA EP
• Únicos agentes que se han estudiado por sus
efectos neuroprotectores
Antioxidante alfa-tocoferol (vit. E)
Selegilina (Inhibidor de la MAO)

TRATAMIENTO PRECOZ: LA
LEVODOPA FRENTE A OTROS
FARMACOS.
• La Levodopa es el fármaco mas eficaz para combatir los
trastornos motores de la EP
• Disminución de la dosis de Levodopa
Dosis bastante baja durante los primeros años del
tratamiento reduce la frecuencia de las complicaciones
motoras

Agonistas de la dopamina
El tratamiento exclusivo con un agonista de la
dopamina tiene pocas probabilidades de inducir
discinesias o fluctuaciones motoras
Los agonista de la dopamina:
• Bromocriptina
• Pergolida
• Pramipexol
• Ropinirol
Ninguno de ellos tienen la eficacia clínica de la
Levodopa.

Tratamiento combinado (Levodopa
más agónicas) precoz
• Con el fin de disminuir la aparición ulterior de las
complicaciones motoras
• Ensayos prospectivos
Comparación del tratamiento combinado y la
monoterapia con Levodopa han dado resultados
variables
La menor frecuencia de discinesias y de oscilaciones
motoras ulteriores
Menor frecuencia de disinecias pero no de
fluctuaciones motoras
Mismas frecuencias de ambas complicaciones

Normas prácticas para el tratamiento
precoz
 Utilizar la Levodopa como tratamiento inicial
porque es el fármaco más eficaz
 Conviene emplear una agonista de la dopamina
desde el principio (aunque no hay ventaja clara a
largo plazo con esta estrategia)

El Fenómeno "on-off"
Uno de estos efectos secundarios son los fenómenos "on-off" o fluctuaciones del
estado del enfermo durante el día, de duración variable e impredecible, que oscila
entre ratos sin síntomas (fases "on" o fases de conexión a la levodopa) y otros en
que reaparecen el temblor, la dificultad para caminar y la lentitud (fases "off" o
fases de desconexión a la levodopa).
En los períodos "on" pueden presentarse discinesias.
Este fenómeno parece estar asociado a variaciones en sangre de los niveles de
levodopa como consecuencia de su interacción con las proteínas de la dieta.

TRATAMIENTO REHABILITATORIO
Los ejercicios
físicos son
básicos para los
pacientes con
Enfermedad de
Parkinson

TRATAMIENTO REHABILITATORIO
• El Lenguaje
•Escritura y otras actividades de la vida
cotidiana (utilización de cubiertos, vestirse,
ducharse...).
• Caminar, caídas, estabilidad.
• Extensión de cuello y extremidades.
• Dolores lumbares y articulares.
• Rigidez.

Complicaciones motoras
Las discinesia y los fenómenos de oscilación
• DISCINESIAS
Movimientos involuntarios de tipo coreoatetosico o distonico
Gesticulaciones faciales, giros de la cabeza, y movimientos
balísticos de los miembros y del tronco.
Se considera que esta discidencia está relacionada con la
administración prolongada de Levodopa.

Complicaciones motoras
• FLUCTUACIONES MOTORAS
Complicación más incapacitante de las discinesias.

Dos fármacos coadyuvantes que son especialmente útiles para
tratar las fluctuaciones motoras
Las agonistas de la dopamina.
los inhibidores de la catecol - O - metiltrasferasa (COMT)
La amantadina,los agentes anticolinérgicos, y los inhibidores de
la MAO como la selegilina también se ha usado en estos casos, pero
son mucho menos eficaces

En pacientes con fluctuaciones motoras los inhibidores de
la COMT, como entacapone, pueden conseguir una
reducción efectiva y duradera (6 meses) de la cantidad
diaria de levodopa que recibe un paciente con un aumento
simultáneo del tiempo ‘on’ por su efecto de prolongación
de la vida media de la levodopa. Nivel de evidencia IA

2- Dicinesias
 La Corea por la Coreodistonia inducida por la
Levodopa (generalmente debido a unas dosis
máximas) desaparece reduciendo las dosis.
 No hay espacio intermedio entre la dosis de la
Levodopa que corrige los síntomas
Parkinsonianos y la que provoca disinecias.

Fármacos Coadyuvantes para
tratar las Discinesias inducida por
la Levodopa
• Puede aliviarse también añadiendo un agonista
de la dopamina al tratamiento con Levodopa.
• Amantadina 100 - 300 mg. cada día.
• El propanolol en dosis bajas (10-20 mg tres
veces al día)

TRATAMIENTO QUIRURGICO
• Se utilizan tres procedimientos básicos:
1. Exéresis
2. Estimulación de los centros encefálicos
profundos (EEP)
3. Los trasplantes

Exéresis Quirúrgica
• Talamotomía
• Palidotomía
• Nucleotomía Subtálamica

Ventajas de la EEP
• La nimiedad del traumatismo cerebral y la
reversibilidad de la mayoría de los efectos
secundarios.
• Posibilidad de corregir los resultado
modificando los parámetros de la estimulación
• Posibilidad de lograr una aplicación bilateral que
permita combatir los trastornos motores en
ambos lados

Complicaciones
• Hemorragia
• Infartos
• Convulsiones

La Cirugía del Trasplante
• Pretende sustituir el tejido neuronal destruido
por el proceso neurodegenerativo subyacente
• Trasplantar y reponer el tejido dopaminérgico
Clínicas Neurológicas de Norteamérica volumen 3/2001 pág. 557-
591

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