Este documento discute el papel del sodio y el potasio en la patogénesis de la hipertensión. Indica que un exceso de sodio y una deficiencia de potasio en la dieta están asociados con mayores niveles de presión arterial y una mayor prevalencia de hipertensión. También señala que la interacción entre el sodio y el potasio, más que sus niveles aislados, es el factor ambiental dominante en el desarrollo de la hipertensión primaria y su riesgo cardiovascular asociado.

1. El sodio y el potasio en la patogénesis de la hipertensión
La hipertensión afecta aproximadamente al 25% de la población adulta en todo el mundo, y su
prevalencia se prevé que aumente en un 60% para el año 2025, cuando puede verse afectado
un total de 1,56 millones de personas. 1 es el factor de riesgo importante para la enfermedad
cardiovascular y es responsable de la mayor parte muertes en el mundo. 2 hipertensión
primaria, también conocida como hipertensión esencial o idiopática, representa hasta el 95%
de todos los casos de hipertensión. 3
Resultados de la hipertensión primaria de la interacción de los trastornos internos (sobre todo
en el riñón) y el entorno externo. Sodio, el principal catión extracelular, ha sido considerado
como el factor ambiental fundamental en el trastorno. Numerosos estudios muestran un efecto
adverso de un exceso de sodio en la presión arterial. 4-7 Por el contrario, el potasio, el principal
catión intracelular, generalmente se ha considerado como un factor de menor importancia en la
patogénesis de la hipertensión. Sin embargo, la abundante evidencia indica que un déficit de
potasio tiene un papel fundamental en la hipertensión y sus secuelas cardiovasculares. 8-10 En
esta revisión, examinamos cómo la interdependencia de sodio y de potasio influye la presión
arterial. La evidencia reciente, así como los estudios clásicos apuntan a la interacción de sodio
y de potasio, en comparación con un exceso aislado de sodio o déficit de potasio, como el
factor dominante del medio ambiente en la patogénesis de la hipertensión primaria y su riesgo
cardiovascular asociado. Esta revisión concluye con las recomendaciones recientes del
Instituto de Medicina sobre la ingesta dietética de sodio y potasio.
SODIO EN LA DIETA Y LA HIPERTENSIÓN
La hipertensión primaria y los aumentos relacionados con la edad en la presión arterial están
prácticamente ausentes en poblaciones en las que el consumo individual de cloruro de sodio es
menos de 50 mmol por día; se cumplen estas condiciones, principalmente en poblaciones en
las que las personas consumen más de 100 mmol de cloruro de sodio por día . 3 El Estudio
Internacional de sal y la presión arterial (INTERSALT), que incluyó a 10.079 pacientes de 32
países, mostró un valor de excreción de sodio urinaria mediana de 170 mmol por día
(aproximadamente 9,9 g de cloruro de sodio por día). 11 A pesar de la ingesta de sodio
individuo en la mayoría de las poblaciones en todo el mundo supera los 100 mmol por día, la
mayoría de las personas permanecen normotensos. Parece, pues, que la ingesta de sodio que
excede 50 a 100 mmol por día es necesaria pero no suficiente para el desarrollo de la
hipertensión primaria.
En un análisis a través de las poblaciones, los investigadores Intersalt estima un aumento de la
presión arterial con la edad en un período de 30 años (por ejemplo, del 25 al 55 años de edad),
la presión arterial sistólica media fue de 5 mm Hg más alta y la presión arterial diastólica fue de
3 mm Hg más alta cuando la ingesta de sodio se incrementó en un 50 mmol por día. En un
análisis dentro de las poblaciones individuales, también se detectó una correlación positiva
entre la ingesta de sodio y la presión arterial después del ajuste de un número de variables de
confusión potenciales. 11
Los seres humanos comparten identidad genética del 98,4% con los chimpancés y un estudio
de intervención histórica en los chimpancés mostraron que la adición de hasta 15 g de cloruro
de sodio a la dieta por día se incrementó la presión arterial sistólica en 33 mm Hg y la presión
arterial diastólica de 10 mm Hg, y los aumentos se revirtieron tras la retirada del suplemento de

2. cloruro de sodio. 12 En los Enfoques Alimenticios para Detener la Hipertensión estudio de sodio
(DASH), la reducción de la ingesta de sodio causó una disminución gradual en la presión
arterial. Los niveles de consumo de sodio estudiados de forma aleatoria fueron de
aproximadamente 150 mmol por día, 100 mmol por día, y de 50 mmol por día. 13 Un meta-
análisis de ensayos controlados aleatorios que duran al menos 4 semanas llegó a la conclusión
de que la reducción de la ingesta de sodio de 50 mmol por día disminuye la presión arterial
sistólica en un promedio de 4,0 mm Hg y la presión arterial diastólica en un promedio de 2.5
mm Hg en los sujetos hipertensos y disminuye la presión arterial sistólica en un promedio de
2,0 mm Hg y la presión arterial diastólica en un promedio de 1.0 mm Hg en normotensos
sujetos. 14
EL CONTENIDO DE POTASIO DE LAS DIETAS RICAS EN SODIO
En comparación con las dietas basadas en alimentos naturales, las dietas basadas en
alimentos procesados son altos en sodio y baja en potasio. 3,10 Por ejemplo, dos rebanadas de
jamón (57 g) contiene 32.0 mmol de sodio y 4,0 mmol de potasio y un taza de sopa de fideos
de pollo en lata contiene 48.0 mmol de sodio y 1,4 mmol de potasio. Por el contrario, las dietas
que contienen abundantes frutas y verduras son pobres y de sodio-potasio-ricos. 3,10 Por
ejemplo, una naranja (131 g) no contiene sodio y 6,0 mmol de potasio, y una taza de guisantes
cocidos contiene 0,3 mmol de sodio y 9,8 mmol de potasio. Poblaciones aisladas que comen
alimentos naturales tienen un consumo de potasio individual que excede 150 mmol por día y
una ingesta de sodio de sólo 20 a 40 mmol por día (la relación de potasio en la dieta de sodio
es> 3 y por lo general cerca de 10).6,8 , 10 Por el contrario, las personas en los países
industrializados comen muchos alimentos procesados y de ese modo ingieren 30 a 70 mmol de
potasio por día y tanto como 100 a 400 mmol de sodio por día (el potasio en la dieta habitual:
relación de sodio es <0,4). 3 , 10
La hipertensión afecta a menos del 1% de las personas en sociedades aisladas, pero
aproximadamente un tercio de los adultos en los países industrializados. 3,10 Las diferencias en
la prevalencia de la hipertensión en estas poblaciones generalmente se han atribuido a las
diferencias en las cantidades de sodio en la dieta consumida, pero podrían también reflejan
diferencias en la ingesta de potasio. El movimiento de las poblaciones aisladas en zonas más
urbanas está consistentemente asociada con aumentos relacionados con la edad en la presión
arterial y un aumento en la prevalencia de la hipertensión como el potasio en la dieta: Relación
de sodio disminuye en la nueva ubicación. 15,16
EFECTOS VASCULARES DE LA PÉRDIDA DE POTASIO
Los primeros informes de la vasodilatador o sangre para bajar la presión propiedades tanto de
agotamiento de potasio y suplementos de potasio 17,18 reconocimiento tardío de los efectos del
agotamiento del potasio que son tóxicos para los vasos sanguíneos. Estos estudios de los
efectos de una baja ingesta de potasio sobre la presión arterial, realizados en su mayoría en
las ratas jóvenes, también se involucraron una baja ingesta de sodio y cloruro. Restricción de
potasio provoca un déficit en potasio celular que activa a las células para obtener de sodio con
el fin de mantener su tonicidad y el volumen. 19 Los déficit de potasio, de sodio, y cloruro en el
cuerpo impuesta por los primeros estudios contraído tanto los compartimentos intracelulares y
extracelulares, así engendrar una disminución de la presión arterial. 18,20 Estudios posteriores

3. en ratas mostró que el efecto presor de la depleción de potasio requiere abundante consumo
de cloruro de sodio (por ejemplo, 4,5 g de cloruro de sodio por 100,0 g de la ingesta
alimentaria). 21
Los estudios de población han demostrado una relación inversa de la ingesta de potasio para la
presión arterial, la prevalencia de la hipertensión o el riesgo de accidente cerebrovascular. 8,22-
25Después de ajustar por posibles factores de confusión, los investigadores Intersalt estima
que una disminución de la excreción de potasio en 50 mmol por día se asoció con un aumento
de la presión sistólica de 3,4 mm Hg y un aumento en la presión diastólica de 1,9 mm de Hg. El
potasio en la orina: relación de sodio en el estudio INTERSALT tenía una relación significativa,
inversa con la presión arterial. Esta relación dio a luz una relación estadística más fuerte para
la presión arterial que hicieron sodio o excreción de potasio solo. 11 En comparación con los
blancos, los negros tienen una mayor prevalencia de la hipertensión y el consumo de alimentos
bajos en potasio, el consumo de sodio entre los blancos y los negros es similar. 10,23 Por
ejemplo, en el Estudio Condado de Evans, 23% de los blancos y el 38% de los negros tenía
una presión diastólica de 90 mm Hg o más. La excreción urinaria de potasio de 24 horas fue de
40 mmol por día para los blancos y 24 mmol por día para los negros. 26
En estudios clínicos, una dieta baja en potasio (10 a 16 mmol por día) junto con la ingesta de
los participantes habitual de sodio (120 a 200 mmol por día) y la retención de sodio causado
una elevación de la presión arterial; en promedio, la presión sistólica aumentó en 6 mm Hg y la
presión diastólica en 4 mm Hg en sujetos normotensos, y la presión sistólica aumentó en 7 mm
Hg y la presión diastólica en 6 mm Hg en sujetos hipertensos. 24,25
EFECTOS CARDIOVASCULARES DE LOS SUPLEMENTOS DE POTASIO
Los estudios han demostrado que el aumento de la ingesta de potasio de ratas hipertensas que
fueron alimentados con las dietas de alto contenido de sodio bajan la presión arterial, la
reducción de la incidencia de accidente cerebrovascular y muerte relacionada con el accidente
cerebrovascular, y prevenir la hipertrofia cardiaca, daño vascular mesentérica, y lesión
renal. 27,28En uno de los estudios, estos beneficios son independientes de la sangre efecto
reductor de la presión de la dieta. 27
Dieta de arroz y fruta de Kempner, que fue introducido en la década de 1940, era rico en
potasio y muy poco sodio. Esta dieta ha sido ampliamente utilizado en el tratamiento de la
hipertensión y la insuficiencia cardíaca congestiva. 29 Posteriormente, muchos estudios
examinaron el efecto del potasio sobre la presión arterial y la mayoría de ellos identificaron un
efecto saludable. 8,30 Un meta-análisis de 33 ensayos aleatorios que evaluaron los efectos de
un aumento de la ingesta de potasio sobre la presión sanguínea llegó a la conclusión de que la
suplementación de potasio (≥ 60 mmol por día en todos menos 2 ensayos) disminuyó la presión
sistólica en un promedio de 4,4 mm de presión de Hg y diastólica en un promedio de 2.5 mm
Hg en los sujetos hipertensos y rebajado sistólica la presión en un promedio de 1,8 mm Hg y la
presión diastólica en un promedio de 1.0 mm Hg en los sujetos normotensos. 31 Este efecto fue
independiente de una deficiencia de potasio línea de base, y que era mayor en los niveles
superiores de la excreción de sodio (≥ 160 mmol por día) y en ensayos en los que al menos el
80% de los sujetos eran negro.

4. Suplementos de potasio puede reducir la necesidad de medicación antihipertensiva. Un estudio
mostró que con una ingesta de potasio en la dieta aumenta en pacientes hipertensos, el 81%
de los sujetos necesita menos de la mitad de la medicación inicial y el 38% requiere ningún
medicamento antihipertensivo para el control de la presión arterial, en comparación con el 29%
y 9%, respectivamente , en el grupo de control a 1 año de seguimiento. 32
En el estudio DASH, una dieta rica en frutas y verduras, en comparación con la dieta típica
estadounidense, la reducción de la presión sistólica en los 133 hipertensos en 7,2 mm Hg y la
presión diastólica en 2,8 mm Hg, a un nivel constante de consumo de sodio. 33 El contenido de
potasio de la dieta de frutas y verduras era más de dos veces tan alta como la de la dieta
americana típica, por lo tanto, su mayor potasio: relación de sodio probablemente representó la
mayor parte de la reducción observada en la presión arterial.
Sensibilidad de sodio, que se define como un aumento de la presión sanguínea en respuesta a
una ingesta de cloruro de sodio más alta que en la dieta de línea de base, se produce en
muchos sujetos normotensos e hipertensos 34 ; en sujetos normotensos, la sensibilidad de
sodio parece ser un precursor de la hipertensión. Potasio en la dieta se ha demostrado que
ejercen un potente efecto inhibidor, dependiente de la dosis en la sensibilidad de sodio. Con
una dieta que es baja en potasio (30 mmol por día), el 79% de los negros normotensos y 36%
de los blancos normotensos tenían sensibilidad sodio. La suplementación con 90 mmol de
bicarbonato de potasio por día resultó en la sensibilidad de sodio en sólo el 20% de los negros;
esta proporción coincide con la de los blancos cuando recibieron suplementación con sólo 40
mmol de bicarbonato de potasio por día.Un aumento de potasio en la dieta puede incluso
suprimir la sensibilidad de sodio en sujetos normotensos e hipertensos. 10,34
LA FALTA DE ADAPTACIÓN DE LOS RIÑONES A LA DIETA MODERNA
Riñones humanos están preparados para conservar el sodio y el potasio excretan. Los
humanos prehistóricos, que consumían una dieta baja en sodio pobres y ricos en potasio,
fueron bien servidos por este mecanismo. 5 Con esta dieta, la excreción de sodio es
insignificante y la excreción de potasio es alto, igualando la ingesta de potasio. Los riñones
representan el 90% o más de pérdida de potasio, con el resto que sale a través de la ruta
fecal. Este mecanismo, sin embargo, no es apto para la dieta moderna rica en sodio y potasio a
los pobres. El resultado final de la falla de los riñones para adaptarse a esta dieta es un exceso
de sodio y un déficit de potasio en los pacientes hipertensos ( Figura 1 FIGURA 1
La interacción de la dieta occidental moderna y los riñones en la patogénesis de la
hipertensión primaria.).
La aldosterona contribuye a la retención de sodio por los riñones. La evidencia de la
FraminghamOffspringStudy sugiere que el exceso de aldosterona relativa, tal como se define
por los valores de aldosterona más altos dentro del rango fisiológico, predispone a los sujetos

5. normotensos a la hipertensión. 35 En los animales y los seres humanos, una dieta baja en
potasio en sí causa la retención renal de sodio por medio de varios mecanismos. 10,24,25,36
Una dieta baja en potasio conduce a un déficit de potasio en el cuerpo como resultado de la
conservación inadecuada de potasio por los riñones y el tracto digestivo; con una dieta tales,
las pérdidas de potasio fecales pueden superar las pérdidas incluso urinario. 37 Por otra parte,
un alto contenido de sodio ingesta aumenta caliuresis, especialmente cuando se ve reforzada
por la reabsorción de sodio del túbulo colector cortical renal (donde la reabsorción de sodio y la
secreción de potasio vinculadas funcionalmente) (como lo es en la hipertensión primaria). 38
El exceso de sodio y un déficit de potasio en animales hipertensos y los seres humanos se han
descrito anteriormente. 3 sodio intercambiable (medida por la técnica de dilución de isótopos)
se incrementa en los sujetos hipertensos 39 y se correlaciona positivamente con la presión
arterial; esta correlación es más alta en pacientes de mayor edad. 40 A pesar de un exceso de
sodio, el volumen de fluido extracelular, el volumen de plasma, volumen sanguíneo y no se
incrementan en la hipertensión primaria. 41,42 A la inversa, potasio intercambiable (medida por
la técnica de dilución de isótopos) se correlaciona negativamente con la presión arterial en la
hipertensión primaria. 40potasio esquelético-muscular está disminuido en la hipertensión no
tratada, pero el potasio sérico, por lo general un índice fiable del contenido de potasio en el
cuerpo, está dentro del rango normal.43 Presión arterial sistólica y diastólica se correlacionó
negativamente con el potasio muscular en sujetos normotensos e hipertensos. 44
MECANISMOS DE SODIO ALTERADA Y LA HOMEOSTASIS DE POTASIO
La reabsorción de sodio filtrado por los túbulos renales se incrementa en la hipertensión
primaria debido a la estimulación de varios transportadores de sodio situados en la membrana
luminal, así como la bomba de sodio, que se localiza en la membrana basolateral y proporciona
la energía para este tipo de transporte ( Figura 2 FIGURA 2 Mecanismos
moleculares implicados en la retención de sodio y pérdida de potasio por los riñones en la hipertensión
primaria.). Un transportador luminal fundamental es sodio-hidrógeno de tipo intercambiador 3,
que reside en el túbulo proximal y la rama gruesa ascendente del asa de Henle, donde se
reabsorbe el grueso de sodio filtrado. La actividad de este intercambiador se incrementa en los
riñones de ratas con hipertensión. 45 Por otra parte, el agotamiento de potasio mejora de sodio-
hidrógeno de tipo intercambiador de 3 mediante la inducción de la acidosis intracelular y por la
estimulación del sistema nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina. 46 suplementos
de potasio en la dieta tiene efectos opuestos. El cotransportador de sodio-cloruro en el túbulo
distal, el canal de sodio epitelial en el conducto colector, y la bomba de sodio se activan por el
exceso de aldosterona en la hipertensión primaria, promoviendo la retención de sodio y pérdida
de potasio. 35,45 A alta en sodio aumenta dieta mediante el aumento de la excreción de potasio
entrega distal de sodio.
Un endógeno "factor de digitálicos-como", que es idéntica a la ouabaína o un estereoisómero
de ouabaína, es liberado por las glándulas suprarrenales y el cerebro en respuesta a una dieta

6. alta en sodio. Hay altos niveles de factor de la digital-como en el plasma de aproximadamente
el 40% de los pacientes no tratados con hipertensión primaria, y estos niveles se correlacionan
directamente con la presión arterial. 47 Factor media retención de sodio Digitalis-como por el
aumento de la actividad y la expresión del sodio renal bomba ( Figura 2 ). 48
Contrariamente a sus efectos a corto plazo, el efecto a largo plazo de agotamiento de potasio
es estimular la actividad y la expresión de la bomba de sodio renal, promoviendo la retención
de sodio.48-50 Dicha estimulación se ha demostrado en cultivos de células renales (después de
un 24 -horas de incubación en un baño de baja en potasio) y en ratas alimentadas con una
dieta baja en potasio durante 5 semanas. 49,51 Este efecto es similar a la respuesta de la
incubación prolongada de las células renales con ouabaína durante 5 días o a la infusión de
ouabaína en ratas durante 3 a 4 semanas;.este último maniobra aumenta la presión
arterial 52 El efecto estimulador a largo plazo en la bomba renal de sodio (que media en la
retención de sodio) contrasta con el efecto inhibidor de la pérdida de potasio y el factor de la
digital-como en la bomba de sodio vascular .
Se han propuesto mecanismos adicionales de la retención de sodio en la hipertensión primaria,
incluyendo una reducción congénita en el número de nefronas, el flujo de sangre medular renal
disminuida, y lesión renal adquirida sutil debido a isquemia o inflamación intersticial. 3,5,7,53 Es
probable que la herencia contribuye a la hipertensión primaria a través de varios genes
implicados en la regulación del tono vascular y la reabsorción de sodio por los riñones. 54 Tal
efecto poligénico podría resultar de mutaciones de ganancia de función y los polimorfismos en
los genes que codifican componentes o moléculas reguladoras de la sistema de renina-
angiotensina y transportadores de sodio renales en los subgrupos de la población ( Figura
2 ). 45 Ejemplos son la activación de los polimorfismos en los genes que codifican G quinasas
de receptores acoplados a la proteína (que regulan los receptores de dopamina implicadas en
la reabsorción de sodio en el túbulo proximal renal) y α -Adducin (una proteína del
citoesqueleto modular la actividad de la bomba de sodio renal). 45 investigaciones basadas en
la población de genes candidatos para la hipertensión no han producido resultados
inequívocos, sin embargo. La expresión de genes relacionados con la hipertensión podría ser
fuertemente afectado por las interacciones ambientales y de comportamiento que difieren en
una población y entre poblaciones. 55
En ratas, la administración conjunta de sodio y mineralocorticoides resultados en la retención
de sodio, pérdida de potasio, la hipertensión, y daño tisular extenso. Estos cambios tienen un
notable parecido con los cambios realizados en ratas con hipertensión inducida por una dieta
alta en sodio y baja en potasio, que suprime mineralocorticoides endógenos 56,57 ( Tabla
1 TABLA 1 Efectos de mineralocorticoides, más una dieta alta en sodio o alta El sodio y dieta
baja en potasio Solo en animales de laboratorio.). En ambas configuraciones, las consecuencias de un
exceso de sodio y un déficit de potasio en el cuerpo puede ser en gran parte responsable de la

7. hipertensión y daño tisular asociado. 58 Por otra parte, en el aldosteronismo primario, aumenta
los niveles de aldosterona en la administración de potasio y sin embargo reduce la presión
arterial, normaliza la reflejos circulatorios de aumento de la actividad simpática, y corrige
hiporreactividadbarorreceptores. 59-61
RETENCIÓN DE SODIO, PÉRDIDA DE POTASIO Y LA HIPERTENSIÓN
Efectos sobre la pared arterial
La retención de sodio, por medio de la liberación del factor-como digitálicos, y un déficit de
potasio o hipopotasemia inhiben la bomba de sodio de las células musculares lisas vasculares
arteriales y arteriolar, aumentando de este modo la concentración de sodio y la disminución de
la concentración de potasio en el líquido intracelular 47, 62 ( Figura 3 FIGURA 3
vías moleculares implicadas en la generación de un aumento del tono del músculo liso
arterial y arteriolar por un exceso de sodio y un déficit de potasio en la hipertensión primaria.). El aumento de
sodio intracelular estimula el sodio-calcio tipo intercambiador de 1 en la membrana, la
conducción de calcio en las células. Un déficit de potasio en el cuerpo o hipopotasemia inhibe
los canales de potasio en la membrana celular, despolarización de la membrana (el potencial
de membrana se desplaza más cerca de 0). Debido a su naturaleza electrogénico, la inhibición
de la bomba de sodio en sí disminuye el potencial de membrana. Despolarización de la
membrana en las células de músculo liso vasculares promueve un nuevo aumento en el calcio
intracelular mediante la activación de los canales de calcio dependientes de voltaje en la
membrana, los canales de calcio en el retículo sarcoplásmico, y el intercambiador de sodio-
calcio. 63 El aumento de calcio citosólico provocado por estos mecanismos desencadena la
contracción del músculo liso vascular. PST 2238 (rostafuroxina), un compuesto que antagoniza
los efectos del factor de digitálicos-como en tanto la bomba de sodio renal y vascular, y MAR
0400, un inhibidor específico de sodio-calcio tipo intercambiador 1, han demostrado ser
prometedores como nuevos agentes antihipertensivos, validar la importancia del factor de la
digital-como y el intercambiador sodio-calcio de tipo 1 en la hipertensión primaria.7,48
La homeostasis del sodio y el potasio juega un papel importante en la vasodilatación
dependiente del endotelio, lo que es defectuoso en la hipertensión primaria. 64 La retención de
sodio disminuye la síntesis de óxido nítrico, un vasodilatador arteriolar elaborado por las células
endoteliales, y aumenta el nivel en plasma de L asimétrica dimetil -arginina, un inhibidor
endógeno de la producción de óxido nítrico. 65 La restricción de sodio tiene los efectos
opuestos. Una dieta rica en potasio y un aumento del potasio sérico, incluso dentro del rango
fisiológico, provocan vasodilatación dependiente del endotelio por hiperpolarización de la célula
endotelial a través de la estimulación de la bomba de sodio y la apertura de canales de
potasio 66,67 ( Figura 4 FIGURA 4 vías moleculares implicadas en potasio Inducido,
vasodilatación dependiente del endotelio.).Hiperpolarización endotelial se transmite a las células de

8. músculo liso vascular, lo que resulta en la disminución del calcio citosólico, que a su vez
promueve la vasodilatación. Agotamiento de potasio Experimental inhibe la vasodilatación
dependiente del endotelio. 66
Las contribuciones de las prostaglandinas, endotelina, péptidos natriuréticos atriales, calicreína,
y eicosanoides, así como alteraciones en el equilibrio del calcio, de potasio a los cambios
inducidos en el tono arterial y arteriolar y la presión arterial no están bien definidos. 68-71 Los
estudios experimentales sugieren que en Además de sus efectos sobre el tono vascular, una
dieta rica en potasio disminuye el riesgo cardiovascular mediante la inhibición de la trombosis
arterial, la aterosclerosis, y la hipertrofia de la media de la pared arterial. 72-74
El efecto antihipertensivo a largo plazo de los diuréticos tiazídicos a dosis bajas refleja no
hipovolemia pero disminuyó principalmente la resistencia vascular sistémica, probablemente
causado por cambios en la composición iónica de la pared vascular. 7,75 Natriuresis provoca la
pérdida de sodio celular y la redistribución del potasio en las células . 76 La activación de los
canales de potasio contribuye a la vasodilatación inducida por tiazidas. 77
Efectos sobre el cerebro
Los cambios en las concentraciones de sodio y potasio en el líquido cefalorraquídeo, que
actúan sobre una región de detección del cerebro probablemente situado cerca del tercer
ventrículo, tienen efectos sustanciales pero anverso sobre la presión arterial ( Figura 5 FIGURA
5 vías moleculares implicados en los efectos centrales de sodio y potasio sobre la presión
arterial.). 45,78-82 El aumento de la concentración de sodio en el líquido cefalorraquídeo por la
administración intraventricular de solución salina hipertónica aumenta la presión arterial,
mientras que el aumento de la concentración de potasio en el líquido cefalorraquídeo mediante
la administración de cloruro de potasio tiene la opuesta .efecto 45,78 El aumento de cloruro de
sodio en la dieta en animales y seres humanos provoca aumentos pequeños pero significativos
en el suero de sodio 83,84 ; datos limitados sugieren que los aumentos resultantes en la
concentración de sodio en el líquido cefalorraquídeo contribuyen a una elevación de la presión
arterial. 45 , 84
La infusión intraventricular de la aldosterona a una dosis que es demasiado pequeño para
aumentar la presión arterial sistémica disminuye cuando se infunde de potasio en el líquido
cefalorraquídeo y causa la hipertensión. La administración de cualquiera de potasio o
prorenone, un antagonista de mineralocorticoides, a través de la misma ruta impide la
disminución de potasio en el líquido cefalorraquídeo y el efecto presor de la aldosterona
( Figura 5 ). 80,81 La acción saludable de pequeñas dosis de espironolactona o eplerenona en
la hipertensión y la insuficiencia cardíaca pueden depender en gran medida de los efectos
centrales de los medicamentos para prevenir o minimizar una reducción en el potasio
extracelular en el cerebro, moderando con ello la descarga simpática. 85
Las acciones centrales de los cambios en las concentraciones de sodio y potasio en el líquido
cefalorraquídeo y de un exceso de sodio y un déficit de potasio en el cuerpo son
probablemente mediado por los cambios en la actividad de la bomba de sodio neuronal y el
sistema renina-angiotensina en el cerebro. 45,78,82 Estos cambios alteran flujo de salida

9. simpático, lo que provoca cambios de dirección de la presión
arterial. 86,87 sensibilidadBaroreceptor está deprimido por el agotamiento de potasio y
restaurado por suplementos de potasio. 59
Efectos sobre el metabolismo
La depleción de potasio inhibe la secreción de insulina y se asocia con intolerancia a la
glucosa, mientras que la infusión de potasio y la hiperpotasemia aumentan la tasa de secreción
de insulina mediante el cambio del potencial de membrana de las células beta
pancreáticas. 88,89 insulina provoca la vasodilatación dependiente del endotelio en el músculo
esquelético por causando la liberación de óxido nítrico 90 , esta respuesta se ve afectada en la
hipertensión primaria. 91
Hipopotasemia inducida por las tiazidas empeora intolerancia a la glucosa en la diabetes
mellitus tipo 2 y aumenta el riesgo de la enfermedad;. Corrección de la hipopotasemia aminora
la intolerancia a la glucosa 92 En comparación con los diuréticos, los inhibidores de la
angiotensina-la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores del receptor II, que
promueven la retención de potasio , se asocian con un menor riesgo de diabetes de nueva
aparición del tipo 2. 93Tratamiento de la hipopotasemia inducida por tiazidas con potasio
aumenta el efecto antihipertensivo de los diuréticos. 94
IMPLICACIONES PARA LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
Una dieta modificada que se acerca al alto nivel de potasio: relación de sodio de la dieta de los
antepasados humanos es una estrategia importante para la prevención y el tratamiento de la
hipertensión primaria. La pérdida de peso con dietas ricas en frutas y verduras se ha atribuido
tanto a la baja densidad calórica y al alto contenido de potasio de estas dietas, que tienden a
aumentar la tasa metabólica. 95
En 2002 su asesor, el comité de coordinación del Programa de Educación para la presión
arterial alta Nacional identificó tanto una reducción de sodio en la dieta y los suplementos de
potasio como enfoques probados para la prevención y el tratamiento de la hipertensión. 96 El
Instituto de Medicina recomienda una ingesta de sodio de 65 mmol por día (aproximadamente
3,8 g de cloruro de sodio por día) para adultos de 50 años de edad o menos, 55 mmol por día
(aproximadamente 3,2 g de cloruro de sodio por día) para los adultos de 51 a 70 años de edad,
y 50 mmol por día (aproximadamente 2,9 g de cloruro de sodio por día) para los 71 años de
edad o más. El instituto también aconseja a los adultos consumir al menos 120 mmol de
potasio por día (aproximadamente 4,7 g de potasio por día, que es aproximadamente el doble
de la media actual de EE.UU.). 10Estos objetivos requerirán modificaciones para grupos
especiales, como los deportistas de competición, las personas que trabajan en ambientes
calurosos, los pacientes con enfermedad renal crónica o diabetes, y las personas que toman
medicamentos que afectan el equilibrio de potasio. Aprobación de las recomendaciones del
Instituto sería aumentar el potasio en la dieta: proporción de sodio en un factor de 10, de
aproximadamente 0,2 a aproximadamente 2,0, que es mucho más cerca de nuestro estándar
ancestral.
La preocupación de que la restricción de sodio puede aumentar el riesgo cardiovascular
mediante la activación del sistema simpático y el sistema renina-angiotensina y al afectar
negativamente a los lípidos en sangre y sensibilidad a la insulina parece ser fundamento para

10. la ingesta de sodio recomendada. 10 Formas de potasio que no contienen cloruro, tales como
los encuentra de forma natural en frutas, verduras y otros alimentos, ofrecen la entrada celular
mayor a cambio de sodio y mayores efectos antihipertensivos. 10,97
Siguiendo estas recomendaciones requerirá una campaña global, la referencia cultural dirigida
tanto al público en general y profesionales de la salud. El procesamiento de alimentos cambia
drásticamente el contenido catiónico de los alimentos naturales, el aumento de sodio y la
disminución de potasio. Sólo aproximadamente el 12% de cloruro de sodio en la dieta origina
de forma natural en los alimentos, mientras que aproximadamente el 80% es el resultado de la
transformación de los alimentos, siendo el resto discrecional (se añade al cocinar o en la
mesa). 98Además de la educación del público, el acuerdo de la comida industria para limitar la
desviación del contenido catiónico de alimentos procesados de sus homólogos naturales es
esencial