Este documento resume la encefalitis, incluyendo su epidemiología, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. La encefalitis afecta a 3.5-7.4 personas por cada 100,000 cada año e incluye una variedad de causas virales, bacterianas y otras. Los síntomas clínicos más comunes son cefalea, fiebre y alteraciones neurológicas. El diagnóstico se basa en el estudio del líquido cefalorraquídeo y neuroimágenes, mientras

1. ENCEFALITIS
MANUEL ALBERTO SILVA GONZÁLEZ
DANIEL I. HIN OJOSA FUENTES
FERNANDO JAVIER CARREÑO CONSUEGRA

2. Epidemiología
Etiología
Fisiopatología
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
Clasificación
Tratamiento
Pronóstico

3. Epidemiología
3.5-7.4 cada
100'000
pacientes por
año
Incidencia mayor
en pediátricos
H>M
Distribución global (Herpes)
Restricción Geográfica (arbovirus)
Sin patógeno aislado en
mayoría de los casos
Poca bibliografía

4. Virus Bacteria Fungi Parasutis
VHS
Listeria
monocytogenes
Criptococus
Neoformans
Naegleria
Fowleri
Enterovirus Mycobacteras
Coccidioides
Immitis
Trypanosoma
Brucei
EBV Neurosifilis Malaria Cerebral
Etiología
Figura. Tinción de
gram Listeria
Monocitogenes
Figura. Resonanca Nuclear Magnética enencefalitis por VHS
Figura. Virus
herpes
simple.

5. Fisiopatología

6. Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna, 355, 2208-2213
La aparición de síntomas neurológicos puede ser brusca
Tener presente la triada
Cefalea Frontal + Fiebre + Alteraciones neurologicas.

7. Afasia
Ataxia
Patrones de debilidad de neurona motora superior o inferior
Movimientos involuntarios (p. ej., mioclonías, temblores)
Afección de pares craneales (p. ej., parálisis oculares,
debilidad facial).
Datos focales más frecuentes:
Manifestaciones clínicas
Trastornos en la regulación de la temperatura.
Diabetes insípida.
Síndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética (SIADH, syndrome of inappropriate
secretion of antidiuretic hormone).
Afección del eje hipotálamo-hipófisis
Se registran convulsiones generalizadas o focales o difusos
hasta en el 30% de los pacientes.
En una minoría se produce progresión de la enfermedad hasta el
coma.
La rigidez de cuello y la ataxia son síntomas físicos frecuentes.

8. neuroimagen y a menudo electroencefalograma (EEG)
TAC
Estudios de imagen
Biopsia cerebral
*se usa solo en caso de que todo lo anterior falle o no de un resultado
certero.
REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA EN LCR
Cultivo de LCR
Pruebas serológicas y detección de antígenos
Estudio del líquido cefalorraquídeo

9. Alta sospecha clinica.
Diagnostico.
Datos epidemiologicos.
citoquímico
PCR viral
Punción Punción lumbar: LCR
NEUROIMÁGENES (TAC-RMN)
EEG

10. Evaluación de laboratorio LCR
La punción lumbar (PL) se debe realizar a todos los pacientes (a menos que esté
contraindicado) con sospecha de encefalitis.
En estos pacientes la neuroimagen (TAC con o sin contraste) es requerida antes
de la punción lumbar para descartar lesión ocupante del espacio.

11. Líquido Líquido
cefalorraquídeo.
Recuento Recuento celular > 5 - <1000 células por milímetro3 ( <48 hrs - linfocitos
linfocitos polimorfonucleares).
la ausencia de leucocitos no excluye la encefalitis, fundamentalmente en el curso
temprano de la infección y en pacientes inmuno comprometidos.
el líquido cefalorraquídeo puede tener un aspecto hemorrágico o Xantocromico si se
ha desarrollado una encefalitis hemorrágica. (puede puede muchas veces ser normal).
glucosa aquí anormal. Moderada disminución de la glucosa puede presentarse con
infecciones por enterovirus, parotiditis y herpes virus.
Las proteínas normales o discretamente aumentada (<150 mg/dl.)

12. Biología Biología molecular
PCR en LCR es la técnica de elección o puede también utilizarse como control seriado
para la monitorización de tratamiento.
En encefalitis herpética tiene una sensibilidad del 98% y especificidad del 95%.
En los primeros días de la enfermedad la positividad en los pacientes tiene un 70 75%
de probabilidad de negatividad por la baja carga viral.
Si tenemos alta sospecha con LCR negativo, repetimos pruebas al cuarto o quinto día,
aún con tratamiento. (< 48 horas puede haber falsos negativos y se puede asociar a
proteinas y leucos bajos en el LCR, esto es mas frecuente a menor edad).

13. Serologia.
Detección de anticuerpos y IgM en suero (algunos casos de encefalitis), como
la primoinfección por varicela y algunos arbovirus.
¿cuál cuál es la problemática actual con el diagnóstico de encefalitis por
Flavivirus?
para este virus tenemos que enviar líquido cefalorraquídeo y suero, el periodo
de viremia de este virus es muy corto y difícil detectar. (MAC-ELISA IgM), en
fase aguda y de convalecencia.

14. Tomografía
computada
Diagnostico.
Resonancia
magnética
Biopsia
Diagnóstico Diagnóstico diferencial con
abscesos, tumores.
Detectar Detectar precozmente lesiones
a nivel parénquima cerebral y lesiones
desmielinizantes.
Es Poco aplicable pero su es para casos
graves no remitentes con tratamiento
antiviral fallido.
Necesaria para la punción lumbar
pero en ausencia de signos focales
se puede realizar la punción lumbar
sin resonancia magnética

15. Diagnostico /
encefalitis herpética.
Tenemos compromiso lesional del lóbulo
temporal en el 90% de los casos
Lesiones hiperintensas T2 y Flair realizadas en
lóbulos temporales y frontales.

16. El electroencefalograma es un examen complementario de
gran importancia.
Es anormal en el 87 96% de niños con encefalitis pero es poco
específico. Se puede encontrar también en crisis
convulsivas.
Presencia de descargas lateralizadas epileptiformes
(PLEDS) a nivel del lóbulo temporal sugiere la posibilidad
de encefalitis herpética
Actividad lenta usualmente localizada en la región
temporal también es indicativo de encefalitis.
Electroencefalograma (EEG)

17. CRITERIO MAYOR (REQUERIDO)
Alteración Alteración del estado mental (disminución del nivel de conciencia, letargia, cambios de personalidad) menor a 24 horas
sin una causa aparente.
CRITERIO CRITERIO MENOR (2 DE LOS SIGUIENTES PARA POSIBLE ENCEFALITIS Y 3 PARA ENCEFALITIS PROBABLE O CONFIRMADA)
fiebre documentada de 38° > 72 horas antes o después de la presentación de los síntomas.
convulsiones parciales o generalizadas no atribuibles a convulsiones preexistentes.
Nuevo comienzo de hallazgo neurológico focal
leucocitos en líquido cefalorraquídeo > 5 cél/mm3.
anormalidades del parénquima cerebral en neuro imágenes sugestivas de encefalitis que es de nueva o de comienzo agudo.
anormalidades en el (EEG) qué es consistente con encefalitis y no atribuible a otra causa.
Criterios Criterios diagnósticos.

18. PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO DE ENCEFALITIS SE REQUIERE UNO DE LOS SIGUIENTES.
Confirmación Confirmación patológica (biopsia) de inflamación cerebral consiste con encefalitis.
Evidencia Evidencia (patológica, microbiológica o serológica en LCR/ suero) de infección aguda con un organismo fuertemente
asociado con encefalitis.
Evidencia Evidencia de laboratorio (ejemplo. Detección de anticuerpos anti-receptor en-metil-D-aspartato, (Anti-MMDAr) de una
condición autoinmune fuertemente asociada.
Diagnostico.
Tenemos Tenemos que hacer una notificación obligatoria dentro de las
primeras 24 horas (formato de dicha clínico epidemiológica)

19. Es la principal manifestación de la enfermedad
Invasión directa del agente infeccioso
Diagnóstico por estudio histopatológico
Cultivos especiales
No se logra recuperar o detectar el agente etiológico
Hay inflamación perivascular y desmielinización
Tiempo de presentación tardía
Medidas inmunologicamente (autoinmune)
A. Primaria
B1. Postinfecciosa (encefalomielitis diseminada)
B2. Parainfecciosa
C
L
A
S
I
F
I
C
A
C
Ó
N

20. Aciclovir empírico
<12 años: 20 mg/kg cada 8 horas
>12 años: 10 mg/kg cada 8 horas
Ganciclovir (Citomegalovirus)
<90 días de edad: 6 mg/kg cada 12 horas
>90 días de edad: 5 mg/kgcada 12 horas
Foscarnet
60 mg/kg IV cada 8 horas — 90 mg/kg IV
cada 12 h
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O

21. Pronóstico
Antes del 4º día del inicio de la
cuadro: 92%
Después del 4º dia del inicio de la
cuadro: 72%
Sin tratamiento, mortalidad mayor al
75%
38% normal o secuelas leves
9% secuelas moderadas
El factor más importante es el inicio
del tratamiento
Mal pronóstico
Glasgow de 6 o menos
Edad mayor de 30 años

22. Referencias
Granerod, J., & Crowcroft, N. S. (2007). The epidemiology of acute encephalitis.
Neuropsychological rehabilitation, 17(4-5), 406–428.
https://doi.org/10.1080/09602010600989620
Cecil G. ClinicalKey Student [Internet]. www.clinicalkey.com. 2020 [cited 2022 Aug
28]. Available from: https://www.clinicalkey.com/student/content/book/3-s2.0-
B9788491137658003556#hl0000479
Roos K.L., & Wilson M.R., & Tyler K.L. (2022). Encefalitis. Loscalzo J, & Fauci A, &
Kasper D, & Hauser S, & Longo D, & Jameson J(Eds.), Harrison. Principios de
Medicina Interna, 21e. McGraw Hill.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?
bookid=3118&sectionid=267816378
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