Este documento describe el caso de un paciente masculino de 17 años que ingresó a la sala de reanimación trasladado por una ambulancia luego de ser encontrado inconsciente junto a su bicicleta. Presentaba múltiples heridas y contusiones. Se le realizaron varios exámenes que mostraron lesiones cerebrales y episodios convulsivos refractarios, por lo que fue necesario inducirlo a un coma farmacológico.

2. • PACIENTE MASCULINO
• EDAD 17 AÑOS
• PROCEDENTE TOCANCIPA VDA CANAVITA SECTOR ARISMENDI

3. CASO CLINICO
• FECHA DE NGRESO 01/02/2016 14:36:49
• INGRESO A SALA DE REANIMACION
• MC: TRASLADO PRIMARIO
• EA: PACIENTE QUIEN INGRESA EN TRASLADO PRIMARIO ES TRAIDO POR
AMBULANCIA BASICA GRUPO DE BOMBEROS, INMOVILIZADO EN TABLA RIGIDA
QUIEN ES HALLADO EN VIA PUBLICA TOCANCIPA (CANAVITA) AL LADO DE
BICICLETA, INCONCIENTE, SIN RESPUESTA AL LLAMADO O ESTIMULO, NO
CONOCEN CON CLARIDAD LAS CAUSAS DEL TRAUMA. AL INGRESO GLASGOW 4/15
CON SIGNOS VITALES 128/75MMHG FC: 91LPM, SE TRASLADA A SALA DE
REANIMACION.
• ANTECEDENTES: DESCONOCIDOS

4. REVISION PRIMARIA
• EQUIMOSIS Y ESCORIACION EN ZONA II DE LADO IZQUIERDO
• RESPIRACION ESPONTANEA. TA: 150/70MMHG FC: 127LPM
• D: GLASGOW O: 1 V:1 M:2 (4), PUPILAS ISOCORICAS 4MM, CON DECORTICACION
EN LAS CUATRO EXTREMIDADES AL ESTIMULO DOLOROSO.
• REGION FRONTAL Y MALAR CON ESCORIACION
• HEMATOMA EN REGION FRONTAL IZQUIERDA DE 3X3CM
• MULTIPLES ESCORIACIONES LINEALES DE 5CM EN REGION MALAR DERECHA Y
DORSO NASAL SIN SOLUCION DE CONTINUIDAD
• HERIDA EN REGION PREAURICULAR IZQUIERDA EN SENTIDO VERTICAL DE 5CM DE
LONGITUD QUE COMPROMETE PIEL, TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO Y MUSCUL
• ESCORIACION EN BRAZO IZQUIERDO DE 10X9CM DE MAYOR SENTIDO HORIZONTAL
EN EL TERCIO SUPERIOR, LACERACION DE 10CM X 0.2CM EN MAYOR SENTIDO
HORIZONTAL EN REGION ESPINAL ILIACA IZQUIERDA.

5. ESCALA GLAGOW

6. ANALISIS
• SE INDICA INMOVILIZACION CON COLLAR CERVICAL
• PROTECCION DE VIA AEREA MEDIANTE DISPOSITIVO AVANZADOP EN SECUENCIA
DE INTUBACION RAPIDA, FARMACOS ROCURONIO 50MG I.V BOLO, FENTANIL 100
MCG I.V BOLO, ETOMIDATO 10 MG I.V BOLO, SE INTUBA CON TUBO 8.0 A 22 CM DE
COMISURA LABIAL DERECHA CON RUIDOS RESPIRATORIOS EN AMBOS CAMPOS
PULMONARES, MEJORIA DE LAS OXIMETRIAS Y MOVILIZACION DE LA COLUMNA
DE VAPOR DE AGUA, SE ADAPTA A VENTILACION MECANICA. EN MODO CONTROL
POR VOLUMEN.

7. • Se observan múltiples áreas puntiformes
de localización intraparenquimatosa
frontal bilateral, temporal izquierda,
parietal bilateral y ganglio basal derecha
en relación con áreas de contusión
hemorrágica.
• Colección hiperdensa epidural temporal
izquierda de 28x20x4 mm con leve efecto
compresivo y presencia de pequeña
burbuja de gas asociada a fractura
deprimida del temporal izquierdo.
• Aumento del tejido blando en las regiones
frontal izquierda, temporal bilateral y
parietal alta izquierda.
• Ocupación por material con densidad de
tejidos blandos del CAE izquierdo.
TAC CEREBRAL

8. IMAGENES
• TOMOGRAFíA DE COLUMNA CERVICAL: ESTUDIO DENTRO DE LMITES NORMALES.
• ESCANOGRAFIA DE TORAX: HALLAZGOS NO DESCARTAN CONSOLIDACION
SUBSEGMENTARIA EN AMBOS LOBULOS INFERIORES
• ESCANOGRAFíA DE ABDOMEN Y PELVIS NORMAL.
• En el parénquima pulmonar se identifican algunas opacidades mixtas de
predominio consolidativo hacia los segmentos basales posteriores de ambos
lóbulos inferiores
HALLAZGOS NO DESCARTAN CONSOLIDACION SUBSEGMENTARIA EN AMBOS
LOBULOS INFERIORES.
• RADIOGRAFIA DE TORAX
Zonas extensas de infiltrado alveolar mal definido en los lóbulos superiores y el tercio
medio del hemitórax izquierdo, sin derrames pleurales o neumotórax.

9. INTERCONSULTAS
• NEUROLOGIA:
ANISOCORIA PUPILA DERECHA 4 MM IZQUIERDA 3 MM EN EL MOMENTO SIN
MOVIMIENTOS ANORMALES BABINSKI BILATERAL AL EXAMEN FÍSICO PACIENTE BAJO
SEDACIÓN RASS -4, EN POSICIÓN DE DECORTICACIÓN.
SE CONSIDERA EPISODIO SECUNDARIO A CRISIS EPILEPTICA FOCAL POR FOCO
EPILEPTOGENO POSTRAUMATICO.
CONTINUAR MANEJO ANTICONVULSIVANTE A DOSIS INSTAURADAS.
PENDIENTE EEG
NO SE DESCARTA NEUROINFECCIÓN POR LO CUAL SE REALIZARÁ EL DIA DE HOY
PUNCION LUMBAR, CONTINUAMOS ATENTOS A EVOLUCIÓN.

10. • Neurocirugia
NO TIENE CRITERIO QUIRURGICO, SE SUGIERE PASAR A UCI PARA MEDIDAS DE
NEUROPROTECCION.
• CIRUGIA GENERAL
• CIRUGIA PLASTICA
INTERCONSULTAS

11. EVOLUCIONES
Neuroproteccion
1 - 4
Aprtura ocular espontanea, no obedece ordenes.
Pobre respuesta neuologica, movimientos tonico clonicos en
miembros superiores.
Se inicia Acido Valproico
Puncion Lumbar.
5 - 6
7
Inicio de destete de sedacion

12. EVOLUCIONES
PERSISTE EPISODIOS CONVULSIVOS.
8
SE DESCARTA NEUROINFECCION
LEVETIRACETAM, DESTETE DE SEDACION
10
10

13. EVOLUCIONES
LLEVAR A COMA BARBITURICO
TRAMITES DE REMISION
EPILEPSIA FOCAL POSTRAUMATICA
REFRACCTARIA, POR LO CUAL SE DEBE INTERVENIR CON SEDACIÓN
PROFUNDA
MAL PRONOSTICO NEUROLOGICO.
12
12
Neuro

14. ESTADO EPILEPTICO
REFRACTARIO

15. ALGORITMO DE MANEJO

16. Estado Epileptico

17. Estado Epileptico Refractario

18. Coma Barbiturico

19. ALGORITMO DE MANEJO

20. ESTADO EPILEPTICO REFRACTARIO
• Mayor 60 minutos.
• Fallo terapeutico de 2 medicamentos De
primera linea administrados adecuadanente y
en dosis correcta.

21. MANEJO
• No existe evidencia de superioridad de la
inducción del coma anestésico con
barbitúricos (tiopental) o no barbitúricos
(propofol, midazolam).
• Evitar propofol en niños, por su mayor
propensión a desarrollar el síndrome por
infusión de propofol (acidosis láctica,
elevación de CK, hipertrigliceridemia…)

22. MANEJO
1. Ingreso en UCI. Sostén de constantes vitales.
2. Coma farmacológico durante 24-48 horas.
Mantener FAE empleados previamente.
Retirada de fármacos inductores del coma en
12-24 horas. Monitorización mediante EEG.
3. Iniciar/continuar la administración de un FAE
crónico.
4. Tratamiento causal y de las complicaciones.

23. FISIOPATOLOGIA
Y
MECANISMOS DE ACCION

24. FISIOPATOLOGIA
1) la capacidad de determinadas neuronas de
experimentar cambios paroxísticos de
despolarización.
2) la disminución del tono inhibidor gabérgico,
que ocasiona una desinhibición
3) el incremento del tono excitador
glutamérgico.

25. • Antiepilépticos que actúan principalmente sobre
canales iónicos: CBZ, PHT, LTG, OXC, PGB, ESM, ZNS,
RFM, LCM, ESL, RTG.
• Antiepilépticos que actúan principalmente
potenciando el tono gabérgico: CLB, CZP, PB, TGB,
VGB.
• Antiepilépticos que actúan a través de múltiples
mecanismos de acción: FBM, GBP, TPM, VPA.
• Antiepilépticos que actúan por otros mecanismos:
LEV.
ANTICONVULSIVANTES

26. ANTICONVULSIVANTES

27. ANTICONVULSIVANTES

28. ANTICONVULSIVANTES

29. ANTICONVULSIVANTES

30. FENITOINA
Fenitoína es el medicamento
más usado como
anticonvulsivante y para el
tratamiento profiláctico de CPT
en TEC severo.
Pka 8.3
Niveles terapéuticos 10-20
mcg/ml.
Tomarse en el estado
estacionario: antes de la 9
dosis.

31. MECANISMO DE ACCION
• Su mecanismo de acción esta dado por la
limitación de los potenciales de acción
evocados por la despolarización
• Este efecto esta dado por el retraso del
periodo de reactivación del canal de Na+
activados por voltaje.

32. CANALES DE SODIO

33. DOSIFICACIÓN
La American Academy of Neurology recomienda:
Profilaxis de CPT
dosis de carga de 18mg/kg en 30 – 60 minutos
dosis de mantenimiento de 100 mg 3/día
VO 300 mg C/8h; total de 900mg
dosis de mantenimiento de 100mg c/8h.
Otros estudios refieren dosis de mantenimiento
de 5 a 7 mg/kg día repartido en 3 dosis.

34. ESTUDIOS

35. • Alta unión a proteínas (95% aprox)
• Metabolismo por citocromo P450 2C9 se ve afectada
por (inhibidores o inductores del CYP2C9)
• Es un fuerte inductor del CYP3A4 y CYP 2C9
aumentando la tasas de metabolismo de los
fármacos sustratos de esta isoenzima disminuyendo
las concentraciones plasmáticas así como su
farmacodinamia, lo cual en el contexto de un
paciente critico es potencialmente perjudicial y debe
ser identificado y monitorizado.
EFECTOS ADVERSOS

36. EFECTOS ADVERSOS

37. BENZODIAZEPINAS

38. BENZODIACEPINAS

39. MECANISMO DE ACCION
Afinidad
• LORAZEPAM
Accion
• MIDAZOLAM
• DIAZEPAM
Duracion
Tejido adiposo
Dosis dependiente

40. ESTADO EPILEPTICO

41. ACIDO VALPROICO
• Pka 4.8
• Se absorbe con rapidez.
• Alcanza una concentración
plasmática máxima al cabo de 1 a
4 horas,
• Casi todo el valproato (95%) sufre
metabolismo hepático; menos del
5% se excreta sin cambios.
• La vida media del fármaco es de
casi 15 horas, pero se reduce en
los pacientes que toman otros
antiepilépticos.

42. • Aumenta la sintesis a traves
de la activacion de
Glutamato Decarboxilasa.
• Previene el catabolismo a
traves de la inhibicion de la
Gaba Transaminasa.
• Liberacion de Gaba a traves
de canales de Calcio.
• Activacion postsinaptica del
receptor Gaba A.
ACIDO VALPROICO

43. INTERACCIONES NEDICAMENTOSAS
• Barbituricos: disminuye la [] plasmatica
• Lorazepam: eleva CP
• Carbamazepina: aumenta CP
• Carbapenems: disminuye CP
• Topiramato: aumenta la toxicidad de AV
ACIDO VALPROICO

44. DOSIS
Inicial: 15mg/k/d
5-10 mg/k/d cada semana
Dosis maxima 60 mg/k/d
VO = IV
ACIDO VALPROICO

45. LEVETIRACETAM
• Metabolismo
desconocido.
• DOSIS:
500 mg cada 12 horas
Max 1500 mg c/12 h
Pka 9.29 (Keppra)

46. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
• Alcohol
• Depresores de SNC: ⬆ toxicidad
• Hidrocodona
• ISRS
• Zolpidem
LEVETIRACETAM

47. TOPIRAMATO
• Miscelaneo

48. TOPIRAMATO

49. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
• Alcohol
• Amitriptilina
• Hidrocodona
• Depresor SNC
• Metformina
• ISRS
• Zolpidem
TOPIRAMATO

50. TIOPENTAL
Unión a receptor GABA,
pero en un lugar de unión
diferente a las
benzodiacepinas.
Eliminacion lenta
P450 3ª4
Acumulacion en pacientes
con daño hepatico y renal.
Pka 7.6

51. ANTICONVULSIVANTES