La encefalitis se define como una inflamación del parénquima cerebral, generalmente asociada a inflamación de las meninges. Puede ser causada por una variedad de gérmenes como bacterias, virus y parásitos. Los síntomas incluyen fiebre, cefalea, vómitos, alteraciones de la conciencia y convulsiones. El diagnóstico se basa en el examen clínico, análisis de liquido cefalorraquídeo y neuroimágenes. El tratamiento depende de la causa subyacente y general

1. ENCEFALITIS MARY LEIDY BENITEZ SANCHEZ

2. Se define como proceso no supurativo del parénquima cerebral asociado casi siempre a inflamación de las meninges, con un amplio margen de manifestaciones clínicas y patológicas. Se pueden dividir en encefalitis primarias por afección inicialmente cerebral y secundarias a complicaciones sistémicas

3. Casi siempre la encefalitis está asociada a una meningitis, de manera que los dos síndromes, encefalitis y meningitis, forman un espectro continuo (meningoencefalitis) provocado por los mismos virus, aunque algunos virus pueden tener preferencia por alguna de estas localizaciones

4. Epidemiología En la mayoría no se conoce el agente patógeno y de las que se conoce, un 80 % es producido por enterovirus y en menor proporción se encuentran. ArbovirusVirus Herpes simplexVirusParatiroideoVirus Herpes zoster Influyen diferentes factores como el clima, la región geográfica, relación con animales, condiciones sanitarias, vacunación, y factores patógenos virales.

6. incidenciaSe estima la incidencia de encefalitis aguda vírica en la edad pediátrica alrededor de 8-10 casos/100.000 habitantes/año, siendo más frecuente en menores de 2 años.Analizando la distribución etiológica por edades, en los lactantes se observa un predominio de encefalitis de causa desconocida, así como las producidas por enterovirus y herpes simple.

7. En los niños mayores predominaban las encefalitis por sarampión, rubeola y parotiditis hasta la instauración de la inmunización triple vírica. Actualmente son más frecuentes las encefalitis por varicela, adenovirus y Mycoplasmapneumoniae. A diferencia del adulto, en la infancia se observa una mayor incidencia de encefalitis, mayor diversidad etiológica y mejor pronóstico global.

8. etiologiaQue generalmente se produce por la infección de gran variedad de gérmenes como bacterias, ricketsias, espiroquetas,leptospiras, parásitos,hongosvirus.

9. fisiopatologiaLos virus generalmentellegan al SNC por via hematogena . Estos virus puedenatravezar la mucosa (los enterovirus ) o ser inoculado en el tejidosubcutaneo ( los virus transmitidoporantropodos ). La replicacion viral en el interior de los tejidosextraneurales conduce unaviremiapersistente.Tambien los virus puedenaceder al SNC mediante la propagacion neuronal comopasa con el virus de la rabia en el cual el virus se propaga al SNC a lo largo de los nerviosperiferico. El tractoolfactoriopuedeservircomofuentepara el virus del herpez simple

10. Disversos virus individualespresentandiferenteafinidadesparaalgunas areas del SNC. Los enterovirus y el virus de la parotiditisepidermicageneralmenteinvaden los tejidos del espaciosubaranoideo y provocanirritacionmeningea.Los virus transmitidoporantropodos y el virus de la rabiacasisiemprecomprometen el parenquima y provocanunaencefalitis. En los ninos de mayor edad y en adultoelvirus del herpes simple tipo 1 generalmenteprovocaunaencefalitis en el lobulo temporal, mientrasque el tipo 2 generalmenteprovocauna meningitis

11. CLÍNICAVariable según agente etiológicoSu forma de presentación tiene que ver con el pronósticoNeonatos: Lesiones en piel (rash), ojos, mucosas; nivel de conciencia alterado, dejan de alimentarse, irritables, apariencia séptica.Lactantes: irritabilidad y letargia.Niños > 2 años: alteraciones de conducta y alucinaciones

12. PródromoFiebreCefalea (global, retrocular o frontal).Nauseas y vómitosLetargiaMialgiasExantema, Rash, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia

13. Alteraciones del estado de conciencia (confusión coma), estados amnésicos.Hiperestesia, Fotofobia, rigidez de cuello.Convulsiones tónicas o clónicas de inicio focal con o sin generalización.Signos de focalización: hemiparesia, disartria, compromiso de pares craneaneso signos de hipertensión endocraneana.

14. ExamenFísicoSignosde encefalitisdifusa o focalEstado mental alterado o cambios de personalidadHemiparesia, convulsionesfocales, disfunciónautonómica.Desorden de movimientosAtaxiaDefectos en pares craneanosDisfagiaMeningismo (menosseveroque en meningitis)Disfunciónsensorio-motora unilateral

15. DiagnósticoClínica.Epidemiología:edad, condición inmunológica, condiciones medio-ambientales y las características epidémicas y endémicas de la región.Exámenes generales de laboratorio normales.

16. laboratorio LCRNormal al comienzo.Después aumento de la celularidad con predominio de mononucleares.Proteínas normales o aumentadas en la medida en que halla mayor destrucción tisular.Glucosa es normal (o disminuida en caso de algunos virus como el de la parotiditis)Los cultivos y estudios para bacterias y hongos son negativos.

17. ImagenologíaNeuroimágenesTAC anormal en un 60% de los casos.RMN anormal en un 90% de los casos, precozmente.

19. Diagnóstico DiferencialEnfermedad Cerebrovascular y Neurológicas - ACV - Trombosisvenosa cerebral - Absceso cerebral. - Meningitis. - Estatusepiléptico. - Hemorragiasubaracnoidea o intraparenquimatosa.InfeccionesViralesBacterianas y parasitariasPseudomigraña con pleocitosisEncefalopatíaspordrogas y post infecciosas.Encefalitisparaneoplásicay Linfoma SNC.Hipoglicemia.Lupus.Estado confusionalagudopordrogas y toxinas.Psicosis.Trauma.Tumor.

20. Complicaciones El daño cerebral permanente puede ocurrir en casos severos de encefalitis y puede afectarLa audiciónLa memoriaEl control muscularLa sensibilidadEl lenguajeLa visión

21. ManejoInicialControlar signos vitales.Tratar shock o hipotensión.Proteger vía aérea en compromiso de conciencia.Estar preparado para tratar convulsiones ejp la benzodiasepina.Oxígeno

22. TRATAMIENTOExcepto Encefalitis Herpética, el manejo es de soporte y sintomático. – Antibiótico en infecciones bacterianas secundarias – Anticonvulsivantes : Benzodiazepinas, Fenitoína, Carbamazepina. – Dexametasona 0,15mg/Kg c/6h con el fin de reducir el edema cerebral – Adecuado manejo de líquidos y electrolitos.– Antivirales, comoaciclovir (Zovirax) y foscarnet (Foscavir), paratratar la encefalitispor herpes u otrasinfeccionesviralesseveras.Siempre tomar TAC antes de PL.

23. PRONÓSTICOLa mayoría de los pacientes se recuperan completamente.El pronóstico depende de la gravedad de las lesiones y de las características del paciente.Déficit intelectual, motor o psiquiátrico, disartria, epilepsia, déficit visual y/o auditivo, pérdida de memoria.

24. prevencionLa encefalitis no se puede prevenir salvo intentando prevenir las enfermedades que pueden desembocar en una encefalitis. La encefalitis que puede acompañar o seguir a las enfermedades típicas de la infancia, como el sarampión, las paperas y la varicela, se puede prevenir en gran medida administrando las vacunas contra estas enfermedades en los momentos pertinentes.

25. CasoclinicoPaciente varón de 4 años previamente saludable, cuya madre refiere inicio de cuadro cuatro días antes de la hospitalizacióncaracterizado por convulsiones tónico-clónicas generalizadas de más de 1 hora de duración, niega fiebre u otra sintomatología previa. Es llevado a Hospital de su localidad, donde recibe Diazepam,Fenobarbital y Fenitoína, fue sometido a Punción Lumbar, evidenciándose salida de Líquido cefalorraquídeo (LCR) a presión aumentada . A pesar del tratamiento instaurado no control de las convulsiones ni recuperación del estado de conciencia, (Glasgow < 8), por lo que se lecoloca tubo de endotraqueal y es derivado a nuestro hospital para apoyo ventilatorio y Status Convulsivo no controlado.

26. antecedentes:Producto de parto vaginaleutócico, no asfixia perinatal, desarrollopsicomotor normal hasta antes del episodio.Inmunizaciones: No recibió anti Hib ni vacunacontra varicela. No historia personal o familiarde convulsiones. No epilepsia familiar. Noantecedentes de convulsión febril. Familiaresniegan eruptivas anteriormente a este episodioy desconocen contacto probable en las últimas4 semanas.

27. Examen FísicoFC:120 lpm, FR: 24 rpm, PAM: 80 mm Hg ,T° 38.7°C. Paciente intubado sin patrónrespiratorio propio, palidez de piel y mucosas,no frialdad distal, llenado capilar < de 2segundos, pulsos periféricos de buenaintensidad, no lesiones en piel. Respiratorio:Roncantes difusos en ambos campos pulmonares.Neurológico: Pupilas anisocóricas poco reactivasa la luz. PD: 3.5 mm, PI: 4mm, hipertonía deextremidades a predominio hemicuerpo izquierdo, localiza dolor al estímulo, no rigidezde nuca, no apertura ocular, Escala Coma deGlasgow 7.

28. EvoluciónPaciente con asistenciaventilatoria, inicia tratamiento con antibioticosde amplio espectro, sedoanalgesia, fenitoina ymanitol endovenosos, por presentar signos dehipertensión endocraneana; persiste febril desdeel ingreso. Se inicia apoyo inotrópico; porpersistir signos de hipertensión cerebral se usasoluciones hipertónicas

29. al 4°día de hospitalización reinicia con convulsiones añadiéndose un segundo anticonvulsivante.Al 5°día de hospitalización y noveno de enfermedadaparecen lesiones eritematopapulovesicularesen cuello, tórax y miembro superior derechoque fueron en numero de 5, se iniciaaciclovirendovenoso.

30. Al 9° día dehospitalización curva febril en descenso. Al 14°día de hospitalización las lesiones se hallabanen fase costrosa, concomitantemente pacientecursa con disautonomías.Permaneció 27 días en ventilación mecánica.Desarrolló cuadriparesia espástica requieriendorelajantes musculares. Es transferido a los 43días de hospitalización para continuar manejoen Hospital Nivel IV, con los siguientes DX.

31. DX.Secuela de Encefalo MielitisDifusa Aguda por Varicela, cuadriparesiaespástica, estridor laríngeo secuelar.

32. BIBLIOGRAFIA. Koskiniemi M, Rautonen J, Lehtokoski-Lehtiniemi E, Vaheri A. Epidemiology of encephalitis in children: a 20 year survey. Ann Neurol 1991; 29: 492-498. http://books.google.com.do/books?id=d4NfFCXqc2IC&pg=PA676&dq=fisiopatologia+de+la+encefalitis+en+ninos&hl=es&ei=nM_dTarRevistaPediatríaElectrónicaUniversidad de Chile Servicio Salud Metropolitano NorteFacultad de Medicina Hospital Clínico de NiñosDepartamento de Pediatría y Cirugía Infantil Roberto Del Río: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001415.htm/cgi/medlineplus/email_request_sp.pl?refPage=http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001415.htm&emailTitle=Encefalitisáá