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UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
CATEDRA DE PEDIATRÍA
TEMA: Encefalitis
ESTUDIANTE:
TENELEMA ASES DANIELA NATALY
DOCENTE:
DR. IVÁN TOAPANTA
NOVENO A
AMBATO - ECUADOR
DEFINICIÓN
• Afectar al cerebro y meninges
(meningoencefalitis)
• Cerebro (encefalitis)
• Médula espinal y cerebro (encefalomielitis).
Inflamación aguda del parénquima cerebral,
secundaria a una infección o una reacción
autoinmune que da lugar a una disfunción
neuropsicológica difusa o focal.
Incidencia
• 5-10 casos/100.000 niños <
1año hasta
• 17 casos 100.000 niños > 1
año.
A disminuido
con:
• Vacunación infantil para
sarampión, rubéola,
parotiditis y polio, varicela
zoster (VVZ) y gripe.
EPIDEMIOLOGIA
Herpes virus, alfa virus
virus herpes simple (VHS)
virus varicela zóster (VVZ),
Enterovirus
Parotiditis, rubéola, parainfluenza,
influenza, adenovirus, hepatitis A
y B, VIH y rabia
Etiología
Origen infeccioso en el 70%
Etiología más frecuente es infección por
enterovirus como echovirus y coxackie
Bacterias
Bartonella o Mycoplasma
Treponemas, Leptospira, Brucella,
Tuberculosis, Listeria, Rickettsia
Niños procedentes del trópico tener en
cuenta Plasmodium y Tripanosoma.
• VHS 1 y 2
• Enterovirus
• Adenovirus
• Citrobacter
• Listeria
Neonatos y
lactantes
•Enterovirus (verano, otoño)
•Herpes virus
•Adenovirus
• Influenza A y B, parainfluenza
•Sarampión, rubeola, parotiditis
• VIH
•Mycoplasma
•Bartonella
Niños y
adolescentes
Fisiopatología
Encefalitis aguda
Inflamación y el edema
presentes en las áreas
infectadas
Hemisferios cerebrales,
el tronco encefálico, el
cerebelo y, en
ocasiones, la médula
espinal.
Pueden presentarse
hemorragias
petequiales en las
infecciones graves
La invasión viral directa
del encéfalo daña las
neuronas y produce
cuerpos de inclusión
visibles al microscopio.
En encefalitis por HSV
no tratada, puede
producir necrosis
hemorrágica encefálica
La encefalomielitis
diseminada aguda
Áreas multifocales de
desmielinización
perivenosa
Ausencia de virus en el
encéfalo
Fisiopatología
Clasificación de la encefalitis
Encefalitis aguda
Provocada por una
agresión directa del
virus
Afecta
predominantemente a
la substancia gris
Los síntomas de
infección van de la
mano con los
neurológicos
Encefalitis de
mecanismo
inmuno-mediado
Se reconoce un
antecedente infeccioso
o vacunal
Anticuerpos anti
receptor N-metil-D-
aspartato y contra el
complejo canal de K+
regulado por voltaje
El proceso inflamatorio
se localiza en el área
límbica , los síntomas
son de tipo psiquiátrico.
Cuadro Clínico
Alteraciones del comportamiento
Déficits motores (ataxia y otras alteraciones del
movimiento)
Alteración de pares craneales
Parestesias, convulsiones.
Alteración del nivel de conciencia
Somnolencia o letargia , en casos graves, coma y
muerte
Fiebre es un síntoma que orienta a encefalitis
infecciosa.
Aparece 1 semana después
de un cuadro febril con
infección respiratoria
Aparece en una enfermedad
exantemática en remisión
Vacunación reciente
Sintomatología de
instauración brusca
Característico: Convulsiones
Encefalitis posinfecciosa
Diagnóstico
Pruebas de imagen : para descartar
hematomas, hemorragias, tumores.
Tomografía: con contraste y sin
contraste, permite realizar la punción
lumbar con precisión.
Resonancia Magnética: es muy
sensible ya que constata alteraciones
en fases precoces y en más áreas
cerebrales.
En encefalitis virales aumenta el
contenido de agua en las zonas afectas,
resultando en hiposeñal en T1 e
hiperseñal en T2
Diagnóstico
Análisis del LCR
La punción lumbar debe realizarse con el paciente
sedoanalgesiado, en posición horizontal, con aguja fina y
sistema manual de medición de la presión del LCR.
Ligera pleiocitosis (< 500 células/mm3
con un promedio de 100 células/mm3 )
predominio linfocitario y glucorraquia y
proteinorraquia en límites normales o
ligeramente elevadas.
Cultivos para bacterias, virus, hongos y
micobacterias.
PCR para Herpes simple, enterovirus,
influenza
Diagnóstico
Electroencefalograma
Una prueba muy sensible casi siempre esta
alterado pero es poco específica.
Se caracteriza por una afectación
generalizada con ondas lentas.
En encefalitis herpética la focalidad
temporal y descargas en brotes de
complejos punta-onda.
Diagnóstico
Analítica sanguínea
Hemograma
pH
Glucosa
Transaminasas
Acido láctico
Amonio
Electrolitos
Detección de anticuerpos anti NMDAR o
VGKC en suero.
Cociente IgG en LCR / IgG suero dividido
por el cociente albúmina LCR / albúmina
suero
Si es > 1 indica que existe una mayor
producción de anticuerpos en LCR
que en el suero.
Diagnóstico diferencial
Vasculopatias
Absesos Empiemas
Tumores
Hematoma subdural
Encefalomielitis diseminada aguda
Encefalitis limbica
Sx de Reye
Tratamiento
Preservar las funciones vitales.
Signos de hipertensión endocraneal
:hipertensión arterial, bradicardia,
alteraciones pupilares.
Monitorizar el nivel de conciencia
escala de Glasgow, si es <de 8-9, se
procederá a la intubación y
asistencia ventilatoria .
Suero salino hipertónico al
3 %, manitol,
hiperventilación controlada
Tratamiento etiológico
Herpes: Aciclovir 15 mg/kg cada
8 horas, IV por 21 días
Mycoplasma pneumoniae:
Azitromicina 20 mg/kg/24 horas,
IV por 5 días máximo 500 mg/día.
Varicela-zóster: aciclovir
1500mg/m2 /día, durante 7 días,
IV.
Encefalitis inmuno-mediada
Tratamiento con
inmunoglobulina, corticoides,
plasmaféresis y en refractarios
se han utilizado ciclofosfamida
y rituximab.
Corticoides Metilprednisolona,
30 mg/kg/día, iv, máximo 1
g/día durante 3-5 días
Posterior pautas orales
prolongadas de prednisolona, 2
mg/kg/día, oral, máximo 80
mg/día, durante 1-2 meses
Descenso progresivo hasta su
retirada tras 2-3 semanas
Inmunoglobulina humana
inespecífica
Dosis de 2 g/kg, repartidos en
una o varias dosis , entre 2
g/kg/día y 400 mg/kg/día
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  • 1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA CATEDRA DE PEDIATRÍA TEMA: Encefalitis ESTUDIANTE: TENELEMA ASES DANIELA NATALY DOCENTE: DR. IVÁN TOAPANTA NOVENO A AMBATO - ECUADOR
  • 2. DEFINICIÓN • Afectar al cerebro y meninges (meningoencefalitis) • Cerebro (encefalitis) • Médula espinal y cerebro (encefalomielitis). Inflamación aguda del parénquima cerebral, secundaria a una infección o una reacción autoinmune que da lugar a una disfunción neuropsicológica difusa o focal.
  • 3. Incidencia • 5-10 casos/100.000 niños < 1año hasta • 17 casos 100.000 niños > 1 año. A disminuido con: • Vacunación infantil para sarampión, rubéola, parotiditis y polio, varicela zoster (VVZ) y gripe. EPIDEMIOLOGIA
  • 4. Herpes virus, alfa virus virus herpes simple (VHS) virus varicela zóster (VVZ), Enterovirus Parotiditis, rubéola, parainfluenza, influenza, adenovirus, hepatitis A y B, VIH y rabia Etiología Origen infeccioso en el 70% Etiología más frecuente es infección por enterovirus como echovirus y coxackie Bacterias Bartonella o Mycoplasma Treponemas, Leptospira, Brucella, Tuberculosis, Listeria, Rickettsia Niños procedentes del trópico tener en cuenta Plasmodium y Tripanosoma.
  • 5.
  • 6. • VHS 1 y 2 • Enterovirus • Adenovirus • Citrobacter • Listeria Neonatos y lactantes •Enterovirus (verano, otoño) •Herpes virus •Adenovirus • Influenza A y B, parainfluenza •Sarampión, rubeola, parotiditis • VIH •Mycoplasma •Bartonella Niños y adolescentes
  • 7. Fisiopatología Encefalitis aguda Inflamación y el edema presentes en las áreas infectadas Hemisferios cerebrales, el tronco encefálico, el cerebelo y, en ocasiones, la médula espinal. Pueden presentarse hemorragias petequiales en las infecciones graves La invasión viral directa del encéfalo daña las neuronas y produce cuerpos de inclusión visibles al microscopio. En encefalitis por HSV no tratada, puede producir necrosis hemorrágica encefálica La encefalomielitis diseminada aguda Áreas multifocales de desmielinización perivenosa Ausencia de virus en el encéfalo
  • 9.
  • 10. Clasificación de la encefalitis Encefalitis aguda Provocada por una agresión directa del virus Afecta predominantemente a la substancia gris Los síntomas de infección van de la mano con los neurológicos Encefalitis de mecanismo inmuno-mediado Se reconoce un antecedente infeccioso o vacunal Anticuerpos anti receptor N-metil-D- aspartato y contra el complejo canal de K+ regulado por voltaje El proceso inflamatorio se localiza en el área límbica , los síntomas son de tipo psiquiátrico.
  • 11. Cuadro Clínico Alteraciones del comportamiento Déficits motores (ataxia y otras alteraciones del movimiento) Alteración de pares craneales Parestesias, convulsiones. Alteración del nivel de conciencia Somnolencia o letargia , en casos graves, coma y muerte Fiebre es un síntoma que orienta a encefalitis infecciosa. Aparece 1 semana después de un cuadro febril con infección respiratoria Aparece en una enfermedad exantemática en remisión Vacunación reciente Sintomatología de instauración brusca Característico: Convulsiones Encefalitis posinfecciosa
  • 12. Diagnóstico Pruebas de imagen : para descartar hematomas, hemorragias, tumores. Tomografía: con contraste y sin contraste, permite realizar la punción lumbar con precisión. Resonancia Magnética: es muy sensible ya que constata alteraciones en fases precoces y en más áreas cerebrales. En encefalitis virales aumenta el contenido de agua en las zonas afectas, resultando en hiposeñal en T1 e hiperseñal en T2
  • 13. Diagnóstico Análisis del LCR La punción lumbar debe realizarse con el paciente sedoanalgesiado, en posición horizontal, con aguja fina y sistema manual de medición de la presión del LCR. Ligera pleiocitosis (< 500 células/mm3 con un promedio de 100 células/mm3 ) predominio linfocitario y glucorraquia y proteinorraquia en límites normales o ligeramente elevadas. Cultivos para bacterias, virus, hongos y micobacterias. PCR para Herpes simple, enterovirus, influenza
  • 14. Diagnóstico Electroencefalograma Una prueba muy sensible casi siempre esta alterado pero es poco específica. Se caracteriza por una afectación generalizada con ondas lentas. En encefalitis herpética la focalidad temporal y descargas en brotes de complejos punta-onda.
  • 15. Diagnóstico Analítica sanguínea Hemograma pH Glucosa Transaminasas Acido láctico Amonio Electrolitos Detección de anticuerpos anti NMDAR o VGKC en suero. Cociente IgG en LCR / IgG suero dividido por el cociente albúmina LCR / albúmina suero Si es > 1 indica que existe una mayor producción de anticuerpos en LCR que en el suero.
  • 16. Diagnóstico diferencial Vasculopatias Absesos Empiemas Tumores Hematoma subdural Encefalomielitis diseminada aguda Encefalitis limbica Sx de Reye
  • 17. Tratamiento Preservar las funciones vitales. Signos de hipertensión endocraneal :hipertensión arterial, bradicardia, alteraciones pupilares. Monitorizar el nivel de conciencia escala de Glasgow, si es <de 8-9, se procederá a la intubación y asistencia ventilatoria . Suero salino hipertónico al 3 %, manitol, hiperventilación controlada
  • 18. Tratamiento etiológico Herpes: Aciclovir 15 mg/kg cada 8 horas, IV por 21 días Mycoplasma pneumoniae: Azitromicina 20 mg/kg/24 horas, IV por 5 días máximo 500 mg/día. Varicela-zóster: aciclovir 1500mg/m2 /día, durante 7 días, IV.
  • 19. Encefalitis inmuno-mediada Tratamiento con inmunoglobulina, corticoides, plasmaféresis y en refractarios se han utilizado ciclofosfamida y rituximab. Corticoides Metilprednisolona, 30 mg/kg/día, iv, máximo 1 g/día durante 3-5 días Posterior pautas orales prolongadas de prednisolona, 2 mg/kg/día, oral, máximo 80 mg/día, durante 1-2 meses Descenso progresivo hasta su retirada tras 2-3 semanas Inmunoglobulina humana inespecífica Dosis de 2 g/kg, repartidos en una o varias dosis , entre 2 g/kg/día y 400 mg/kg/día durante 5 días Plasmaféresis 7 sesiones durante 14 días.