Presentación de encefalopatía hepática

1. ENCEFALOPATIA
LIC . ENF. LUZ ALEJANDRA ARAUJO NUÑO
MAESTRA: LEO.MARINA MOLINA VARGAS
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA
POSTECNICO CUIDADOS INTENSIVOS

2. CONCEPTO
• La encefalopatía es una alteración de la
estructura y el funcionamiento cerebral que tiene
decenas de posibles desencadenantes.

3. TIPOS DE ENCEFALOPATIAS
ENCEFALOPATIA
HIPOXICA-
ISQUEMICA
ENCEFALOPATIA
SEPTICA
ENCEFALOPATIA
TRAUMATICA
CRONICA
ENCEFALOPATIA
HEPATICA
ENCEFALOPATIA
RENAL
ENCEFALOPATIA
HIPERTENSIVA

4. ENCEFALOPATIA HEPATICA
LIC . ENF. LUZ ALEJANDRAARAUJO NUÑO

5. OBJETIVOS
• Definir el concepto de encefalopatía hepática
• Identificar las manifestaciones clínicas de la encefalopatía hepática así como sus
principales desencadenantes del episodio de encefalopatía hepática.
• Conocer las medidas terapéuticas actuales de la encefalopatía hepática

6. INTRODUCCION
• La encefalopatía hepática (EH) es una complicación frecuente y
una de las manifestaciones más debilitantes de la enfermedad
hepática, que afecta gravemente la vida de los pacientes y la de
sus cuidadores. Por otra parte, en los adultos, el deterioro
cognitivo asociado a la cirrosis resulta en la utilización de más
recursos sanitarios que en cualquier otra manifestación de la
enfermedad hepática. El progreso en este área se ha visto
obstaculizado por una patogénesis compleja que aún no está
totalmente aclarada.

7. DEFINICION
• Conjunto de síntomas neuropsiquiátricos originados por la
acumulación sanguínea de sustancias nitrogenadas.
Condición grave, progresiva pero potencialmente reversible caracterizada
por un espectro de anormalidades neuropsiquiatrícas y desordenes motores
que se observan en pacientes con disfunción hepática de diferentes grados,
después de la exclusión de otras causas conocidas de enfermedad cerebral.

8. EPIDEMIOLOGIA
30- 40 % Pacientes con cirrosis hepática
10-50 % Pacientes con derivación portosistémica
La incidencia y prevalencia de la EH están relacionadas con la gravedad de
la insuficiencia hepática subyacente y la PSS( derivación portosistémica).
La prevalencia de EHMS en el momento del diagnóstico de la cirrosis es del
10%-14%, del 16%-21% en aquellos con cirrosis descompensada, y del 10%-
50% en pacientes con derivación portosistémica transyugular intrahepática.

9. CAUSAS
Debido a la perdida de la filtradora del hígado y a la
disminución en la función de dicho órgano, se
acumular varias toxinas que pueden interaccionar
entre si y alterar la función cerebral

11. ETIOLOGIA
Neurotoxicidad por amonio
Estrés oxidativo
Ligandos endógenos similares a benzodiacepinas
Edema de astrocitos
Neurotrasmisores anormales de histamina y serotonina
Citosinas inflamatorias
Toxicidad por magnesio
Neuroesteroides

12. FISIOPATOLOGIA
El NH3 proviene del metabolismo bacteriano de las proteínas y de la
glutamina contenidas en el tracto digestivo inferior y en menor
proporción del metabolismo del riñón y músculo esquelético.
el NH3 circulante es conducido al hígado donde se transforma en
urea excretándose a través de la orina y las heces.
En los pacientes con EH (bien sea por insuficiencia hepatocelular o
por la presencia de shunts) el NH3 circulante no es adecuadamente
detoxificado, lo que conduce a un incremento de su concentración
plasmática en la mayoría de los pacientes cirróticos
En presencia de un pH alcalino, el amoniaco en exceso atraviesa la
barrera hematoencefálica provocando un conjunto de alteraciones
estructurales y funcionales que explican la mayoría de las
manifestaciones clínicas de la EH

13. CLASIFICACION
De acuerdo a su evolución en el tiempo, la EH está subdividida en: • EH episódica; •
EH recurrente. EH que denota episodios de EH que se producen con un intervalo de
tiempo de 6 meses o menos; • EH persistente. Que denota un patrón de alteraciones
de comportamiento que están siempre presentes y entremezcladas con recaídas de
EH manifiesta.

15. GRADO EH.

16. CUADRO CLINICO
 EH Aguda:
 Cambios bruscos de
humor
 Somnolencia-insomnio
 Disminución en la
capacidad intelectual
 Desorientacion
 asterixis

17. MANIFESTACIONES CLINICAS
Encefalopatía crónica:
 Cirróticos con comunicación
portosistémico
 Disminución de la atención
 Apraxia
 Desorientación y perdida de la cap.
Intelectual
 Temblor parkinsoniano
 Lenta y progresiva
 Encefalopatía crónica recurrente
 Encefalopatía crónica persistente

18. MANIFESTACIONES CLINICAS
Coma hepático:
 Grado extremo de EH
 Disminución de la
conciencia
 Signos de Babinski
 Flapping desaparece
 Midriasis/ movimientos
oculares erróneos
 Crisis convulsivas/sueño
fisiológico
 Respiraciones de kausmaull
o Cheye-stocker- apnea

19. DIAGNOSTICO

20. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

22. TRATAMIENTO
1. MEDIDAS ESPECIFICAS:
 Identificación y eliminar los factores desencadenantes
 Corrección de las alteraciones hidro-electrolíticas:
suspender diurético, hidratación
 Evitar el uso de sedantes: se deben evitar siempre
 Si es imprescindible se pueden usar pequeñas dosis de
oxacepam
 evitar estreñimiento
 Tratamiento de las infecciones

23. TRATAMIENTO ( REDUCCION DE AMONEMIA)

24. ANTIMICROBIANOS NO ABSORBIBLES:
RIFAXIMINA

25. CUIDADOS DE ENFERMERIA
• •Control de constantes vitales.
• •Asegurar la permeabilidad de la vía aérea.
• •Realizar un estricto balance hídrico.
• •Prevención de caídas (barandillas, sujeciones mecánicas…). Evitar autolesiones.
• •Prevención de UPP. Movilización activa si el paciente colabora.
• •Vigilar posición: en cama 45º y en sillón 90º .
• •Promover descanso, confort y ambiente tranquilo. Informar al paciente y a su
familia acerca de la enfermedad y tratamiento.
• •Higiene, cuidados e hidratación de la piel. Evitar excoriaciones. Controlar el
prurito.

26. • •Cuidados especiales de la boca, en especial si tiene hemorragias gingivales.
•Evitar traumatismos que puedan provocar hemorragias: sonarse la nariz con
fuerza, usar cepillo de dientes duro…
• •Vigilar accesos venosos y punto de punción tras paracentesis evacuadora.
Presión prolongada después de punciones arteriales y venosas, y de todas las
inyecciones. Usar agujas para inyección de pequeño calibre.
• •Observar e informar si hay signos de hematemesis y melena.
• •Anticiparse a las manifestaciones de hemorragia, como equimosis, petequias y
epistaxis, e iniciar medidas preventivas.
• •Nutrición: Valorar el estado y necesidades nutricionales•Estimular el consumo
de vitamina C.
• •Eliminar el alcohol de la dieta.

27. CONCLUSION
La EH es una complicación muy importante de la enfermedad
hepática aguda o crónica, cuya fisiopatología aún no se conoce bien.
Los tratamientos están basados en la reducción de los niveles de
amonio y en la corrección y prevención de factores precipitantes. Los
cuidados de enfermería son cruciales para la estabilización y
prevención de complicaciones en este tipo de pacientes. Son de gran
importancia debido a la gravedad que puede adquirir el proceso. Es
necesario realizar un abordaje holístico del paciente.

28. ENCEFALOPATIA RENAL
LIC . ENF. LUZ ALEJANDRAARAUJO NUÑO

29. OBJETIVOS
• Definir el concepto de encefalopatía Urémica
• Identificar las manifestaciones clínicas de la encefalopatía urémica así como sus
principales desencadenantes del episodio de encefalopatía urémica.
• Conocer las medidas terapéuticas actuales de la encefalopatía urémica

30. INTRODUCCION
• La uremia constituye la etapa final de la insuficiencia renal
progresiva y la falla multiorgánica resultante: Se produce por la
acumulación de metabolitos de las proteínas y aminoácidos y la
falla concomitante de los procesos catabólicos, metabólicos y
endocrinológicos renales. No se ha identificado un metabolito
único como causa de la uremia. La encefalopatía urémica es una
de las muchas manifestaciones de la insuficiencia renal (IR).

31. CONCEPTO
La encefalopatía urémica (EU) es un síndrome orgánico
cerebral agudo o subagudo que generalmente aparece en los
pacientes con insuficiencia renal aguda o crónica cuando la
filtración glomerular cae por debajo del 10% de lo normal.

32. ETIOLOGIA
• La causa exacta de la EU se desconoce. Las etiologías posibles son la
acumulación de metabolitos y, quizás, el desequilibrio en los neurotransmisores
excitatorios e inhibitorios. También pueden ser factores contribuyentes la
parathormona y el calcio anormales.

33. ETIOPATOGENIA
En la insuficiencia renal aguda y crónica, el nivel de PTH se eleva con elevación
concomitante del contenido de calcio de la corteza cerebral.
Una combinación de factores, como la hipercalcemia y la disminución del
GABA y la actividad de la glicina conducen al balance alterado de los
efectos excitatorios e inhibitorios que contribuyen con las alteraciones
sistémicas asociadas con la EU.
Las fases iniciales de la encefalopatía urémica(EU) se caracterizan por la presencia
de niveles elevados de glicina, ácidos orgánicos (derivados de la fenilalanina) y
triptofano libre, y niveles disminuidos de GABA en el líquido cefalorraquídeo. Se
cree que el cerebro urémico utiliza menos ATP y produce menos ADP(adenosin
difosfato), AMP(Adenosin monofosfato ciclico) y lactato, coincidiendo con una
disminución generalizada de la función metabólica.

34. SINTOMAS
Los síntomas se inician en forma
insidiosa y no se notan a menudo por
los pacientes sino por los familiares o
cuidadores.
En muchos casos el deterioro
neurológico proporciona la primera
indicación del trastorno metabólico.
Los cambios en el sensorio incluyen:
letargía, irritabilidad, cambios de
personalidad, seguidos por
desorientación y confusión. Muchos
pacientes están somnolientos pero
agitados.

35. DIAGNOSTICO
• El análisis de sangre revela anomalías en los electrolitos y la
función renal es anormal. La paratohormona (PTH) y los niveles de
calcio son altos.
• EEG refleja la severidad de la encefalopatía. Los cambios más
comunes son la desaparición de las frecuencias rápidas y la
prominencia de las ondas lentas.

36. DIAGNOSTICO
• La tomografía axial computarizada (TAC) y el estudio del liquido cefalorraquídeo
(LCR) ayudan a excluir diagnostico como el hematoma subdural o la infección del
sistema nervioso central pero habitualmente sus hallazgos son inespectficos como ser:
atrofia cerebral en la TAC o una hiperproteinorraquia en el LCR.
La Resonancia Magnética (RM) puede mostrar un aumento de intensidad
de la señal en áreas corticales y subcorticales en los lóbulos parietal y
temporal, esto refleja el edema local que se resuelve después de los
tratamientos con diálisis.

37. TRATAMIENTO
Es importante realizar la corrección del trastorno metabólico, comúnmente
mediante la diálisis (hemodiálisis o peritoneal) o el trasplante renal, con los
cuales mejora la función renal.
Las convulsiones pueden ser tratadas con fármacos antiepilépticos (FAE) en
dosis más bajas que las usuales.
Son de tratamiento de urgencia la presencia de hematoma subdural o la
hemorragia intracraneana.
Se debe adecuar las dosis de los medicamentos que el paciente recibe de
acuerdo al grado de función renal.
Realizar el tratamiento de la hipertensión arterial sistémica y las infecciones de
acuerdo germen identificado o sospecha clínica

38. BIBLIOGRAFIA
Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the
European Association for the Study of the Liver and the American Association for
the Study of Liver Diseases. J Hepatol (2014),
http://dx.doi.org/10.1016/j.jhep.2014.05.042
Dra. Cusicanqui G. María Isabel Dr. Fernandez C.Juan Carlos, Neurólogo Hospital de
Clínicas, Docente Titular Facultad de Odontología UMSA, Encefalopatía Uremica, Rev.
Act. Clin. Med v.11 La Paz sep. 2011, disponible
enhttp://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?pid=S2304-
37682011000800010&script=sci_arttext