Insuficiencia renal aguda, tema muy importante y básico en el conocimiento del estudiante de medicina. Presentación con términos y conocimientos útiles para el grado de aplicación, con presentación de casos clínicos al final para evaluar el conocimiento adquirido.

2. Orientación
 Lo mas importante es saber diferenciar la forma prerrenal, renal
y postrenal, según los parámetros analíticos y etiopatogenicos.
 Recordar las indicaciones de diálisis y el tratamiento especifico de
cada IRA.

3. Aspectos esenciales
 Existen tres tipos de IRA: prerrenal, parenquimatosa y postrenal.
 Prerrenal: Cuando desciende el flujo plasmático al riñón.
 Datos típicos : Na orina <20 mEq/l, EF Na orina <1%, Osm orina >500mOsm/kg
H2O.
 Tx: es el de la causa que la produce.
 Parenquimatosa: Por lesión directa (toxica o isquémica) o indirecta del túbulo.
 Datos típicos: Na orina >40 (puede ser considerado >20), EF Na orina > o = 1%,
Osm orina <350 mOsm/kg H20.
 Tx: Sintomático y solo cuando falla se emplea diálisis.
 Postrenal: Por obstrucción de la vía urinaria.
 Datos típicos: Na orina próximo al plasmático, K orina próximo al plasmático,
diuresis variable.
 Tx: descompresión de la vía urinaria.

4. Aspectos esenciales

5. Definición
 La insuficiencia renal aguda (IRA) o fracaso renal agudo (FRA) es un
deterioro brusco de la función renal.
 No se ha definido con precisión el tiempo en el que se instaura puesto que
depende de la etiología y de las características del paciente, pero se ha
estimado en días o semanas y no mayor de un mes.
 Se caracteriza por la disminución rápida del filtrado glomerular
(horas a semanas), la retención de productos de desecho nitrogenado
y la alteración del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base.
 Es potencialmente reversible.

6. Etiología
 Situaciones que condicionan una reducción en la
perfusión renal (prerrenal).
 Patologías que afectan a cada uno de los componentes
tisulares: glomérulo, túbulo o intersticio
(parenquimatoso).
 Dificultades en la eliminación normal de la orina
(obstructivo).

7. Epidemiologia
 5 % aproximadamente de todos los ingresos
hospitalarios.
 30 % de los ingresos en las unidades de cuidados
intensivos.

9. Etiología
 Causa mas frecuente 70%.
 Si se trata de forma adecuada y precoz es reversible.
 En condiciones normales, un descenso del flujo plasmático renal
(FPR) no desencadena un FRA debido a que el filtrado glomerular
(FG) se mantiene gracias a la autorregulación ejercida por
angiotensina II y prostaglandinas.

10. Etiología
 Puede aparecer IRA prerrenal en dos situaciones:
1) Cuando el descenso del (FPR) es lo suficientemente grave como para que los
mecanismos de autorregulación no lo puedan compensar:
 Hipovolemia. Por disminución del volumen extracelular efectivo:
deshidrataciones, hemorragias, situaciones de tercer espacio (insuficiencia
cardiaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico, íleo, malnutrición).
 Descenso del gasto cardiaco. Las alteraciones en la contractilidad del VI o la
dificultad de llenado del VD disminuyen el GC.
 Vasodilatación sistémica: Shock séptico.
 Vasoconstricción de la arteriola aferente glomerular. Preeclampsia, sx
hepatorrenal, iatrogenia (>dopamina), hipercalcemia
2) Cundo se vea alterada la autorregulación de angiotensina II y
prostaglandinas. Uso de IECA y AINE.

11. Fisiopatología
 Ante una disminución del volumen intravascular se produce activación
del SRAA con los siguientes efectos:
 Aumento de angiotensina II: Induce un aumento de la reabsorción de
Na, K, Cl, bicarbonato, agua y urea.
 Aumento de Aldosterona: Estimula la reabsorción distal de Na
(disminuye Na en orina <20mEq/l y una excreción fraccionada de Na
<1%).
 Aumento de ADH: Retiene agua libre a nivel del túbulo colector. Esto
tiene como consecuencia un volumen de diuresis escaso (oliguria), y una
orina concentrada (osmolaridad urinaria mayor que la plasmática.

12. Clínica y diagnostico
 En el contexto clínico en el que el paciente se encuentre
(deshidratación, sepsis, insuficiencia cardiaca, etc)
presentara:
 Oliguria con elevación en sangre de urea y creatinina
y orina muy concentrada (Na urinario <20mEq/l, EF Na
<1%, Osm urinaria >500 mOsm/kg H2O).

13. Pronóstico y tratamiento
 La IRA prerrenal puede evolucionar a necrosis tubular aguda.
 Tratamiento a la causa desencadenante.
 Pautas en función de la situación del paciente:
 Situaciones de depleción de volumen: Se debe expandir la volemia
de forma enérgica, atendiendo signos de deshidratación y
monitorizando el volumen infundido. Si es posible controlar la PVC
(con buena expansión, la PVC esta entre 5 y 14 cm de agua).

14. Pronóstico y tratamiento
 Situaciones de 3er espacio/estados edematosos.
 El paciente tiene una disminución del volumen intravascular por
mala distribución del mismo.
 Se forzara diuresis con furosemida IV a dosis elevadas 120-
140mg y después una dosis de mantenimiento.

15. Pronóstico y tratamiento
 Situaciones de disminución del gasto cardiaco.
• Fármacos que aumenten la contractilidad del miocardio
(inotropos positivos: dobutamina, noradrenalina,
dopamina y adrenalina).
• Si el paciente tiene síntomas congestivos y no responde
adecuadamente a los inotropos, puede añadirse furosemida
intravenosa.
• En estas situaciones, la única indicación de expansión de
volumen es cuando el descenso de gasto cardiaco se debe a
un infarto masivo del VD.

16. Necrosis tubular aguda NTA

17. Etiología
Lesión directa del túbulo.
 Isquemia. Consecuencia de cualquier tipo de FRA que no fue
corregida.
 Toxica. Por tóxicos endógenos o exógenos .
 Endógenos: hemoglobina (hemolisis), mioglobina (rabdomiolisis),
bilirrubina (colestasis).
 Exógenos: Secundarios a farmacos. Contrastes yodados, antibioticos
(aminoglucosidos), anestesicos fluorados, AINE o antineoplasicos.

18. Etiología
 Lesión indirecta del túbulo. Es secundaria a lesiones a nivel de otras
estructuras parenquimatosas:
 Glomerular: Glomerulonefritis primarias y secundarias.
 Vascular: Vasculitis, ateroembolismo, trombosis o infarto de grandes
vasos o necrosis cortical.
 Tubulointersticial: Nefropatía tubulointersticial inmunoalergica.
 Obstrucción intratubular por acido úrico, proteínas de Bence-
Jones o fármacos (indinavir, sulfonamidas).

19. Fisiopatología
 La isquemia produce una menor presión capilar, lo que predispone a
un flujo tubular lento.
 La necrosis celular toxica o isquémica produce el desprendimiento de
las células tubulares de la membrana basal tubular, que caen hacia el
interior de la luz.
 Los detritus obstruyen la luz, aumentando la presión intraluminal de
modo retrogrado hasta la capsula de Bowman.
 Al aumentar la presión en la capsula se frena el filtrado.

20. Clínica
 Fase de instauración.
 1-3 días, periodo en que la causa esta actuando (tóxica o isquémica).

21. Clínica
 Fase de mantenimiento.
 1-3 semanas, dependiendo del agente etiológico y la gravedad del cuadro,
la expresión clínica también es muy variable.
 Es la fase mas grave con riesgo vital, aunque puede desarrollarse de
forma asintomática.
 Oliguria mas frecuente en la NTA isquémica.
 Edema agudo de pulmón.
 Retención de productos nitrogenados y signos de uremia.
 Acidosis metabolica, hiperpotasemia, hiperuricemia, hipermagnesemia.

22. Clínica
 Fase de resolución.
 Poliuria ineficaz.
 Aumento de la diuresis por recuperación parcial de la función renal. Sin
embargo aun no se eliminan productos nitrogenados ni sustancias toxicas.
 El túbulo aun no maneja bien el agua, Na y el resto de los iones.
 Causas de poliuria postfracaso renal:
 Se pierde sensibilidad de las células a la ADH (internalización de
acuaporinas)
 Se acumulan urea y otros osmoles, que producen diuresis osmótica al
recuperarse el paso tubular.
 Los túbulos se desobstruyen al regenerarse el epitelio.

23. Diagnóstico

24. Diagnóstico
 Ecografía renal para diferencias un FRA parenquimatoso de un FRA
obstructivo.
 En un fracaso renal no conocido, es preciso diagnosticar si es agudo o
crónico.

25. Diagnóstico
 Una vez identificada la NTA es necesario buscar el agente toxico o
isquémico resultante del episodio.
 Si aun no se puede filiar la causa del fracaso parenquimatoso, puede
estar indicada una biopsia renal.
 Como excepción de la regla, existe un grupo de FRA parenquimatosos
que se comportan como un FRA prerrenal con Na urinario <20 mEq/l y
EF <1%.

26. Tratamiento
 Identificar la causa y tratar la enf de base.
 Manejo sintomatico:
 Si el paciente muestra signos de depleción de volumen, se comenzara
con sueroterapia.
 Si sigue con oligoanuria, se intentara forzar diuresis con furosemida IV
en bolo (120-140mg).
 Si por el contrario se acompaña de sobrecarga de volumen, es preciso
realizar restricción hídrica y administrar furosemida IV.

27. Tratamiento
 La acidosis metabólica se corregirá con bicarbonato sódico si el
bicarbonato plasmático presenta una cifra inferior a 18 mEq/l.
 La hiperpotasemia se tratara si es > 6 mEq/l.
 Si el paciente no responde al tx sintomático y comienza a
presentar signos clínicos que puedan comprometer su vida, es
necesario iniciar tratamiento de soporte con diálisis aguda.

28. Tratamiento

29. 10%

30. Etiopatogenia
 Se produce cuando hay una obstrucción brusca de la vía urológica,
provoca un aumento en la presión de orina de modo ascendente.
 La causa mas frecuente es por patología prostática (hiperplasia,
adenocarcinoma).

31. Clínica
 Anuria si la obstrucción es completa.
 Diuresis normal si la obstrucción es incompleta.
 Poliuria cuando se produce la descompresión.
 Orina con concentraciones de sodio y potasio cercanas a las
concentraciones plasmáticas.
 Debido a que el urotelio actúa como membrana semipermeable para la
orina retenida, permitiendo que dichas concentraciones se equilibren
con las plasmáticas.

32. Diagnóstico
 Ecografía: es la prueba mas útil para demostrar dilatación de la
vía urinaria.
Tratamiento
• Descompresión precoz de la vía urinaria.

35.  Si el fracaso renal agudo cursa con anuria (diuresis <100ml/24 h),
el diagnostico diferencial queda restringido a:
 Uropatia obstructiva infravesical (patología prostática) o uropatia
obstructiva a cualquier nivel sobre riñón único funcionante.
 Uropatia obstructiva intratubular por cadenas ligeras, calcio, acido
úrico u oxalato.

36.  Necrosis cortical (CID, accidente obstétrico).
 Obstrucción vascular bilateral (disección aortica) o unilateral
sobre riñón único funcionante (tromboembolismo).
 Glomerulonefritis extracapilar rápidamente progresiva con
afectación grave ( (Goodpasture, lupus, vasculitis).
 Nefritis intersticial inmunoalergica aguda con afectación grave
(poco habitual).

37. Caso clínico 1

38. Caso clínico 2

39. Caso clínico 3

40. Caso clínico 4

41. Respuestas:
 Caso clínico 1: 5
 Caso clínico 2: 2
 Caso clínico 3: 4
 Caso clínico 4: 2

42. Bibliografía
 Nefrología, Manual CTO, 8 edición, capitulo 3, pags
24-29
 Rodríguez A. Fisiopatología del fracaso renal agudo.
En: Hernando Avendaño L. Nefrología Clínica Madrid
:Panamericana, 2003 :639-689.