Este documento proporciona información sobre el enfoque de la evaluación y el tratamiento de pacientes con intoxicación. Describe cinco síndromes tóxicos generales y los agentes asociados con cada uno. También detalla los exámenes de laboratorio útiles para el diagnóstico de intoxicaciones, incluidos los perfiles metabólicos básicos, la gasometría y los análisis de tóxicos. Además, explica las estrategias para prevenir la absorción de tóxicos, mejorar la eliminación y el uso de antídot

2. EXPOSICION
MORTALIDAD
1,597
defunciones
2,5 millones
de
exposiciones American Association of
Poison Control Centers,
2007

3.  Las sobredosis son frecuentes en el
departamento de urgencias, y aunque raras
veces son mortales se deben seguir
directrices generales para el tratamiento de la
persona intoxicada.
 Cuando se trata de un paciente intoxicado al
igual que en los demás pacientes es vital
asegurarse que no haya compromiso de la vía
aérea, la respiración esta intacta, y los pulsos
son palpables.

4.  Un síndrome tóxico es una constelación de
hallazgos en la exploración clínica que
ayuda al diagnóstico y tratamiento del
paciente que acude con una exposición a un
agente desconocido.

5.  La exploración física toxicológica debe
incluir documentación de los signos vitales,
diámetro pupilar, hallazgos cutáneos
(sequedad, enrojecimiento o sudoración), así
como la presencia de ruidos intestinales y
retención urinaria.

6.  Se distinguen cinco síndromes tóxicos
generales que reúnen distintas exposiciones
xenobióticas:
Simpaticomimético
Colinérgico
Anticolinérgico
Opiáceo
Hipnótico sedante

7.  Se caracteriza por la activación difusa del
sistema nervioso simpático.
 Las alteraciones de los signos vitales son:
Hipertensión (debido a
estimulación α-
adrenérgica
Taquicardia (por
aumento del tono β-
adrenérgico )
Pirexia Dilatación pupilar
Diaforesis Alteración del estado
mental

8.  Las sustancias que pueden provocar este
síndrome son:
a) Cocaína
b) Anfetaminas
c) Vasopresores
d) Agonistas β-adrenérgicos (pueden
provocar síndrome parcial dependiendo de
que fármaco este involucrado)

9.  Este síndrome tóxico se caracteriza por la
activación difusa del sistema nervioso
parasimpático , por lo general los signos
vitales asociados son:
Bradicardia (debido al aumento del tono vagal)
Depresión respiratoria (por parálisis)
Disminución de la saturación en pulsioximetría
por broncoconstricción y broncorrea

10.  El exceso de Ach afecta los receptores
muscarínicos, produciendo el desarrollo de
pupilas puntiformes y el síndrome de
SLUDGE:
 El exceso de Ach en la unión neuromuscular
provoca bloqueo despolarizante en los
músculos produciendo fasciculaciones y
parálisis.
S Salivación
L Lagrimeo
U Micción
D Defecación
G Alteración gastrointestinal
E Emesis

11.  En el SNC la
sobrecarga colinérgica
se asocia a desarrollo
de convulsiones y
coma.
 Los fármacos
asociados a la
aparición de este
síndrome bloquean la
función de la
acetilcolinesterasa
(AChE) causando la
acumulación de ACh en
la sinapsis.

12.  Estos agentes son insecticidas
organofosforados y gases nerviosos, como
los pesticidas carbamatos.
 Los carbamatos también se utilizan
terapéuticamente en la anestesia, la
miastenia grave y el tratamiento de los
síndromes anticolinérgicos.

13.  Es mas apropiado describir este síndrome
tóxico como síndrome antimuscarínico.
 Sus características son:
a) Taquicardia por bloqueo vagal.
b) Hipertermia (que puede ser leve o grave).

14.  Entre los agentes terapéuticos que producen
este síndrome se encuentran:
Efectos del SNC Efectos periféricos
Agitación Midriasis
Delirio Sequedad
Convulsiones (en casos graves) Enrojecimiento de la piel
Retención urinaria
Disminución de la motilidad
intestinal
Atropina Escopolamina Antihistamínicos

15.  Los opioides producen una combinación de
signos vitales clásicos, entre los cuales que
se encuentran:
a) Depresión respiratoria
b) Desaturación de oxígeno
c) Miosis
d) Disminución de la motilidad digestiva
e) Coma

16.  Los opioides producen este síndrome tóxico
por su unión a uno de los 4 receptores de la
proteína G en la membrana produciendo
analgesia.
 Se presentan efectos secundarios
indeseables como depresión
respiratoria, miosis y dependencia física.
 Otros fármacos que producen un síndrome
tóxico similar son las
imidazolinas, incluidas la clonidina, la
tetrizolina y la oximetazolina.

17.  Las benzodiacepinas se unen a los
receptores GABA en el cerebro y producen
un cuadro clínico de sedación o coma en el
contexto de signos vitales normales.
 Se cree de forma errónea que la ingesta de
benzodiacepinas produce depresión
respiratoria, este hecho puede ser cierto
cuando se administran IV.

18. Si los pacientes no coincide con ninguna de
las categorías anteriormente mencionadas,
debe sospecharse exposición mixta o no
diferenciada

19. Dispositivo de extracción y análisis de sangre extraída del
dedo
Perfil Metabólico Básico
Gasometría
Cribado de tóxicos en suero
Cribado de tóxicos en orina

20.  La información más importante que puede
extraerse del panel metabólico, incluye la
presencia o ausencia de HCO3 bajo y la
creatinina, si el paciente tienen un HCO3
bajo presenta alcalosis metabólica y el
médico debe calcular la brecha aniónica.

21.  Para ajustar el diagnóstico, el médico debe
centrarse en un abordaje sistemático y
valorar la concentración de cetonas y lactato
en suero, sin son negativos y la creatinina
es normal debe sospecharse la presencia de
intoxicación etílica.

22.  En la mayoría de los casos de intoxicación, la
oxigenación no es un dato de gran
relevancia, en su lugar al característica de
interés es el pH.
 En algunos casos es importante la
oxigenación (p,ej: cianuro, intoxicación por
CO, metahemoglobinemia).

23.  En general, los estudios incluidos en este panel
son las concentraciones de paracetamol,
salicilatos, etanol, y algunos laboratorios
también incluyen antidepresivos tricíclicos.
 La información más útil de este panel es el
paracetamol en suero, ya que los pacientes
suelen encontrarse a sintomáticos hasta que
acuden a urgencias y aproximadamente 1/500
sobredosis son por paracetamol y eran
insospechadas y tratables.

24.  La intoxicación por salicilatos debe
sospecharse en pacientes ancianos que
toman AAS y presentan alteraciones del
estado mental y taquipnea.

25. Anfetaminas
Opioides (este análisis pasa por alto presencia de opioides sintéticos como fentanilo y
la petidina)
Cocaína (detecta el metabolito benzoilecgonina, prueba fidedigna de consumo reciente,
no confirma intoxicación)
Cannabinoides (metabolito ácido tetrahidrocannabinólico, prueba fidedigna de
consumo, no confirma intoxicación)
Benzodiacepinas (metabolito oxazepam, el lorazepam no se incluye en este cribado)
Feniciclidina

26.  Ciertas sobredosis producen alteraciones del
ECG características que orientan el
diagnóstico y los planes de tratamiento.
 En general los tóxicos tienden a prolongar el
intervalo P-R (que refleja bloqueo nodal) el
intervalo QRS (bloqueo de canal de Na) o el
intervalo Q-T (bloqueo del canal de K).

27. Prevención de la absorción
Mejora de la eliminación
Antídotos
Disposición (evaluación psiquiátrica antes del
alta)

28.  Vaciado gástrico mediante la emesis o
lavado han sido fundamentales en el
paciente con sobredosis aguda.
 Algunos estudios sugieren que los
pacientes acuden después de 3 y 4 horas
tras la ingestión lo que tiende a hacer
menos probable que pudiera recuperarse
gran cantidad de la sustancia ingerida.

29.  El carbón activado ha remplazado estos
métodos de vaciado gástrico y ha
demostrado su eficacia en sobredosis
agudas.
 La utilidad clínica de este método de
descontaminación es limitado si la ingestión
ha sido 1 hora antes del ingreso en
urgencias.

30.  Algunas ingestiones se benefician de
multidosis de CA, ya que se unen a
agregados en el estomago (ac.
acetilsalicílico) o disminuyen la reabsorción
enterohepática o enteroentérica
(fenobarbital, fenitoína, teofilina).
 El CA debe dosificarse a 1gr/kg.

31.  Los laxantes no desempeñan un papel en el
control de la sobredosis. Suele estar
presentes en las soluciones de CA
premezcladas, si este es el caso, sólo debe
administrarse una dosis.
 Todas las intervenciones anteriormente
mencionadas están contraindicadas si existe
afectación de la vía aérea, vómitos
persistentes y en presencia de íleo,
obstrucción intestinales o perforación
digestiva.

32.  La diuresis forzada con suero salino normal
y lactato de Ringer mejora la eliminación de
fármacos de bajo peso molecular, como el
litio, en pacientes deshidratados.
 Esto debe ser cuidadosamente observado y
en estos pacientes deben evitarse los
diuréticos.

33.  La alcalinización de la orina con HCO3
sódico IV mejora la eliminación de ácidos
débiles y es útil en la sobredosis de
salicilatos.
 Las dosis típicas son entre 1 y 2 mEq/kg,
con el objetivo de mantener el pH urinario
entre 7 y 8, aproximadamente.

34.  La hemodiálisis y la hemoperfusión se
reservan para ingestiones potencialmente
mortales de sustancias con bajo volumen de
distribución, peso molecular menor de 500
Da, bajos aclaramientos endógenos,
hidrosolubilidad y que tengan poca unión a
proteínas.

35.  Los pacientes que han tomado una
sobredosis como intento de suicidio deben
recibir evaluación psiquiátrica antes del alta.
 En casos que los agente ingeridos sean
potencialmente tóxicos, los pacientes deben
ser observados durante 4 a 6 horas antes
del alta.

36.  Manual Washington de terapéutica
médica, 33ª edición.