La encefalopatía hepática es un síndrome neuropsiquiátrico causado por el paso de sustancias tóxicas como el amonio desde el hígado dañado al cerebro. Los síntomas van desde cambios de personalidad hasta coma. El diagnóstico se basa en el examen clínico y de laboratorio de pacientes con enfermedad hepática y alteración mental. El tratamiento incluye lactulosa, restricción de proteínas, antibióticos y suplementos como L-ornitina para reducir los niveles de amonio.

1. ENCEFALOPATIA
HEPATICA
ANA LUCIA VANEGAS
RESIDENTE MEDICINA INTERNA
2011

2. DEFINICION
• Síndrome neuropsiquiátrico con alteración del estado mental de pacientes
con enfermedad hepática, como consecuencia de una derivación
portosistémica de la sangre asociado a la presencia de hipertensión portal.
• Aparición de este síndrome se basa sustancias potencialmente nocivas para
el sistema nervioso central, desde la circulación portal a la circulación
sistémica, fundamentalmente el amonio como principal factor causal, pero
también el uso de sedantes en pacientes cirróticos.
Encefalopatía hepática • V. Idrovo
Rev Colomb Gastroenterol 18 (3) 2003

3. EPIDEMIOLOGIA
• La mayoría de los casos de EH ocurre en pacientes cirróticos, y <5% se
presenta en pacientes no cirróticos. La combinación de encefalopatía hepá-
tica y hemorragia de vías digestivas es de muy mal pronóstico.
• Luego del primer episodio de encefalopatía hepática debida a cirrosis la
supervivencia es de 42% a un añoyde 23% a tres años.
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4. FISIOPATOLOGIA
• Hipótesis del amonio: El amonio se genera de la ingestión de proteínas,
sustancias nitrogenadas, de los músculos ejercitados y de los riñones. En
condiciones fisiológicas, el amonio es convertido en urea a nivel hepático y
en menor proporción a glutamina.
• La detoxificación del amonio se compromete debido al daño de los
hepatocitos. Además, el desarrollo de HTP y circulación colateral, se va a
presentar sangre rica en amonio de origen intestinal desde el sistema porta
a la circulación sistémica.
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5. FISIOPATOLOGIA
• El exceso de amonio logra pasar al SNC a través de la barrera
hematoencefálica.
• El amonio es convertido a glutamina, lo cual aumenta la relación glutamina/
glutamato e inhibición de receptores especializados de glutamato,
denominados NMDA (N-metil, D-aspartato).
• El amonio lleva a la inhibición de la proteinquinasa C, lo cual producirá un
aumento de la actividad de la Na-K ATPasa que llevará a una depleción de
ATP.
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6. FISIOPATOLOGIA
• Falsos neurotransmisores: Alteración en el metabolismo de AA que conduce
a un disbalance de AA, produciendo un incremento de los AA aromáticos
(fenilalanina, tirosina, triptófano) y una reducción de AA de cadena
ramificada (leucina, isoleucina, valina).
• El exceso de AA aromáticos desencadena la producción de falsos
neurotransmisores, tales como feniletanolamina y octopamina, que desplazan
neurotransmisores verdaderos, necesarios para la transmisión sináptica,
como las catecolaminas (noradrenalina y dopamina).
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7. FISIOPATOLOGIA
• Hipótesis del aumento de la actividad del GABA y BZD endógenas: GABA
es el principal neurotransmisor inhibitorio del SNC. El GABA producido a
nivel intestinal escapa el metabolismo hepático, atraviesa la barrera
hematoencefálica y penetra al SNC.
• El GABA actúa en el complejo receptor GABA-BZD, se han identificado
BZD endógenas que parecen incrementar la actividad neuroinhibitoria
GABAérgica.
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8. FACTORES PRECIPITANTES
• HVDA.
• Hipopotasemia.
• Alcalosis metabolica.
• Dieta alta en proteinas de origen animal.
• Infecciones.
• Estreñimiento.
• TIPS.
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9. DIAGNOSTICO
• El diagnóstico es la evaluación clínica y el examen físico. Se debe pensar en
cuando uno esta ante un paciente que tiene disfunción hepática severa,
alteración neurológica y del estado de conciencia.
• Hepatopatía severa: Telangiectasias, eritema palmar, pérdida de vello púbico y
axilar, ginecomastia, aumento del tamaño de parótidas, ictericia, ascitis,
circulación colateral, esplenomegalia, xantomas y evidencia de rascado por
colestasis.
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10. DIAGNOSTICO
• Pruebas de laboratorio:
• perfil hepático completo, aminotransferasas, fosfatasa alcalina y bilirrubinas,
tiempo de protrombina.
• leucopenia.
• trombocitopenia.
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11. DIAGNOSTICO
• Evaluación del estado neurológico:
• Alteración en el estado de conciencia y una disfunción motora generalizada.
• Somnolencia.
• Alteración del patrón normal del sueño.
• Alteración en la personalidad y en el nivel intelectual.
• Comportamiento inapropiado.
• Pruebas psicométricas como el test de conexión numérica.
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12. Héctor M. Meijide Míguez
Medicina Interna. CHU Juan Canalejo. A Coruña
DIAGNOSTICO
La encefalopatía hepática es un síndrome de alteración mental que aparece en pacientes
con insuficiencia hepática aguda o crónica. En algunos casos raros puede ocurrir en
ausencia de daño hepático (síndromes hiperamoniémicos).(1)
La encefalopatía hepática aguda se presenta en casos de necrosis hepática masiva
asociada con infecciones virales, fármacos, tóxicos, o con esteatosis micronodular que
suele presentarse con medicamentos, como las tetraciclinas, administrados por vía
intrevenosa o en el hígado graso del embarazo. Las manifestaciones clínicas son diversas
y varían desde cambios sutiles de la personalidad hasta el coma profundo.
ESTADIOS DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Estadio Síntomas Signos
I Cambios de personalidad Apraxia: dificultad para escribir
II Confusión mental Asterexis: fetor hepático
III Coma ligero - Estupor Asterexis: fetor hepático, rigidez, hiperreflexia
IV Coma profundo Tono muscular disminuido, hiperreflexia
El diagnostico de la Encefalopatía Hepática es fundamentalmente clínico, asociado a
análisis de laboratorio y otras técnicas para exclusión de otras causas que determinan un
cambio en el estado mental, dado que las características clínicas objetivadas en EH no
son especificas y por tanto aparecen en otras entidades tales como hipoxia, acidosis,
tóxicos…(1)
Cabe reseñar que no hay estudios que validen esta escala que fue diseñada en 1979 (2)
y que posee como mayor inconveniente la subjetividad a la hora de analizar sus
parámetros. No obstante, con la progresión de la encefalopatía, las anormalidades

13. TRATAMIENTO
• Lactulosa: Disacárido que al ser ingerido no es absorbido por la mucosa
intestinal, se transforma en ácidos orgánicos, reduciendo el pH intestinal y la
absorción del amonio.
• Aumento de la peristalsis y el efecto laxante osmótico.
• La dosis recomendada es de 30 mililitros vía oral 2 a 4 veces al día, o enemas
de 300 mililitros disueltos en 700 mililitros de agua.
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14. TRATAMIENTO
• Nutrición: Restringir la proteína en la dieta, iniciar 0,5 mg/k/d, hasta 1,0 mg/k.
• Antibióticos:
• La neomicina, es un aminoglucósido muy poco absorbible a nivel intestinal;
sólo 3% se absorbe.
• El metronidazol también disminuye la flora productora de amonio, la dosis
500 mg tres veces al día VO-IV.
• La rifaximina 1200 mg diarios en dosis repartidas.
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15. TRATAMIENTO
• L-Ornitina, L-Aspartato: compuesto aminoácido es un sustrato para la
producción de urea y de glutamina, logra disminuir la concentración de
amonio. Dosis de L-Ornitina, L-Aspartato es de 1 a 2 sobres granulados de 5
gramos por vía oral, dosis parenteral es de 4 a 8 ampollas diarias de 5
gramos cada una, en infusión continua.
• flumazenil.
Encefalopatía hepática • V. Idrovo
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16. • GRACIAS