Etiologia del daño Cerebral Juan Puente

1. TAREA # 6 / TRABAJO AUTONOMO
ANALISIS Y COMPRENSION DE MATERIALES BIBLIOGRAFICOS Y
DOCUMENTALES
Realizar un análisis argumentado todos los aspectos de una etiología del daño cerebral.
Citando 3 autores que tengan investigaciones sobre el tema, con su respectiva
bibliografía, debiendo incluir al menos una conclusión en la que se evidencie la
reelaboración de la información. Redactar el documento en formato APA 7ma Edición.
Introducción
Podemos partir de la etiología hace mención al origen o causa de algo y el daño cerebral
es la lesión producida de forma súbita en alguna o varias estructuras cerebrales, que
afectan de mayor o menor medida al tejido cerebral. De ahí que durante este análisis
conoceremos el origen o causa que origina una lesión en los hemisferios cerebrales. En
cuanto a la incidencia de las causas de una lesión cerebral pueden ser indirectas, que la
mayoría por accidentes de tránsito o directas por traumatismos cráneo encefálicas
conocidos como TEC y los accidentes cerebro vasculares. Se analizarán las lesiones
cerebrales adquiridas que aparecen de forma repentina o congénitas de las secuelas que
se producen durante el embarazo o durante el nacimiento, las clasificaremos entre las
más importantes como los accidentes cerebro vasculares ACV o ICTUS, el traumatismo
cráneo encefálico, los tumores cerebrales, las demencias, y las infecciones del sistema
nervioso, de la lectura se encuentra que los ACV pueden ser isquémicos en donde se
obstruye las arterias y los hemorrágicos con la ruptura de las arterias. El ACV se lo
denomina así a cualquier alteración en el funcionamiento cerebral originado por alguna
condición patológica de los vasos sanguíneos, los ACV producen una severa reducción
de glucosa y oxígeno, que en más de 5 minutos produce la muerte de neuronas y cuyo
daño es irreversible en el área afectada pueden ser de dos tipos el isquémico puede
deberse a una trombosis o a una embolia.
Desarrollo
Se conoce como enfermedad vascular cerebral (EVC) a una alteración en las neuronas,
que provoca disminución de flujo sanguíneo en el cerebro, acompañada de alteraciones
cerebrales de manera momentánea o permanente. Presentándose mayoritariamente en

2. varones y en personas de edad más avanzada, con factores de riesgo como hipertensión
arterial, Diabetes mellitus, Hiperlipidemia, Ateroesclerosis carotidea y del polígono de
Willis, Enfermedades cardiacas, Tabaquismo, Alcohol, hemorragias cerebrales,
traumatismos craneoencefálicos, infecciones del snc, utilización de anticonceptivos
orales.
Fisiopatología de la vascularización cerebral, la perfusión sanguínea cerebral se realiza
a través de un doble sistema arterial constituido por las arterias carótidas internas y las
arterias vertebrales. Las arterias carótidas internas penetran en la base del cráneo y se
bifurcan formando la arteria cerebral media y la arteria cerebral anterior, las arterias
vertebrales penetran al cerebro a través del agujero occipital, formando la arteria basilar
–que irriga el cerebelo– y posteriormente la arteria cerebral posterior que irriga el lóbulo
occipital y el lóbulo temporal medio. Cuando la perfusión sanguínea cae por debajo de
30 ml/100 gramos, hablamos de enfermedad isquémica cerebral. Las neuronas dejan de
funcionar cuando el flujo cerebral es inferior a 23 ml/100g/minuto. En esta situación se
produce un fallo eléctrico que puede ser reversible si el flujo se restablece en menos de
tres horas, denominándose este fenómeno penumbra isquémica. Si el flujo sanguíneo
cerebral es menor de 10 ml/100g/min se produce infarto cerebral, independientemente
de cuál sea su duración; en estos casos el estado iónico de la neurona y el medio
circundante resultarán seriamente afectados.
El cerebro depende para su funcionamiento de una adecuada cantidad de oxígeno, los
ACV producen una importante reducción de glucosa y de oxígeno, que interfiere en el
metabolismo celular normal, una interrupción superior a cinco minutos es suficiente
para matar las células de la región afectada, como resultado un infarto o una necrosis
isquémica con daño irreversible. Los trastornos vasculares crónicos se denominan
enfermedades vasculares cerebrales EVC, y los trastornos agudos como accidentes
vasculares cerebrales AVC llamados también ictus, produciéndose un déficit
neurológico permanente o transitorio en relación con la zona afectada, otras
denominaciones parecidas son las de stroke, apoplejía, accidente cerebrovascular o
ataque cerebral, los trastornos vasculares cerebrales provocan isquemia o hemorragia, la
isquemia se produce por disminución de la perfusión sanguínea y supone el ochenta y
cinco por ciento del total de los trastornos vasculares cerebrales, mientras que las
hemorragias del sistema nervioso se producen por extravasación sanguínea que
constituye el otro quince por ciento.

3. El ataque cerebral isquémico es el tipo más común. En general, es causado por un
coágulo sanguíneo que bloquea o tapa un vaso sanguíneo en el cerebro. Esto evita que la
sangre fluya hacia éste órgano. En cuestión de minutos, las células del cerebro
comienzan a morir. La isquemia cerebral es un fenómeno complejo y dinámico. Si bien
la isquemia tiene lugar de manera abrupta, las alteraciones moleculares que se producen
en las células ocurren de manera secuencial a lo largo de un tiempo que depende de la
gravedad de la isquemia, de que ésta sea permanente o transitoria y de que se apliquen o
no medidas terapéuticas dirigidas proteger el tejido afectado. María Alonso en su guía
indica los siguiente “La isquemia cerebral focal resulta de la interrupción del flujo
sanguíneo regional a causa de la oclusión de una determinada arteria, por mecanismo
trombo embolico, o bien hemodinámico. Conocer la etiología determinará la estrategia
más adecuada para la prevención secundaria. Independientemente de la etiología, la
isquemia cerebral focal da lugar al ataque cerebrovascular vascular (Ictus-ACV)
isquémico o infarto cerebral cuando es permanente o al ataque isquémico transitorio
(AIT), cuando no lo es.”(De et al., 2018), Existen dos mecanismos fundamentales de
muerte celular tras la exposición a fenómenos nocivos: la necrosis y la apoptosis. En el
caso de la isquemia cerebral, hay evidencia de que se desencadenan ambos procesos.
Los dos tipos de muerte se distinguen por marcadores morfológicos y también
bioquímicos puesto que los mecanismos que las producen son diferentes. Existen dos
mecanismos fundamentales de muerte celular tras la exposición a fenómenos nocivos: la
necrosis y la apoptosis. En el caso de la isquemia cerebral, hay evidencia de que se
desencadenan ambos procesos. La isquemia cerebral global se refiere a la disminución
del flujo sanguíneo cerebral en todo el cerebro de manera simultánea debido a una
hipotensión arterial marcada. La isquemia focal afecta a un Área local del encéfalo; si
su duración es inferior a las 24 horas hablamos de ataque isquémico transitorio (AIT) y
si es superior se denomina infarto cerebral. Hay tres mecanismos de producción del
infarto cerebral: trombocitos, embolicas y hemodinámicos (reducción del flujo
sanguíneo cerebral).
Alteraciones neuropsicológicas causadas por trastornos de vascularización cerebral, La
lateralización de la lesión también produce efectos diferenciados, ya que las EVC sobre
el hemisferio izquierdo con frecuencia se traducirán en trastornos del lenguaje, mientras
que las del hemisferio derecho producirán trastornos espaciales y viso perceptivos. Der
ahí que el único medio de identificar signos positivos derivados de la lesión es a través

4. de las pruebas neuropsicológicas, la arteria cerebral media es el territorio donde con
mayor frecuencia se producen accidentes cerebrovasculares y sus lesiones en el
hemisferio izquierdo frecuentemente se traducen en patología afásica sensorial o motriz.
Traumatismos craneoencefálicos o conocidos como TCE, son la modalidad más
frecuente de daño cerebral en personas de menos de cuarenta años, el más intervenido
en la práctica neuropsicológica La Asociación Nacional de Daño Cerebral de los
Estados Unidos describe el daño cerebral traumático como “un impacto en el cerebro
causado por una fuerza externa que puede producir disminución o alteración del nivel
de conciencia, lo que a su vez conlleva una disminución de las capacidades cognitivas
y/o físicas”. Debido a la particular estructura y configuración del cráneo, los
traumatismos craneoencefálicos no sólo producen alteraciones en la zona que recibe el
impacto, sino en otras áreas alejadas del lugar de este como consecuencia del efecto
golpe-contragolpe, siendo el Área fronto temporal la zona más susceptible de sufrir
TCE. La manifestaciones del daño cerebral traumático son las siguientes hematomas en
el cuero cabelludo, hematomas causados por la acumulación de sangre en zonas
epidurales, subdurales, subaracnoideas y parenquimatosas, fractura craneal, ruptura de
las meninges, especialmente la duramadre, contusión cerebral, producida por el choque
brusco del cráneo o de la duramadre, siendo más habitual en el Área temporal,
laceración y desgarro del tejido nervioso en el lugar del impacto o en otra zona del
cerebro, como consecuencia del efecto golpe-contragolpe. Las lesiones por efecto del
contragolpe están causadas por el movimiento del cerebro en el interior del cráneo,
cuando tras una rápida aceleración se produce una brusca desaceleración, lo que es
habitual en los accidentes automovilísticos.
Las fracturas craneales se pueden considerar de tres tipos, las basilares, las deprimidas,
las laterales. Las lesiones cerebrales focales son ocasionadas por traumatismos por
herida de bala, contusiones y laceraciones, hematomas y hemorragias pos TCE, también
lesiones primarias tanto microscópicas como macroscópicas, y como secundarias la
hipoxia y flujo sanguíneo, pérdida de conciencia y coma.
Efectos tardíos de los TCE, en pacientes que permanecen en coma más de seis horas se
incrementa la mortalidad. Permaneciendo en coma durante meses y años y nunca
recuperan la conciencia denominado estado vegetativo.

5. Consecuencias neuropsicológicas de los traumatismos craneoencefálicos, además de las
secuelas físicas existe un alto riesgo de causar alteraciones cognitivas y emocionales,
frecuentemente las personas con TCE tienen problemas de pensamiento, atención y
memoria, la lesión en el lóbulo frontal puede afectar la atención, el procesamiento de la
información, la memoria, el lenguaje, la motricidad, el funcionamiento emocional
Secuelas neuropsicológicas en los TCE moderados y graves, la alteración lingüística
más frecuente en el traumatismo craneoencefálico es la anomia o dificultad en evocar el
nombre de objetos comunes.
Alteraciones neuropsicológicas causadas por los tumores cerebrales, Los tumores
cerebolosos frecuentemente producen manifestaciones de tipo atáxico, con afectación
del equilibrio o la coordinación, dependiendo de que se localicen en el vermis o en los
hemisferios cerebolosos. Cuando el tumor se desarrolla en el interior de los ventrículos
cerebrales puede obstruir la circulación del LCR, produciendo trastornos del equilibrio,
vómitos o alteraciones en el nivel de conciencia. Los tumores que se localizan en el di
encéfalo alteran el patrón neuroendocrino, provocando síntomas muy variados como
amenorrea o galactorrea.
Infecciones del sistema nervioso, las secuelas neurológicas y neuropsicológicas pueden
ser importantes, si los agentes patógenos logran atravesar las barreras estériles que
defienden al cerebro, es decir, la barrera hemato encefálica y la barrera sangre-LCR.
Los factores causantes de infección del sistema nervioso pueden ser: virus, bacterias,
hongos, protozoos y parásitos.
Infecciones víricas, los virus neurotrópicos como el de la poliomielitis o el de la rabia,
tienen una especial afinidad por las células nerviosas y sólo atacan al sistema nervioso;
los virus pantrópicos como el herpes simple, además de afectar al sistema nervioso
pueden causar daño en otras partes del organismo.
Afectación neurológica en el VIH, En más de la mitad de los casos de infección por
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se desarrolla patología neurológica y
neuropsicológica, siendo la forma más frecuente en que se empieza a manifestar la
enfermedad. El riesgo de que se presenten complicaciones neurológicas y
neuropsicológicas aumenta cuando existe un estadio de inmunosupresión avanzada, en
los casos en los que el recuento de linfocitos CD4 es inferior a 200 células/mm3.

6. Encefalitis por herpes simple, la encefalitis producida por el herpes simple es la
enfermedad viral más frecuente del sistema nervioso. Su incidencia es de 1 caso por
cada 300.000 personas al año, afectando a todos los grupos de edad.
Creutzfeldt-Jakob, Produce degeneración progresiva del encéfalo, afectando
principalmente al córtex cerebral y al cerebelo. Kuru, produce ataxia cerebelosa,
alteraciones oculomotoras, espasticidad progresiva y demencia en las fases terminales.
Rabia, el virus causa inflamación cerebral (irritación e hinchazón con presencia de
células inmunes adicionales), que provoca los síntomas de la enfermedad: dolor en la
zona infectada, fiebre, escalofríos, dolores de cabeza y dolores musculares, inquietud,
ansiedad, excitabilidad, espasmos musculares, vómitos y convulsiones. Su evolución
suele ser fatal, produciéndose el fallecimiento en el plazo de una semana.
Infecciones bacterianas, en el sistema nervioso la vía de infección bacteriana es el
torrente sanguíneo, algunos ejemplos son la Meningitis bacteriana, Absceso cerebral,
Lepra, Botulismo, Tétanos.
Infecciones fúngicas y protozoarias, los hongos más frecuentes que pueden afectar al
sistema nervioso son: Cryptococo, Nocardia, Candida y Aspergilus. Como consecuencia
de las infecciones micóticas son frecuentes los cuadros de meningitis subaguda
complicada con abscesos cerebrales. La toxoplasmosis y la malaria son dos
modalidades de infección del sistema nervioso provocadas por protozoos.
Conclusión
Se ha logrado comprender la importancia de conocer los diferentes tipos de accidentes
cerebro vasculares las enfermedades cerebro vasculares y los trastornos
craneoencefálicos, a manera de resumen el ACV isquémico, la trombosis se produce por
la formación de un trombo que se creó por capas de sangre o grasa y al obstruir a la
arteria se produce la trombosis, también en la embolia, el embolo es una masa sólida,
liquida o gaseosa que se transporta de un lugar a otro en el torrente o en las arterias, el
trombo se desprende y se convierte en embolo y produce una oclusión a esto lo
llamamos embolia, El ACV hemorrágico se produce por un aneurisma cerebral, consiste
en el debilitamiento de la pared arterial y se crea una especie de globo en una parte de la
arteria y este puede reventar como consecuencia final, el ACV transitorio desaparece
durante las primeras veinte cuatro horas. Al mirar los traumatismos cráneo encefálicos
TEC, vemos que son lesiones físicas que se producen por un cambio brusco de energía

7. mecánica que pueden ser abiertos por abertura del cráneo por la lesión y cerrados
cuando no hay abertura, pero si hay lesión del cerebro, los TEC se evalúan a través de la
escala de Glasgow como leves, moderadas o graves, midiendo la respuesta ocular,
verbal y la motora. Con los tumores cerebrales debido a un crecimiento anormal de las
células tenemos benignos y cancerosos. Las infecciones del sistema nervioso se
clasificaron como víricas como el VIH, bacterianas como la meningitis bacteriana,
micóticas como la candidiasis y protozoarias y parasitarias como la cisticercosis
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