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Asesora:
Dra. Ogando r3 MF y C.
Presentado a:
1er. Tte. Medico Infectologo Dr. Joel Ureña
FARD
FUERZA AEREA DE REPUBLICA DOMINICANA
HOSPITAL MILITAR DOCENTE DR. RAMON DE LARA
INTRODUCCION
DEFINICION
¿Que es?
Cardiologia. Bases fisiologicasde las cardiopatías. Endocarditis Infecciosa. 7ma. Ed.2021.pag.222-227.
ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
● Endocarditis previa
● Sustitucion valvular
● Lesiones valvulares
● DVP
● Bacteriemia
● Cuidados de la salud
FACTORES DE RIESGO
Cardiologia. Bases fisiologicasde las cardiopatías. Endocarditis Infecciosa. 7ma. Ed.2021.pag.222-227.
EPIDEMIOLOGIA
4-7 casos
por 100,000
habitantes.
Incidencia de
dispositivos
cardiovasculares
electrónicos:
0.5-1.14 casos por
1000 receptores de
dipositivos
Incidencia en ancianos:
• 25-35% valvulas
nativas
• 16-30 valvulas
protesicas .
Cardiologia. Bases fisiologicasde las cardiopatías. Endocarditis Infecciosa. 7ma. Ed.2021.pag.222-227.
MICROBIOLOGIA DE LA EI
Microorganismo Incidencia (%)
Estafilococos
S. Aureus
Coagulasa negativos
31
11
Estreptococos
Viridans
enterococos
S.Bovis
Otros estreptococos
17
10
6
6
Otros (p.ej. Bacterias gram
negativas,hongos)
Cultivo negativos o
polimicrobianos
8
11
Cardiologia. Bases fisiologicasde las cardiopatías. Endocarditis Infecciosa. 7ma. Ed.2021.pag.222-227.
Valvulas cardiacas
antes saludables .
Staphylococcus
aureus .
EI bacteriana aguda
CLASIFICACION POR EVOLUCION CLINICA
Daño valvular
subyacente previo.
Estreptococcos del
grupo viridans.
EI bacteriana
subaguda
Cardiologia. Bases fisiologicasde las cardiopatías. Endocarditis Infecciosa. 7ma. Ed.2021.pag.222-227.
EI valvula nativa
Staphilococcus
eidermidis.
EI de valvulas
protesicas
S.Aureaus
S.Mticilin resistente.
EI DEPENDE DEL SUSTRATO EN EL
HOSPEDERO
EI relacionada
con el consumo
de drogas
• S.aureaus
• Pseudomonas
aeruginosa
• Especies de
candida
• Especies de
bacillus
• Lactobacillus
• Corynecbaterium.
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EI DEPENDE DEL MICROORGANISMO
INFECTANTE ESPECIFICO
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FISIOPATOGENIA
1- Acceso al torrente sanguíneo.
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FACTORES QUE DETERMINAN LA CAPACIDAD
DE UN MICROORGANISMO PARA PRODUCIR EI:
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CRITERIOS DE DUKE MODIFICADO PARA EL DX DE LA EI
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Hemocultivos
01
Tres separados entre si
al menos por dos horas.
Ecocardiografia
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Medir vegetaciones
Complicaciones
intracardiacas
Valorar funcion cardiaca
PCR
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Brucella
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hemática
completa
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PRUEBAS DIAGNOSTICA
Cardiologia. Bases fisiologicasde las cardiopatías. Endocarditis Infecciosa. 7ma. Ed.2021.pag.222-227.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
• Insuficiencia cardiaca
• Fiebre y bacteriemia > 7 días con tx adecuado
• Extensión perivalvular
• Organismo difíciles de tratar
• Vegetaciones > 10 mm
• Obstrucción valvular
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la QX
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TRATAMIENTO QUIRURGICO
Cardiologia. Bases fisiologicasde las cardiopatías. Endocarditis Infecciosa. 7ma. Ed.2021.pag.222-227.
COMPLICACIONES
Lesion cardiaca
mecanica
Embolia trombotica o
septica
Lesion inmunologica
• Daño valvular progresivo
• Abcesos o erosion hacia el
sns, riñones o el baso
• Infeccion o infartos a
organos blancos
• Glomerulonefritis
• Artritis o vasculitis
Cardiologia. Bases fisiologicasde las cardiopatías. Endocarditis Infecciosa. 7ma. Ed.2021.pag.222-227.
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  • 1. Asesora: Dra. Ogando r3 MF y C. Presentado a: 1er. Tte. Medico Infectologo Dr. Joel Ureña FARD FUERZA AEREA DE REPUBLICA DOMINICANA HOSPITAL MILITAR DOCENTE DR. RAMON DE LARA
  • 3. DEFINICION ¿Que es? Cardiologia. Bases fisiologicasde las cardiopatías. Endocarditis Infecciosa. 7ma. Ed.2021.pag.222-227. ENDOCARDITIS INFECCIOSA
  • 4. ● Endocarditis previa ● Sustitucion valvular ● Lesiones valvulares ● DVP ● Bacteriemia ● Cuidados de la salud FACTORES DE RIESGO Cardiologia. Bases fisiologicasde las cardiopatías. Endocarditis Infecciosa. 7ma. Ed.2021.pag.222-227.
  • 5. EPIDEMIOLOGIA 4-7 casos por 100,000 habitantes. Incidencia de dispositivos cardiovasculares electrónicos: 0.5-1.14 casos por 1000 receptores de dipositivos Incidencia en ancianos: • 25-35% valvulas nativas • 16-30 valvulas protesicas . Cardiologia. Bases fisiologicasde las cardiopatías. Endocarditis Infecciosa. 7ma. Ed.2021.pag.222-227.
  • 6. MICROBIOLOGIA DE LA EI Microorganismo Incidencia (%) Estafilococos S. Aureus Coagulasa negativos 31 11 Estreptococos Viridans enterococos S.Bovis Otros estreptococos 17 10 6 6 Otros (p.ej. Bacterias gram negativas,hongos) Cultivo negativos o polimicrobianos 8 11 Cardiologia. Bases fisiologicasde las cardiopatías. Endocarditis Infecciosa. 7ma. Ed.2021.pag.222-227.
  • 7. Valvulas cardiacas antes saludables . Staphylococcus aureus . EI bacteriana aguda CLASIFICACION POR EVOLUCION CLINICA Daño valvular subyacente previo. Estreptococcos del grupo viridans. EI bacteriana subaguda Cardiologia. Bases fisiologicasde las cardiopatías. Endocarditis Infecciosa. 7ma. Ed.2021.pag.222-227.
  • 8. EI valvula nativa Staphilococcus eidermidis. EI de valvulas protesicas S.Aureaus S.Mticilin resistente. EI DEPENDE DEL SUSTRATO EN EL HOSPEDERO EI relacionada con el consumo de drogas • S.aureaus • Pseudomonas aeruginosa • Especies de candida • Especies de bacillus • Lactobacillus • Corynecbaterium. Cardiologia. Bases fisiologicasde las cardiopatías. Endocarditis Infecciosa. 7ma. Ed.2021.pag.222-227.
  • 9. EI DEPENDE DEL MICROORGANISMO INFECTANTE ESPECIFICO Cardiologia. Bases fisiologicasde las cardiopatías. Endocarditis Infecciosa. 7ma. Ed.2021.pag.222-227.
  • 10. FISIOPATOGENIA 1- Acceso al torrente sanguíneo. 2- sobrevivencia en la circulación. 3-adhesión de la bacteria al endocardio. FACTORES QUE DETERMINAN LA CAPACIDAD DE UN MICROORGANISMO PARA PRODUCIR EI: Cardiologia. Bases fisiologicasde las cardiopatías. Endocarditis Infecciosa. 7ma. Ed.2021.pag.222-227.
  • 11. MANIFESTACIONES CLINICAS Cardiologia. Bases fisiologicasde las cardiopatías. Endocarditis Infecciosa. 7ma. Ed.2021.pag.222-227.
  • 12. MANIFESTACIONES CLINICAS NO CARDIACAS Lesiones de Janeway en un dedo del pie y superficie plantar Cardiologia. Bases fisiologicasde las cardiopatías. Endocarditis Infecciosa. 7ma. Ed.2021.pag.222-227.
  • 13. CRITERIOS DE DUKE MODIFICADO PARA EL DX DE LA EI Cardiologia. Bases fisiologicasde las cardiopatías. Endocarditis Infecciosa. 7ma. Ed.2021.pag.222-227.
  • 14. Hemocultivos 01 Tres separados entre si al menos por dos horas. Ecocardiografia 02 Medir vegetaciones Complicaciones intracardiacas Valorar funcion cardiaca PCR DNA 03 Brucella Bartonella Legionella Clamydia psittaci c. burnitii Biometría hemática completa 04 EKG 05 RX TORAX 06 PRUEBAS DIAGNOSTICA Cardiologia. Bases fisiologicasde las cardiopatías. Endocarditis Infecciosa. 7ma. Ed.2021.pag.222-227.
  • 15.
  • 16. TRATAMIENTO QUIRURGICO • Insuficiencia cardiaca • Fiebre y bacteriemia > 7 días con tx adecuado • Extensión perivalvular • Organismo difíciles de tratar • Vegetaciones > 10 mm • Obstrucción valvular Indicaciones de la QX Cardiologia. Bases fisiologicasde las cardiopatías. Endocarditis Infecciosa. 7ma. Ed.2021.pag.222-227.
  • 17. TRATAMIENTO QUIRURGICO Cardiologia. Bases fisiologicasde las cardiopatías. Endocarditis Infecciosa. 7ma. Ed.2021.pag.222-227.
  • 18. COMPLICACIONES Lesion cardiaca mecanica Embolia trombotica o septica Lesion inmunologica • Daño valvular progresivo • Abcesos o erosion hacia el sns, riñones o el baso • Infeccion o infartos a organos blancos • Glomerulonefritis • Artritis o vasculitis Cardiologia. Bases fisiologicasde las cardiopatías. Endocarditis Infecciosa. 7ma. Ed.2021.pag.222-227.
  • 19. PREVENCION Y PROFILAXIS Cardiologia. Bases fisiologicasde las cardiopatías. Endocarditis Infecciosa. 7ma. Ed.2021.pag.222-227.

Notas del editor

  1. LA PATOGENIA de la endocarditis hace necesaria la lesión de la superficie endocardica , la formación de un trombo plaquetario-fibrinoso en el sitio de la lesión, el ingreso de las bacterias a la circulación y la adhesión bacteriana a la superficie endocardica lesionada. es una enfermedad grave que puede comprometer la vida del paciente .
  2. EI : se define como la infección que asienta sobre el endocardio, ya sea valvular, sobre cuerdas tendinosas, músculos papilares, endocardio mural, o sobre cables de marcapasos o desfibriladores. La lesión característica es la vegetación.
  3. Los factores de riesgos para el desarrollo de una EI incluyen una endocarditis previa, la sustitución valvular, las lesiones valvulares (ej. Esclerosis secundaria al envejecimiento, prolapso de la válvula mitral y antecedentes de fiebre reumática) y la adicción a drogas por vía parenteral . Además cualquier situación que incremente el riesgo de bacteriemia aumentara el de endocarditis, cuidados de la salud
  4. En países desarrollados, la incidencia de endocarditis varia de 4-7casos por 100, 000 habitantes cada año, y ha permanecido estable durante los decenios recientes. Aunque las enfermedades cardiacas congénitas son una predisposición constante , lostrastornos predisponente en países desarollados cambiaron de la cardiopatía reumática crónica ( todavía un factor frecuentes en países en via de desarrollo) al consumo de drogas intravenosa ilegales, valvulopatias degenerativa y dipositivos intracardiaos . La incidencia de la endocarditis en mucho mas alta en pacientes ancianos . En países desarrollados, 25-35% de los casos de endocarditis de válvulas nativas se relaciona con atencio a la salud y 16- 30 % de todos los casos implica infecciones por válvulas bioprotestica.( el riesgo de infección por protesis es mayor durante los 6-12 meses siguientes del reeplazo valvular. La incidencia de endocarditis por dipositivos cardiovasculares electrónicos implantable, en particular marcapaso permanente y cardioversores – desfibriladores implantables,ocurren en 0.5-1.14 casos por 1000 receptores de dispositivos, y es mas alta entre los pacientes con un cardioversor – desfibrilador implantable que entre los que portan marcapasos permanente.
  5. AUNQUE MUCHAS ESPECIE DE BACTERIAS Y HONGOS CAUSAN EPISODIOS ESPORADICOS DE Endocarditis, algunas especies bacterianas, producen la mayoría de los casos,. La cavidad bucal, la piel, y las vías respiratorias superiores son los principales portales respectivos para los streptococos viridans, estafilococos y organismos HACEK ( ESPECIES HAEMOPHILUS, AGGREGATIBACTER spp; cardiobacterium hominis, eikenellacorrodens y kinguella kingae),
  6. La endocrditis puede clasificarse según la evolución temporal de la enfermedad, sitio de infección, causa o factor de riesgo predisponente ( ej . Consumo de drogas intravenosa, cuidados de la salud ). Aunque cada criterio de clasificación aporta informcion terapéutica y pronostica, niguno es suficiente por si mismo. EI bacteriana aguda : es una enfermedad febril hectica que daña rápidamente las esctructuras cardiacas, siembra sitios extracardiacos y, sin tx evoluciona a la muerte en varias semanas. Cuando el síndrome se presenta como una infección fulminante de evolución rápida y el agente causal es un microorganismo con gran virulencia e invasividad, como stafilococcus aureaus . Esta afecta a las válvulas cardiacas antes sanas. EI bacteriana subaguda: tiene una evolución indolente; solo daño cardiaco estructural lento , si a caso , rara vez se disemina a otra región y evolución de manera gradual, a menos que se complique por un fenómeno embolico mayor o la rotura de un aneurisma micotico. En este están implicados microorganismos menos virulentos, como los streptococos del grupo viridans . Esta ocurre siempre en persona con daño valvular subyacente previo.
  7. 1- Endocarditis en valvula nativa : esta se desarrolla en los dos meses siguientes a las cirugías valvular , casi siempre es de origen hospitalario, y es resultado de de la contaminación trasnoperatoria de la protesis o de alguna complicación bacteriana postoperatoria. Los distintos microorganismo y la evolución clínica varian para cada una de estas categorías. Ej contaminante cutáneo staphilococcus epidermidis es una causa frecuente , pero rara vez es el agente causal cuando el padecimiento afecta una valvula cardiaca nativa . 2-endocarditis con valvula protésicas: ( relacionada a marcapasos permanentes o un cardioversol- desfibrilador implantable afecta al dispositivo o al endotelio en los puntos de contacto con el aparato). En ocasiones existen infección concurrente de la valvula aortica o mitral . Un tercio de los casos se manifiesta en los tres meses siguientes a la implantación o manipulación del dipositivo, otro después de 4-12 meses, el ultimo tercio se presenta después de un año. S. aureaus , a menudo resistente a metiilina causan la mayoría de los casos. 3-EI relacionada con el consumo de drogas intravenosas, sobre todo la que afecta la valvula triscupide, a menudo se debe a S. aureus, que muchas veces es resistente a la meticilina. La etiología de las infecciones de las válvulas izquierdas en drogadictos es mas variadas . Además de las causas usuales, pueden deberse a pseudomonas aeruginosa y especie de candida, y algunos casos esporádicos se debe a microorganismos inusuales, como especies de bacillus , lactobacillus, y corynecbacterium. La endocarditis polimicrobiana ocurre entre los consumidores dedrogas intravenosas . La infección por VIH en los drogadictos no influye mucho en la etiología de la endocarditis.
  8. P EJ. Endocarditis por S. aureaus . Los microorganismos responsables con mayor frecuencia son los cocos gram negativos. Ciertas cepas bacterianas que generan endocarditis se relacionan con fuentes anatómicas especificas: Pj. Los streptococos del grupo viridans suelen derivar del tejido orofaringeo . La endocarditis debida a streptococcus galloliticus ( antes denominado S. bovis ) deriva a menudo del tubo digestivo y debe inducir a la realización de estudios para descartar pólipos o adenocarcinoma colonico.
  9. La patogenia de la endocarditis requiere varias condiciones: 1- lesión de la superficie endocardica, 2- formación de un trombo plaquetario-fibrinoso en el sitio lesionado, 3- ingreso de las bacterias a la circulación,4- adhesión bacteriana a la superficie endocardica lesionada. Las primeras dos condiciones determinan un ambiente favorable para la infección, mientras que las ultimas dos permiten la implantación del microorganismo en la superficie endocardica. La causa mas frecuente de la lesión endoelial es el flujo turbulento de la sangre que deriva de anomalías cardicas o intravasculares preexistente, entre otras las lesiones valvulares adquiridas ( ej. Insuficiencia mitral o estenosis aortica), las cardiopatías congénitas y la miocardiopatía hipertrófica. una vez lesionada la superficie endocrdica, las plaquetas se adhieren al tejido conectivo subendicardico expuesto y dan inicio a la formación de un trombo esteril ( denomindo vegetación) mediante el deposito de fibrina y plaquetas . Este proceso se denomina endocarditis trombotica no bacteriana ( ETNB) La ETNB convierte al endocardio en un sitio mas hospitalario para los microbios por dos vías . En primer lugar, los depósitos de fibrina y plaquetas generan una superficie para la adhesión de las bacterias . En segundo lugar,la fibrina cubre alos microorgnismos adheridos y los protege de las defensas del hospedero al inhibir la quimiotaxis y la migración de los fagocitos. Cuando se desarrolla la ETNB, la llegada de microrganismo en la sangre circulante hasta la superficie lesionada puede dar origen a la EI . Tres factores determinan la capacidad de un microorganismo para producir EI : 1- acceso al torrente sanguíneo 2- sobrevivencia en la circulación 3-Adhesion de la bacteria al endocardio.
  10. CARACTERISTICAS CLINICAS Y DE LABORATORIO DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
  11. Las lesiones de Janeway se manifiestan como manchas planas, indoloras, rojas o azul rojizo, en las manos y las plantas de los pies de las personas con endocarditis bacteriana aguda
  12. SE DEBEN REALIZAR EVALUACIONES CLINICAS , microbiológica y ecocardiografica cuidadosa cuando los pacientes con fiebre tengan factores predisponente de endocarditis. El dx de la EI solo se establece con certeza en la exploración histológica y microbiológica de las vegetaciones . Los criterios de duke modificados es un esquema dx muy sensible y especifico , se basa en datos clínicos, de laboratorios , y ecocardiograficos frecuentes en pacientes con EI. PARA EL DX SE NECESITAN DOS CRITERIOS MAYORES O UN CRITERIO MAYOR Y TRES MENORES O CINCO MENORES
  13. HEMOCULTIVOS: el aislamiento del microorganismo causal con hemocultivo es crucial para el dx y el tx. Deben obtenerse tres conjuntos de dos frascos de hemocultivos, separados entre si al menos por dos horas y obtenidos de distintos puntos de punción venosa en 24 horas . Si los cultivos permanecen negativos luego de 24-72 horas deben obtenerse dos a tres conjuntos de hemocultivos adicionales . Pruebas sanguíneas distintas al hemocultivo: pcr, por recuperación de DNA microbiano Ecocardiografía: proporciona confirmación anatómica y permite medir las vegetaciones , detetar complicaciones intracardiacas y valorar la función cardiaca. otros estudios: muchos estudios que no son dx tales como: biometría hemática completa, cuantificación de creatinina, pruebas de función hepática, rx torácica, ekg, son importantes para el tx del trastorno.
  14. Este implica 4-6 semanas de terapia antibiótica intravenosa en dosis altas. Si bien puede iniciarse un ciclo empírico de antibióticos de amplio espectro ( después de obtener las muestras para hemocultivos) en los pacientes con enferemedad grave o inestabilidad hemodinámica, resulta apropiada la implementación de un tratamiento especifico contra el microorganismo causal una vez se identifica. Estudios en curso están valorando el papel del uso de antibióticos orales tras un ciclo corto de tratamiento intravenosos en pacientes con endocarditis estables.
  15. LA INTERVENCION QUIRURGICA, por lo general con reeplazo valvular, esta indicada en pacientes con bacteriemia o fiebre persistentes a pesar de una antibioterapia apropiada, para quienes presentan disfunción valvular grave que induce insuficiencia cardiaca, y para aquellos que deasrrollan abcesos miocárdicos o tromboembolia recurrente recurrente a consecuencia de la endocarditis.
  16. 1-lesión cardiaca mecánica 2- embolia trombotica o séptica 3- lesión inmunologica mediada por deposito de complejos antígeno-anticuerpo. (p.ej. La extensión local de la infección en el corazón puede determinar un daño valvular pogresivo, la formación de abcesos o la erosion hacia el snc, los riñones o el bazo , e incitar una infección o infarto en los órganos blancos . Además el deposito, de complejos inmunitarios pueden desencadenar glomerulonefritis , artritis o vasculitis.
  17. UN CONCEPTO ESENCIAL ADICIONAL ES LA PREVENCION DE LA ENDOCARDITIS MEDIANTE LA ADMINISTRACION DE ANTIBIOTICOS a ciertos individuos susceptibles antes de los procedimientos invasivos que pudieran inducir bacteriemia. La asociación americana de cardiología recomienda una profilaxi antibiótica de este tipo para trastornos cardiacos que se realacionan con riesgos mas alto de presentar ubna evolución adversa por EI, cuando tales pacientes se sujetan a los procedimientos que se mencionan en esta tabla: