Este documento describe la endocarditis infecciosa (EI), una inflamación del endocardio causada por infecciones. La EI ocurre cuando microorganismos invaden el endotelio cardíaco a través de la sangre, causando una inflamación con formación de vegetaciones. Puede ser aguda o subaguda dependiendo de la evolución de los síntomas. Los principales factores de riesgo son procedimientos dentales y líneas venosas centrales. Existen diferentes tipos como nativa, protésica y en adictos. El diagnóstico se

1. García Cuellar Sergio Alejandro
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3.  Es la inflamación del endocardio
mural o valvular por procesos
infecciosos (bacterias, virus,
hongos, rickettsias).
 Se define como una enfermedad
en la que el endotelio cardíaco es
invadido por organismos
infecciosos. A partir de esta llegada
de microorganismos por vía
hematógena, se inicia un proceso
inflamatorio con formación de
vegetaciones que son la lesión
típica de la EI. Éstas se forman por
la acumulación de detritus
celulares, material trombótico y
microorganismos sobre los tejidos.

4.  Procedimientos dentales (forma
más común), extracciones
dentales, prótesis, puentes, frenos.
 Riesgo alto en pacientes con pobre
higiene dental (ancianos, o con
inmunocompromiso)
 Respiratorio: Broncoscopía,
infecciones
 Piel: quemaduras y piodermias
 Líneas venosas centrales por más
de 48 horas.
 Adicción a drogas intravenosas

5.  1) Endocarditis de válvula nativa
 2) Endocarditis protésica
 3) Endocarditis en adictos
endovenosos
 4) Endocarditis nosocomiales
 5) Endocarditis con hemocultivos
negativos

6.  1) Cuadro clínico:
- Aguda: se caracteriza por síndrome
febril de corta evolución con gran
compromiso del estado general.
Registros elevados de temperatura,
presentándose como síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica o
sepsis. En general su diagnóstico se
efectúa dentro de los 7 días y
presenta mayor mortalidad.
 - Subaguda: presenta un inicio
insidioso, caracterizado por un
síndrome febril de varias semanas
a meses de evolución, con
síntomas inespecíficos, con mayor
frecuencia de manifestaciones
autoinmunes

7.  Síndrome febril
 Soplo nuevo o modificación del
preexistente
 Astenia, adinamia, mialgias,
artralgias, cefaleas
 Embolias periféricas
 - Insuficiencia cardíaca,
 - Pericarditis: rara vez se ausculta
frote, es un hallazgo
ecocardiográfico.
 - Compromiso renal: secundarios a
glomérulonefritis
 focal o difusa, embolia renal,
Hematuria, edemas e HTA
 - Piel: Petequias, nódulos de Osler,
manchas de Janeway, hemorragias
en astilla, petequias conjuntivales
 Esplenomegalia: 20-50%.
 - Fondo de ojo: petequias,
manchas de Roth
Manchas de Janeway

8. Hemorragias en Astilla Manchas de Roth

9.  Se define como aquella que se
produce sobre cualquier sustituto
mecánico o biológico, autólogo o
heterólogo de las válvulas nativas.
 Las prótesis mecánicas presentan
superficies de difícil adherencia
para los gérmenes. Estos suelen
asentarse en las suturas o en
trombos. Esto explica la elevada
incidencia de abscesos
perivalvulares y dehiscencias

10.  Endocarditis protésica se dice que
es precoz si se produce dentro de
los 60 días del reemplazo valvular,
y tardía si se produce hasta 1 año
 Tempranas: Estafilococos
coagulasa-negativos 30%,
Staphylococcus aureus 20%, bacilos
gram negativos 20%, hongos 10%,
difteroides 5%, Enterococcus spp 5-
10%, Streptococcus grupo viridans
<5%.
 Tardías: Streptococcus grupo
viridans 25%, Estafilococos
 coagulasa-negativos 20%,
Staphylococcus aureus 10%, bacilos
gram-negativos 10%, hongos 5%.

11.  La endocarditis en estos casos
afecta más frecuentemente a las
válvulas derechas, en particular a
la válvula tricúspide.
 Epidemiología: La incidencia en
adictos endovenosos es de 2 a 5%
por paciente / año
 El germen más frecuente es el
Staphylococcus aureus 50%,
seguido de Streptococcus spp 15%,
bacilos aerobios gram-negativos
15%, hongos 5%, polimicrobianas
5%, cultivo negativo 5%.

12.  Se define como la presencia de endocarditis a
partir de 48 hs de internación o luego de un
procedimiento intrahospitalario en las últimas 4
semanas. Su incidencia es de 5 a 29%.
 Son factores predisponentes
• La presencia de catéteres endovenosos
• Cirugías e internación en áreas de cuidados
críticos.
• Quemaduras extensas
• Inmunodepresión.
 Microbiología: Los gérmenes hallados reflejan
el foco
 de origen: Staphylococcus spp (piel),
Enterococcus spp
 (tracto urinario), bacilos gram-negativos
(infección
 asociada a catéteres, vías aéreas, etc)

13.  Se la define como el cuadro clínico, de
laboratorio, e imágenes compatible con
endocarditis infecciosa, pero con
hemocultivos negativos. Los hemocultivos
son negativos en 2,5-31% de los casos de
endocarditis infecciosa
 Esto se debe a diversos factores:
 1) Administración previa de antibióticos.
 2) Endocarditis mural como las desarrolladas
sobre defectos septales ventriculares,
trombos post-infarto de miocardio, o
infección asociada a marcapasos.
 3) Crecimiento lento de microorganismos
por ejemplo Haemophilus spp, Actinobacilus
spp, Cardiobacterium spp, variantes
nutricionales de estreptococos, o Brucella
spp.
 4) Endocarditis derechas subagudas
 5) Endocarditis micóticas.
 6) Endocarditis causada por parásitos
intracelulares obligados
 por ejemplo clamidias o - posiblemente-
virus.
 7) Desconocimiento del laboratorio en la
búsqueda del tipo de germen y descarte
precoz de la muestra o consideración de un
patógeno infrecuente como contaminante.

15.  Inflamación de las membranas
parietal y visceral del pericardio.
Puede ser un padecimiento
primario o secundario a una
enfermedad sistémica.

16. • La incidencia de la pericarditis
aguda a nivel mundial es del 2-6 %
• La incidencia es mayor en varones
y en adultos comparados con los
pacientes pediatricos

17. • Infecciosa
 -Viral : Coxsackie, Echo, EBV,
Influenza, HIV
 -Bacterial: TB, staphilococcus,
hemophillus, pneumococco,
salmonella
 -Hongos/otros: histo/blasto/coccidio,
rickettsia
• Reumatologica
 -Sarcoidosis, Dermatomiositis,
Espondilitis aquinolisante,
Escleroderma.
• Neoplasica
 -Primaria: angiosarcoma,
mesotelioma
 -Metastasis: pecho, pulmon, linfoma,
melanoma, leucemia
• Immunologica
 -Celiaquia, Enfermedad Inflamatoria
Intestinal
• Medicamentos
 -Hidralizina, Procainamida
• Otros
 -Infarto al miocardio, Sindrome de
Dressler, Post Pericardiotomia, Trauma
toraxico, diseccion de la aorta
 -Uremica, Post Radiation
 -IDIOPATICA

18. • A menudo precedida de
enfermedades virales
• Dolor en pecho.
 -Repentino, agudo, pleuritico
constante
 -Aumenta en posicion supina
o decubito lateral y
disminuye al sentarse.
 -Irradiacion: Espalda, cuello,
hombro izquierdo,
omoplato.
• Fiebre
• Disnea
• Tos seca
• Sudoración
• Artralgias
• Exantema
• Prurito

19. •Hipertensión
venosa sistémica
•Frote pericárdico
•Ruidos cardiacos
disminuidos
•Signo de EWART –
submatidez en
tórax posterior
por compresión
pulmonar-

20. • BH, VSG, Urea, Creatinina
• Anticuerpos anti-DNA
• ECG:
• Depresion PR
• Elevacion ST
• RX de tórax, Ecocardiograma

22. • AINE/AAS
 -AAS 650 3-4hr
 -Ibuprofeno 300-600 c/6-8 hrs x 1-
4dias
 -Evite Indometacina, reduce Flujo
sanguineo Cerebral.
• Esteroides
 -Si no responde despues de 48 hrs
a los AINE
 -Uso frecuente de AINE
• Colchicina
 -Cada 6 hrs(aguda) cada 12 hrs
(cronica) +/- NSAID
 -Uso en pericarditis recurrente.

23. •Derrame
Pericardico/Tamponade
•Pericarditis constrictiva
 -Puede ser
transitoria – 10%
puede tener
sintomas
transitorios dentro del
primer mes y
resolverse en aprox. 3
meses.
•Pericarditis
recurrente(20-25%)

25.  Síndrome clínico complejo
resultante de cualquier daño
estructural o funcional del
miocardio, el cual altera su
capacidad de mantener un GC
adecuado para los requerimientos
metabólicos y el adecuado retorno
venoso

26.  Problema de salud pública en
países industrializados
 23 mill de personas a nivel mundial
 Incidencia directamente
proporcional a la edad
 Causa mas frecuente de
hospitalización en > 65años
 Servicios de salud
 Limita la calidad de vida

27.  Población mayor
 Sobrevida del IAM
 Cardiomiopatía idiopática
 Disminución de la mortalidad
asociada a HAS

29. Sobrecarga de
volumen
•Regurgitación
vascular
•Aumento de la
volemia
Sobrecarga de
presión
•Estenosis aórtica
•HAS
Pérdida de
miocardio
Disminución de
la
contractilidad
•Miocardiopatía
dilatada
•Miocarditis
Restricción del
llenado

30. Mantenimiento de la función
ventricular
 Aumento de la precarga
Ley de Frank-Starling
 Hipertrofia ventricular
 Activación Neurohumoral
La falla cardiaca inicia a partir de una
agresión hemodinámica que
condiciona una disminución en la
capacidad de bomba del corazón.

31.  Aumento en el número de
miofibrillas y mitocondrias
 Desorganización inicial
 Desorganización avanzada
 Pérdida de elementos contráctiles
y fibrosis

32. Incapacidad ventricular de
aumentar el GC al no poder
aumentar el VE
 Bajo GC
 Debilidad
 Fatiga
 Disminución de la tolerancia al
ejercicio
Disfunción sistólica
Disfunción Diastólica
Incapacidad ventricular
de mantener un llenado
adecuado
 Fracción de expulsión
<50%
 >en mujeres
 Resistencia al llenado
 Disminución de la
relajación
 Fibrosis o infiltación

33. Disminución repentina del
Gccon hipotensión sistémica
sin edema periférico
 Ruptura repentina de una valva
por traumatismo
 Endocarditis infecciosa
 Infarto masivo
Aguda Crónica
Surge y evoluciona
lentamente,
Congestión vascular
frecuente y la PA se
conserva en límites
satisfactorios.
 Miocardiopatía
dilatada
 HAS

34. Acumulación de liquido en
dirección proximal con
respecto al ventrículo
afectado
 Congestión pulmonar
 Disnea
 Ortopnea
Insuficiencia aórtica o infarto
Izquierda Derecha
Hipertensión
pulmonar primaria
 Edema
 Hepatomegalia
congestiva
 Distensión venosa
sistémica

35. Vaciamiento/llenado
ventricular inadecuado
Aumento de la presión venosa
Retención de NA/H20
Trasudado intersticial o
sistémico
Retrógrada Anterógrada
Vaciamiento
inadecuado del arbol
arterial
Retención de Na y H20
secundario a
disminución de
perfusión renal
Activación eje
R-A-A

36. Estadío Descripción Ejemplos
A Alto riesgo de insuficiencia cardiaca
debido a la presencia de condiciones
fuertemente asociadas con el desarrollo
de IC, sin cardiopatía estructural o
síntomas de insuficiencia cardiaca
•Hipertensión, Obesidad
•Enfermedad aterosclerótica
•Diabetes, Síndrome Metabólico
•HF de cardiomiopatía, uso de
cardiotoxinas
B Pacientes con enfermedad cardiaca
estructural sin síntomas o signos de
insuficiencia cardiaca
•IM previo
•Remodelado VI: HVI y FE ↓
•Valvulopatía asintomática
C Enfermedad cardiaca estructural con
síntomas previos o actuales de
insuficiencia cardiaca
•Disnea y fatiga
•Tolerancia reducida al ejercicio
D IC refractaria que requiere
intervenciones especializadas
•Síntomas marcados en reposo a
pesar de tratamiento intensivo
•Hospitalizaciones frecuentes
ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult
ENRIESGODE
INSUFICIENCIACARDIACA
INSUFICIENCIA
CARDIACA Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca

37.  Las manifestaciones cardinales de
la insuficiencia cardiaca son la
disnea y la fatiga, que limitan la
tolerancia al ejercicio y la retención
de líquido que puede llevar a
congestión pulmonar y edema
periférico.

38.  Disnea
 Disnea de esfuerzo
 Ortopnea
 Disnea paroxística nocturna
 Ritmo de galope
 Crépitos pulmonares o sibilancias
 Edema
 Fatiga fácil
 Náuseas o anorexia
 Pérdida de peso inexplicada
 Trastornos de la concentración o la
memoria
 Alteraciones del sueño
 Desnutrición
 Tolerancia disminuida al ejercicio
 Pérdida de masa muscular o
debilidad
 Oliguria durante el día con nicturia

39. Inspección arterial
Pulsos carotídeos (estenosis
aórtica, cardiomiopatía
hipertrófica), soplos
(aterosclerosis)
Disminución de pulsos
periféricos (aterosclerosis)
Pulso alternante: implica un
bajo gasto cardiaco y
disfunción sistólica severa del
VI

40.  Auscultación
 Soplos cardiacos: estenosis e
insuficiencia aórtica, estenosis e
insuficiencia mitral
 Campos pulmonares: derrame
pleural, crepitaciones, sibilancias
(asma cardiaca)
 Ritmo de galope