La endocarditis bacteriana es una infección bacteriana de las superficies endocárdicas y válvulas cardiacas. Puede ser aguda o subaguda dependiendo de la duración de los síntomas y la progresión. Los principales factores de riesgo son la presencia de defectos cardiacos o válvulas protésicas. Los síntomas incluyen fiebre, escalofríos, petequias y manifestaciones sistémicas como tos o diarrea. El diagnóstico se basa en criterios clínicos, hemocultivos positivos y hallaz

1. Endocarditis Bacteriana
Refiere a una infección bacteriana de superficie endocárdica y
válvulas cardiacas.
≠ Endarteritis:
afectación de endotelio
extracardiaco,
indistinguible de la
endocarditis

2. Distintas clasificaciones
Presentación
clínica
• Aguda
• Subaguda
Tipo de válvula
• Sobre válvula
nativa
• Sobre válvula
protésica
*Según
Harrison
• Valvular
primitiva
• De los
adictos a
drogas IV
• De las
prótesis
valvulares

3. Clasificación por duración, manifestaciones y
complicaciones.
Aguda.
S. Aureus
Forma rápida progresiva
Destructiva
Subaguda.
Estreptococo Viridans.
Enterococos
Bacterias Gram(-)
Crónica.
Legionella.
Brucella.

4. Factores predisponentes:
– Válvulas cardiacas anormales (estructura)
– Cardiopatía reumática o congénita.
– Prolapso de v. mitral.
– Soplos audibles.
– V. cardiacas prostéticas.
– Endotelio lesionado.
– Puerta de entrada a microorganismo.
– Neoplasias (endocarditis marántica)

5. Estructuras afectadas.
• Válvulas cardiacas
• Defecto del tabique.
• Endocardio de pared del corazón.
Cavidades izquierdas del
corazón.
• V. mitral y aórtica.
Cavidades derechas del
corazón.
• V. tricúspide o
pulmonar.
 Drogas
inyectables.
 Catéteres en
arteria
pulmonar.

6. • Factores que determina:
Presentación clínica y
evolución.
• Naturaleza del
microorganismo
causante.
• Presencia
de defectos
cardiacos.

7. Etiología.
Bacterias grampositivas; Streptococcus Viridans, S. aureus y enterococos.
S. Aureus – 2 a 5%
Streptococcus Viridans.
Enterococos.
S. Epidermidis o S. aureus.
HACEK: Haemofilus (influenzae, parainfluenzae, aphrophilus, paraphrophilus), Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae

8. Patogénesis.
• Factores hemodinámicos.
– Flujo sanguíneo turbulento.
– Flujo de una cámara de alta presión a una de baja presión.
– Orificio estrecho que separe las dos cámaras; crea gradiente de presión.
– Manifestaciones clínicas provienen de la reacción inmunitaria al huésped
Lesiones en cámara de menor presión.
Válvula aortica anormal.

9. Lesión del
endotelio.
Exposición de
proteínas matrices
extracelulares.
Deposito de fibrina
y plaquetas.
VEGETACIONES
ESTERILES.
Depositan
microorganismos.
Bacteriemia.
VEGATACIONES
INFECTADAS.
crecimiento,.

10. • Bacteriemia persistente.
– Estimula sistema inmunitario humoral y celular.
– Completos inmunitarios.
– Aumento factor reumatoide.
• Glomerulonefritis
• Insuficiencia renal

11. Manifestaciones clínicas son producto
de:
1) Cambios hemodinámicos por
daño vascular.
2)Signos y síntomas de órgano
terminal por émbolos sépticos.
3) S y S de órgano terminal por
deposito de C. inmunitarios.
4) Bacteriemia persistente con
siembra distal.

12. Manifestaciones clínicas.
Aguda
• Fiebre (espiga)
• Escalofrío.
Subaguda
• Anorexia, malestar Gral., letargo / temperatura.
• Petequias (hemorragia en astilla)
• Embolia sistémica: tos, disnea, artralgia, diarrea…
SOPLOS

13. Manifestaciones clínicas.
Enfermedad
multisistémica.
Manifestaciones
proteínicas.
Manifestaciones
inespecíficas y
Dx difícil.
Nódulos de
Osler.
Manchas de
Roth
Lesiones de
Janeway

14. Otros signos y síntomas a considerar
Esplenomegalia Acropaquias
Insuficiencia
cardiaca
Aneurismas
micóticos
Episodios
embólicos

15. Criterios diagnósticos de Duke
Criterios Mayores:
A. Hemocultivos positivos para Endocarditis Infecciosa (IE)
B. Evidencia de compromiso endocárdico
1- Ecocardiograma positivo para IE definido como:
· Masas intracardíacas oscilantes (vegetaciones) en válvulas, estructuras adyacentes o en
material implantado en ausencia de una explicación anatómica alternativa
· Abscesos
· Nueva dehiscencia parcial de válvula protésica
2- Nueva regurgitación valvular (empeoramiento o cambio de un soplo preexistente
insuficiente)
Criterios Menores:
Predisposición
Fiebre
Fenómenos vasculares
Fenómenos inmunológicos
Evidencia microbiológica
Hallazgos ecocardiográficos compatibles pero no concluyentes de IE
2 mayores o 1 mayor
y 3 menores o 5
menores

16. Pruebas de laboratorio
BHC (Anemia, leucocitosis)
Hemocultivos (por lo menos 2 separados por 12
a 24 horas)
EGO (Hematuria y proteinuria)
Factor reumatoide
Inmunocomplejos circulantes
Ecocardiograma

17. Tratamiento
Objetivo:
ERRADICACIÓN
del
microorganismo
Se utilizan distintos
antibióticos a altas
dosis, casi siempre
por vía parenteral
Importante determinar
agente etiológico y
antibiograma
Puede haber recidiva y
recurrencia

18. Evolución clínica.
Extensión de lesión
cardiaca.
Tipo de microorganismo.
Localización de infección.
Desarrollo de embolia.
Suele mejorar entre 3 y 7
días después de iniciado el
tratamiento

19. Posibles complicaciones
Insuficiencia
cardiaca
Insuficiencia
renal
Transtornos
de la
conducción
Transtornos
neurológicos
Abscesos en
otros sitios

20. BIBLIOGRAFÍA
• Fisiopatología médica introducción a la
medicina clínica. Mc Phee. 5° edición
• Fisiopatología: Salud-enfermedad un enfoque
conceptual. Porth. 7° edición.
• Medicina Interna Vol. 1. Harrison. 14° edición
• Semiología médica. Argente.