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Alvarez Villegas Luz Neida
Mayo Torres Yelitza Yatziri
Mendoza Orbe Melissa
Infección microbiana de la
superficie endocárdica del
corazón.
Proliferación de microorganismos en el
endotelio cardíaco
Lesión característica en el sitio de infección, la
vegetación
Afecta con mayor frecuencia a las válvulas
cardíacas
Evolución temporal de la enfermedad
El sitio de la infección
La causa de la infección
Presencia de un factor de riesgo
predisponente
Aguda Subaguda
AGUDA  Menor a 6 semanas
SUBAGUDA  Más de 6 semanas
Fiebre héctica
Que lesiona
las
estructuras
cardíacas
Produce focos
metastásicos
extracardíaco
s
Diseminados
por vía
hematógena
Sin
tratamiento
Evoluciona
hasta la
muerte del
paciente Semanas
Curso más larvado
Lesiones cardíacas
estructurales lentamente
Origina infecciones
metastásicas
Sigue un curso
gradualmente
progresivo
Si se complica con un
episodio embólico grave
o con la rotura de un
aneurisma micótico.
En países desarrollados, la incidencia de 1.5
y 6.2 casos anuales por 100 000 habitantes.
Predomina en ancianos .
endocarditis de prótesis valvulares es de 1.5 a
3.0% al año de la sustitución valvular y de 3 a
6% a los cinco años
• BACTERIAS
• Hongos
• Espiroquetas
• Rickettsias
EN LOS PROCESOS
AGUDOS, DESTACAN LOS
PREDOMINAN LOS
ESTAFILOCOCOS
SECUNDARIAMENTE LAS
ENTEROBACTERIAS
EN LOS PROCESOS
SUBAGUDOS PREDOMINAN
LOS Staphilococcus viridans,
ENTEROCOCOS,
STAFILOCOCOS COAGULASA
NEGATIVA
aemophilus sp
ctinobacillus actinomycemcomitans
ardiobacterium hominis
ikenella corrodens
ingella (Moraxella) kingae
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
FIEBRE REUMÁTICA
PRÓTESIS VALVULARES
ENDOCARDITIS PREVIAS
TRASTORNOS RELACIONADOS
PROCEDIMIENTOS DENTALES
CONSUMO DE DROGAS IV
CATÉTER INTRAVASCULAR
CIRUGÍA CARDIACA
DEPENDE DE SUS FACTORES DE ADHERENCIA
•S. viridans  Dextrán
•S. pyogenaes  Adhesinas
•E. coli  Adhesinas
•S. epidermidis  Slime (lama)
•S. aureus  Fibronectina
•Enterobacterias  Fibronectina
Endotelio lesionado Flujo aberrante
Infección directa por
MO virulentos o
desarrollo de un
trombo no infectado
de plaquetas y fibrina
Presentación aguda y
subaguda.
Endocarditis de válvulas
naturales, por prótesis
valvulares y debido al
consumo de drogas IV
comparten ciertas
manifestaciones clínicas
y datos de laboratorio.
Forma aguda Forma subaguda
Estreptococos beta hemoliticos.
S. Aureus
Neumococos
Enterococos
Estreptococos viridans
Enterococos
Estafilococos coagulasa negativo
Manifestacines
clinicas
insespecificas
Conjunto de
sintomas en
paciente febril
Con anomalias
valvulares o patron
conductual
Pacientes con
presentaciones
subagudas
fiebrerara vez
supera 39º
39.4 y 40º aguda.
Soplo de
insuficiencia de
nueva aparicion
Empeoramiento
de uno ya
existente
soplo
Embolos
arteriales
lesión valvular y la rotura de las cuerdas
tendinosas pueden provocar la aparición de
nuevos soplos de insuficiencia.
La evolución cronológica de
la
insuficiencia cardíaca es
variable, y depende de la
gravedad de la disfunción
valvular
La extensión de la
infección más allá de
las valvas al tejido
adyacente del anillo o
al miocardio provoca
abscesos
perivasculares, que a
su vez pueden dar
lugar a fístulas
Los abscesos pueden penetrar desde el anillo
de la válvula aórtica a través del epicardio y
causar una pericarditis.
Los émbolos en una
arteria coronaria
pueden provocar un
infarto del miocardio;
no obstante, los
infartos transmurales
de origen embólico
son poco frecuentes.
Nodulos de
osler,
hemorragias
subungueales
Lesiones de
Janeway
periféricas
petequias
Manchas
de roth
• Las manifestaciones periféricas no supurativas
clásicas de la endocarditis subaguda se
relacionan con la duración de la infección y en
la actualidad son infrecuentes gracias al
diagnóstico y al tratamiento precoces.
En cambio, la embolización
séptica que imita a algunas de
estas lesiones (hemorragia
subungueal, nódulos de Osler) es
frecuente en los pacientes con
endocarditis aguda por S. aureus
Las vegetaciones >10 mm de
diámetro (medidas mediante
ecocardiografía) y las
situadas en la válvula mitral
tienen una mayor
probabilidad de embolizar
que las vegetaciones
pequeñas o que afectan a
válvulas distintas de la mitral.
complicaciones
neurológicas son la
meningitis purulenta o
aséptica, la hemorragia
intracraneal debida a
infartos hemorrágicos o a
rotura de aneurismas
micóticos, las convulsiones
y la encefalopatía.
Se producen a menudo microabscesos en
encéfalo y meninges en caso de endocarditis
por S. aureus; son poco frecuentes los
abscesos que se pueden drenar por medios
quirúrgicos.
Tomografía computadorizada del abdomen que muestra infartos
embólicos voluminosos
en el bazo y el riñón izquierdo de un paciente con endocarditis por
Bartonella.
El depósito de inmunocomplejos en la
membrana basal glomerular causa
glomerulonefritis hipocomplementémica difusa y
disfunción renal, que suele
mejorar con el tratamiento antimicrobiano eficaz.
Los infartos renales embólicos causan dolor en
el flanco y hematuria, pero rara vez provocan
disfunción renal
En casi 50% de los pacientes con endocarditis
vinculada al uso de drogas por vía intravenosa,
la infección se limita a la válvula tricúspide
fiebre, un soplo débil o ausente y
(en 75% de los casos) datos
pulmonares
destacados, como tos, dolor
precordial de tipo pleurítico,
infiltrados pulmonares
nodulares y, en algunas
ocasiones, pioneumotórax.
aparece a consecuencia de la atención
hospitalaria en el mes previo y que suele
presentarse como bacteriemia intravascular
relacionada con el catéter
fiebre, un soplo mínimo y
síntomas pulmonares similares
a
los que se observan en los
consumidores de drogas por
vía intravenosa con
endocarditis tricuspídea.
Comienzo precoz
• 60 dias despues
de la cirugía.
• Curso son
manifestaciones
vasculares
perifericas
• encubiertos por
manifestaciones
comorbosas
vinculadas a la
reciente cirugía.
En 1981, Von Reyn y Col. Propusieron un esquema
para la definición estricta de casos de EI (Criterios de
Beth Israel)
Una mas reciente estrategia diagnostica fue
propuesta por Durack y Col. De la universidad de Duke
en 1994 (Criterios de Duke)
Estos criterios de Duke combinan los
importantes parámetros diagnósticos
contenidos en los criterios de Beth Israel con
Hallazgos Ecocardiográficos
B) CRITERIOS CLINICOS
1.- Dos criterios Mayores
2.-Un criterio Mayor y 3 menores
3.- Cinco criterios Menores
A)CRITERIOS PATOLOGICOS:
1.- Demostración de Microorganismo por
medio de cultivo: Vegetación o absceso
embolizado.
2.-Lesiones Patológicas: Vegetación o
abscesos intracardiacos o examen
histológico que revele Endocarditis.
• CRITERIOS MAYORES:
Hemocultivos positivos para EI
Microorganismos típicos en dos cultivo
separados:
Estreptococo Viridans
Streptococcus bovis
Estafilococo Aureus
• CRITERIOS MAYORES:
Cultivos persistentes positivos para
agentes típicos causantes de E.I.
(1) Al menos 2 cultivos positivos
tomados con >12 horas
(2) Tres o más cultivos positivos
tomados < 1 hora entre sí
Evidencia de compromiso
endocárdico.
Ecocardiograma positivo para IE definido
como:
oMasas intracardiacas oscilantes
(vegetaciones) en válvulas o estructuras
adyacentes.
oAbscesos
o Nueva dehiscencia parcial de válvula
protésica
oNuevo soplo regurgitativo
• CRITERIOS MENORES:
(1) Predisposición: Cardiopatía, uso de
drogas I.V.
(2) Fiebre: temperatura > 38°C
(3) Fenómenos vasculares:
Embolo arterial, infarto pulmonar
séptico, aneurisma micótico,
hemorragia intracraneal, hemorragia
conjuntival, y lesiones de Janeway
• CRITERIOS MENORES:
(3) Fenómenos vasculares: Nódulos
de Osler, petequias,manchas de Roth,
lesiones de Janeway.
Fenómenos inmunológicos:
glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas
de Roth, y factor reumatoide.
Evidencia microbiológica: hemocultivos +
que no cumplen con las condiciones previas o
evidencias serologicas de infeccion.
Hallazgos ecocardiográficos compatible
con IE
Sin cumplir los criterios previos
• CRITERIOS MENORES:
Criterios clínicos para endocarditis infecciosa
requiere:
• Dos criterios mayores, o
• Uno mayor y tres criterios menores, o
• Cinco criterios menores
Staphylococcus
aureus.
Dolorosas
Manchas de Janeway
indoloras
Manchas de Roth
son causadas por
vasculitis mediada por
inmunocomplejos
Ecocardiograma
Sensibilidad (50-90%) para Vegetaciones
Aumenta con ETE
No detecta vegetaciones <2mm
Un estudio negativo no excluye EI
Útil para indicar Tx Qx
Dx de complicaciones
Absceso perivalvular
Rotura de cuerda
Fistulas
Absceso miocárdico
Ecocardiograma
Transtoracico. (ETT)
•Primera línea en
sospecha de EI.
•Mayor rendimiento
en válvulas nativas.
•ETT no descarta EI
Plano paraesternal
longitudinal izquierdo.
Vegetación implantada en las
válvulas sigmoides aorticas.
Ecocardiograma
Transesofagico.(
ETE)
•Mayor sensibilidad
•Indicado Valvulas
protesicas
•Complicaciones
cardiacas
•Dudoso ETT
•Bacteremias por
hongos o S. Aureus
Se observa una masa de 2 cm de
diámetro que engloba el cable del
desfibrilador en un px con una
endocarditis por estafilococo
coagulasa negativo
Diagnóstico
Sensibilidad antimicrobiana
Planificación del tratamiento..
1. Ausencia de antibióticoterapia previa
2. Obtenerse un total de tres grupos de
hemocultivos en un periodo de 24h,
con una separación entre el primero y
el último de por lo menos 1 h.
Si los cultivos permanecen negativos
después de 48 a 72 h
Obtendrán dos o tres hemocultivos
adicionales
No debe administrarse tratamiento
antibiótico empírico inicial a los pacientes
hemodinámicamente estables con
endocarditis subaguda, en especial a los
que han recibido antibióticos en las dos
semanas previas
Susceptibles a la
penicilina
Penicilina G 2-3 millones
de U IV cada 4 h durante 4
semanas
Ceftriaxona 2 g/día IV
en una sola dosis
durante 4 semanas.
En paciente con
alergia ni inmediata a
penicilina
Vancomicina 15 mg/kg IV
cada 12 h durante 4
semanas en pacientes con
alergia grave o inmediata a
lactamicos beta
Penicilina G2 a 3 millones
de U IV cada 4 h o
ceftriaxona 2 g IV cada 24
h durante 2 semanas +
gentamicina 3 mg/kg cada
día IV o IM en una sola
dosis o fraccionadas en
dosis iguales cada 8 horas
durante 2 semanas.
Riesgo de toxicidad por
aminoglucosidos o
endocarditis de válvula
protésica o complicada.
Relativamente
resistente a
penicilina
Penicilina G 4 millones de U
IV cada 4 horas o ceftriaxona
2 g IV cada 24 h durante 2
semanas + gentamicina 3
mg//kg cada día IV o IM en
una sola dosis o fraccionada
en dosis iguales cada 8 horas
durante 2 semanas
Estreptococo
moderadamente
resistente a penicilina
Gemella morbillorum
Penicilina G 4 a 5
millones de U IV cada 4 h
o Ceftriaxona 2 g IV
cada 24 h durante 6
semanas + Gentamicina 3
mg / kg cada 24 h IV o IM
en una sola dosis o
fraccionados en dosis
iguales cada 8 horas por
6 semanas
Penicilina G 4 a 5 millones de
U IV cada 4 h + Gentamicina 1
mg /kg IV cada 8 h ambas
durante 4 a 6 semanas.
Se puede utilizar
estreptomicina 7.5 mg/kg cada
12 h en lugar de Gentamicina
cuando no hay resistencia de
alto grado a la estreptomicina
Ampicilina 2 g IV cada
4 h + Gentamicina
1mg/kg IV cada 8
horas durante 4 a 6
semanas
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12 horas + Gentamicina 1
mg/kg IV cada 8 horas durante
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infectadas (ningún
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g IV cada 4 h durante 4-
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1 mg/kg IM o IV cada 8 h
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pacientes con alergia no
inmediata a penicilina
Vancomicina 15 mg/kg IV
cada 12 h durante 4-6
semanas
En pacientes con alergia
inmediata (urticaria) o
grave a penicilina.
Resistentes a la meticilina
válvulas naturales infectadas (
ningún dispositivo extraño)
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empleo sistemático de
rifampicina.
Vancomicina 15 mg/kg IV
cada 12 h durante 4-6
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Susceptibles a Meticilina,
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penicilina se utiliza Vancomicina.
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Vancomicina 15 mg/kg IV
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Se utiliza Gentamicina
durante las primeras 2
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Gentamicina antes de usar
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Se puede utilizar ceftriaxona 2g/día IV
en una sola dosis durante 4 semanas.
Ampicilina / sulbactam 3 g IV cada 6 h
durante 4 semanas.
Se puede utilizar
otra cefalosporina
de tercera
generación en
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equiparable.
Resección de vegetaciones , hasta substituto
valvular.
Hasta 40 % de los pacientes afectados.
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congestiva 60 a 90 %
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Infección peri valvular ,
válvulas naturales 10 a
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Prótesis 40-60%
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descontrolada:
levaduras, hongos, P.
aeruginosa, brucella
Endocarditis por S.
aureus
Tasa mortalidad supera
70% con Tx. Quirúrgico
disminuye a 20%
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endocarditis de prótesis
valvular tras tratamiento
optimo.
Recomendada únicamente en
pacientes con alto riego de
morbilidad grave o defunción por
endocarditis.
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Procedimientos quirúrgicos en
sistema respiratorio.
Válvulas cardiacas protésicas
Cardiopatía congénita cianótica
no reparada con derivaciones
paliativas .
35 % de los casos se debe a
microorganismos que no
formaban parte de la profilaxis.
Condición Medicamento
Esquema oral estándar Amoxicilina 2.0 g VO 1 h antes del
procedimiento
Incapacidad para tomar
medicamentos por vía oral
Ampicilina 2.0 g IV o IM en la
primera hora antes del
procedimiento
Alergia a penicilina Claritromicina o azitromicina 500mg
VO 1 h antes del procedimiento
Cefalexina 2.0 g VO 1 h antes del
procedimiento
Clindamicina 600 mg VO 1 h antes
del procedimiento
Alergia a penicilina e imposibilidad
para tomar medicamentos por VO
Cefazolina o ceftriaxona 1.0 g IV o
IM 30 min antes del procedimiento
Clindamicina 600 mg IV o IM 1 h
antes del procedentito.
FACTORES CON REPERCUSION ADVERSA SON:
Edad avanzada, trastornos graves concomitantes ,
diagnostico tardío, afección de válvulas protésicas o
aortica. Microorganismo patógeno invasor o resistente a
antibiótico.
Tasa de supervivencia por:
•Sensibilidad al tratamiento es de 85 a 90 %.
•Endocarditis de válvulas naturales por S,. Aureus en px.
no usan drogas 55 – 70 %.
•Consumidores de drogas 85 a 90%
•Prótesis valvulares de comienzo en los meses siguientes
40 a 50%
•Instauración tardía de 10 a 20 %.
Harrison, "PRINCIPIOS DE MEDICNA
INTERNA" 16 Ed, parte VI, capitulo 109,
pagina 4162- 4206.
http://www.medicalcriteria.com/es/criterios/car_
endocarditis_es.htm
KUMATE. Manual de inectología clínica. 16 edicion.
Mendez editores. México D.F 2001

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Endocarditis

  • 1. Alvarez Villegas Luz Neida Mayo Torres Yelitza Yatziri Mendoza Orbe Melissa
  • 2. Infección microbiana de la superficie endocárdica del corazón.
  • 3. Proliferación de microorganismos en el endotelio cardíaco Lesión característica en el sitio de infección, la vegetación Afecta con mayor frecuencia a las válvulas cardíacas
  • 4.
  • 5. Evolución temporal de la enfermedad El sitio de la infección La causa de la infección Presencia de un factor de riesgo predisponente Aguda Subaguda
  • 6. AGUDA  Menor a 6 semanas SUBAGUDA  Más de 6 semanas
  • 7. Fiebre héctica Que lesiona las estructuras cardíacas Produce focos metastásicos extracardíaco s Diseminados por vía hematógena Sin tratamiento Evoluciona hasta la muerte del paciente Semanas
  • 8. Curso más larvado Lesiones cardíacas estructurales lentamente Origina infecciones metastásicas Sigue un curso gradualmente progresivo Si se complica con un episodio embólico grave o con la rotura de un aneurisma micótico.
  • 9. En países desarrollados, la incidencia de 1.5 y 6.2 casos anuales por 100 000 habitantes. Predomina en ancianos . endocarditis de prótesis valvulares es de 1.5 a 3.0% al año de la sustitución valvular y de 3 a 6% a los cinco años
  • 10. • BACTERIAS • Hongos • Espiroquetas • Rickettsias
  • 11. EN LOS PROCESOS AGUDOS, DESTACAN LOS PREDOMINAN LOS ESTAFILOCOCOS SECUNDARIAMENTE LAS ENTEROBACTERIAS EN LOS PROCESOS SUBAGUDOS PREDOMINAN LOS Staphilococcus viridans, ENTEROCOCOS, STAFILOCOCOS COAGULASA NEGATIVA
  • 12. aemophilus sp ctinobacillus actinomycemcomitans ardiobacterium hominis ikenella corrodens ingella (Moraxella) kingae
  • 13. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS FIEBRE REUMÁTICA PRÓTESIS VALVULARES ENDOCARDITIS PREVIAS TRASTORNOS RELACIONADOS
  • 14. PROCEDIMIENTOS DENTALES CONSUMO DE DROGAS IV CATÉTER INTRAVASCULAR CIRUGÍA CARDIACA
  • 15. DEPENDE DE SUS FACTORES DE ADHERENCIA •S. viridans  Dextrán •S. pyogenaes  Adhesinas •E. coli  Adhesinas •S. epidermidis  Slime (lama) •S. aureus  Fibronectina •Enterobacterias  Fibronectina
  • 16. Endotelio lesionado Flujo aberrante Infección directa por MO virulentos o desarrollo de un trombo no infectado de plaquetas y fibrina
  • 17.
  • 18. Presentación aguda y subaguda. Endocarditis de válvulas naturales, por prótesis valvulares y debido al consumo de drogas IV comparten ciertas manifestaciones clínicas y datos de laboratorio.
  • 19. Forma aguda Forma subaguda Estreptococos beta hemoliticos. S. Aureus Neumococos Enterococos Estreptococos viridans Enterococos Estafilococos coagulasa negativo Manifestacines clinicas insespecificas Conjunto de sintomas en paciente febril Con anomalias valvulares o patron conductual Pacientes con presentaciones subagudas fiebrerara vez supera 39º 39.4 y 40º aguda.
  • 20.
  • 21. Soplo de insuficiencia de nueva aparicion Empeoramiento de uno ya existente soplo Embolos arteriales
  • 22. lesión valvular y la rotura de las cuerdas tendinosas pueden provocar la aparición de nuevos soplos de insuficiencia. La evolución cronológica de la insuficiencia cardíaca es variable, y depende de la gravedad de la disfunción valvular
  • 23. La extensión de la infección más allá de las valvas al tejido adyacente del anillo o al miocardio provoca abscesos perivasculares, que a su vez pueden dar lugar a fístulas
  • 24. Los abscesos pueden penetrar desde el anillo de la válvula aórtica a través del epicardio y causar una pericarditis.
  • 25. Los émbolos en una arteria coronaria pueden provocar un infarto del miocardio; no obstante, los infartos transmurales de origen embólico son poco frecuentes.
  • 27. • Las manifestaciones periféricas no supurativas clásicas de la endocarditis subaguda se relacionan con la duración de la infección y en la actualidad son infrecuentes gracias al diagnóstico y al tratamiento precoces. En cambio, la embolización séptica que imita a algunas de estas lesiones (hemorragia subungueal, nódulos de Osler) es frecuente en los pacientes con endocarditis aguda por S. aureus
  • 28. Las vegetaciones >10 mm de diámetro (medidas mediante ecocardiografía) y las situadas en la válvula mitral tienen una mayor probabilidad de embolizar que las vegetaciones pequeñas o que afectan a válvulas distintas de la mitral.
  • 29. complicaciones neurológicas son la meningitis purulenta o aséptica, la hemorragia intracraneal debida a infartos hemorrágicos o a rotura de aneurismas micóticos, las convulsiones y la encefalopatía.
  • 30. Se producen a menudo microabscesos en encéfalo y meninges en caso de endocarditis por S. aureus; son poco frecuentes los abscesos que se pueden drenar por medios quirúrgicos.
  • 31. Tomografía computadorizada del abdomen que muestra infartos embólicos voluminosos en el bazo y el riñón izquierdo de un paciente con endocarditis por Bartonella.
  • 32. El depósito de inmunocomplejos en la membrana basal glomerular causa glomerulonefritis hipocomplementémica difusa y disfunción renal, que suele mejorar con el tratamiento antimicrobiano eficaz. Los infartos renales embólicos causan dolor en el flanco y hematuria, pero rara vez provocan disfunción renal
  • 33.
  • 34. En casi 50% de los pacientes con endocarditis vinculada al uso de drogas por vía intravenosa, la infección se limita a la válvula tricúspide fiebre, un soplo débil o ausente y (en 75% de los casos) datos pulmonares destacados, como tos, dolor precordial de tipo pleurítico, infiltrados pulmonares nodulares y, en algunas ocasiones, pioneumotórax.
  • 35. aparece a consecuencia de la atención hospitalaria en el mes previo y que suele presentarse como bacteriemia intravascular relacionada con el catéter fiebre, un soplo mínimo y síntomas pulmonares similares a los que se observan en los consumidores de drogas por vía intravenosa con endocarditis tricuspídea.
  • 36. Comienzo precoz • 60 dias despues de la cirugía. • Curso son manifestaciones vasculares perifericas • encubiertos por manifestaciones comorbosas vinculadas a la reciente cirugía.
  • 37. En 1981, Von Reyn y Col. Propusieron un esquema para la definición estricta de casos de EI (Criterios de Beth Israel) Una mas reciente estrategia diagnostica fue propuesta por Durack y Col. De la universidad de Duke en 1994 (Criterios de Duke) Estos criterios de Duke combinan los importantes parámetros diagnósticos contenidos en los criterios de Beth Israel con Hallazgos Ecocardiográficos
  • 38. B) CRITERIOS CLINICOS 1.- Dos criterios Mayores 2.-Un criterio Mayor y 3 menores 3.- Cinco criterios Menores A)CRITERIOS PATOLOGICOS: 1.- Demostración de Microorganismo por medio de cultivo: Vegetación o absceso embolizado. 2.-Lesiones Patológicas: Vegetación o abscesos intracardiacos o examen histológico que revele Endocarditis.
  • 39. • CRITERIOS MAYORES: Hemocultivos positivos para EI Microorganismos típicos en dos cultivo separados: Estreptococo Viridans Streptococcus bovis Estafilococo Aureus
  • 40. • CRITERIOS MAYORES: Cultivos persistentes positivos para agentes típicos causantes de E.I. (1) Al menos 2 cultivos positivos tomados con >12 horas (2) Tres o más cultivos positivos tomados < 1 hora entre sí
  • 41. Evidencia de compromiso endocárdico. Ecocardiograma positivo para IE definido como: oMasas intracardiacas oscilantes (vegetaciones) en válvulas o estructuras adyacentes. oAbscesos o Nueva dehiscencia parcial de válvula protésica oNuevo soplo regurgitativo
  • 42. • CRITERIOS MENORES: (1) Predisposición: Cardiopatía, uso de drogas I.V. (2) Fiebre: temperatura > 38°C (3) Fenómenos vasculares: Embolo arterial, infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, y lesiones de Janeway
  • 43. • CRITERIOS MENORES: (3) Fenómenos vasculares: Nódulos de Osler, petequias,manchas de Roth, lesiones de Janeway.
  • 44. Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, y factor reumatoide. Evidencia microbiológica: hemocultivos + que no cumplen con las condiciones previas o evidencias serologicas de infeccion. Hallazgos ecocardiográficos compatible con IE Sin cumplir los criterios previos • CRITERIOS MENORES:
  • 45. Criterios clínicos para endocarditis infecciosa requiere: • Dos criterios mayores, o • Uno mayor y tres criterios menores, o • Cinco criterios menores
  • 46.
  • 49. Manchas de Roth son causadas por vasculitis mediada por inmunocomplejos
  • 50. Ecocardiograma Sensibilidad (50-90%) para Vegetaciones Aumenta con ETE No detecta vegetaciones <2mm Un estudio negativo no excluye EI Útil para indicar Tx Qx Dx de complicaciones Absceso perivalvular Rotura de cuerda Fistulas Absceso miocárdico
  • 51. Ecocardiograma Transtoracico. (ETT) •Primera línea en sospecha de EI. •Mayor rendimiento en válvulas nativas. •ETT no descarta EI Plano paraesternal longitudinal izquierdo. Vegetación implantada en las válvulas sigmoides aorticas.
  • 52. Ecocardiograma Transesofagico.( ETE) •Mayor sensibilidad •Indicado Valvulas protesicas •Complicaciones cardiacas •Dudoso ETT •Bacteremias por hongos o S. Aureus Se observa una masa de 2 cm de diámetro que engloba el cable del desfibrilador en un px con una endocarditis por estafilococo coagulasa negativo
  • 53. Diagnóstico Sensibilidad antimicrobiana Planificación del tratamiento.. 1. Ausencia de antibióticoterapia previa 2. Obtenerse un total de tres grupos de hemocultivos en un periodo de 24h, con una separación entre el primero y el último de por lo menos 1 h.
  • 54. Si los cultivos permanecen negativos después de 48 a 72 h Obtendrán dos o tres hemocultivos adicionales No debe administrarse tratamiento antibiótico empírico inicial a los pacientes hemodinámicamente estables con endocarditis subaguda, en especial a los que han recibido antibióticos en las dos semanas previas
  • 55.
  • 56. Susceptibles a la penicilina Penicilina G 2-3 millones de U IV cada 4 h durante 4 semanas Ceftriaxona 2 g/día IV en una sola dosis durante 4 semanas. En paciente con alergia ni inmediata a penicilina Vancomicina 15 mg/kg IV cada 12 h durante 4 semanas en pacientes con alergia grave o inmediata a lactamicos beta Penicilina G2 a 3 millones de U IV cada 4 h o ceftriaxona 2 g IV cada 24 h durante 2 semanas + gentamicina 3 mg/kg cada día IV o IM en una sola dosis o fraccionadas en dosis iguales cada 8 horas durante 2 semanas. Riesgo de toxicidad por aminoglucosidos o endocarditis de válvula protésica o complicada.
  • 57. Relativamente resistente a penicilina Penicilina G 4 millones de U IV cada 4 horas o ceftriaxona 2 g IV cada 24 h durante 2 semanas + gentamicina 3 mg//kg cada día IV o IM en una sola dosis o fraccionada en dosis iguales cada 8 horas durante 2 semanas
  • 58. Estreptococo moderadamente resistente a penicilina Gemella morbillorum Penicilina G 4 a 5 millones de U IV cada 4 h o Ceftriaxona 2 g IV cada 24 h durante 6 semanas + Gentamicina 3 mg / kg cada 24 h IV o IM en una sola dosis o fraccionados en dosis iguales cada 8 horas por 6 semanas
  • 59. Penicilina G 4 a 5 millones de U IV cada 4 h + Gentamicina 1 mg /kg IV cada 8 h ambas durante 4 a 6 semanas. Se puede utilizar estreptomicina 7.5 mg/kg cada 12 h en lugar de Gentamicina cuando no hay resistencia de alto grado a la estreptomicina Ampicilina 2 g IV cada 4 h + Gentamicina 1mg/kg IV cada 8 horas durante 4 a 6 semanas Vancomicina 15 mg/kg IV cada 12 horas + Gentamicina 1 mg/kg IV cada 8 horas durante 6 semanas Alérgicos a penicilina
  • 60. Válvulas naturales infectadas (ningún dispositivo extraño susceptibles a meticilina) Nafcilina u oxacilina 2 g IV cada 4 h durante 4- 6 semanas + (opcional) Gentamicina 1mg/kg IM o IV cada 8 h durante 3- 5 días. Se puede usar penicilina 4 millones de u cada 4 h si la cepa es susceptible Cefazolina 2 g IV cada 8 horas durante 4 a 6 semanas + Gentamicina 1 mg/kg IM o IV cada 8 h por 3-5 días. pacientes con alergia no inmediata a penicilina Vancomicina 15 mg/kg IV cada 12 h durante 4-6 semanas En pacientes con alergia inmediata (urticaria) o grave a penicilina.
  • 61. Resistentes a la meticilina válvulas naturales infectadas ( ningún dispositivo extraño) No es de utilidad el empleo sistemático de rifampicina. Vancomicina 15 mg/kg IV cada 12 h durante 4-6 semanas
  • 62. Susceptibles a Meticilina, válvulas protésicas infectadas Nafcilina u oxacilina 2 g IV cada 4 h durante 6-8 semanas + Gentamicina 1 mg / kg IM o IV cada 8 h durante 2 semanas + rifampicina 300 mg PO cada 8 h durante 6-8 semanas Gentamicina durante primeras 2 semanas. Si paciente es alérgico a penicilina se utiliza Vancomicina. Si la alergia a lactamicos beta es leve no inmediato se da Cefazolina
  • 63. Resistentes a meticilina, válvulas protésicas infectadas Vancomicina 15 mg/kg IV cada 12 h durante 6-8 semanas + Gentamicina 1mg/kg IM o IV cada 8 h durante 2 semanas + rifampicina 300 mg PO cada 8 h por 6-8 semanas Se utiliza Gentamicina durante las primeras 2 semanas, y determinar susceptibilidad a Gentamicina antes de usar Rifampicina
  • 64. Se puede utilizar ceftriaxona 2g/día IV en una sola dosis durante 4 semanas. Ampicilina / sulbactam 3 g IV cada 6 h durante 4 semanas. Se puede utilizar otra cefalosporina de tercera generación en dosificación equiparable.
  • 65. Resección de vegetaciones , hasta substituto valvular. Hasta 40 % de los pacientes afectados.
  • 66. Insuficiencia cardiaca congestiva 60 a 90 % muren con Tx. Medico Infección peri valvular , válvulas naturales 10 a 15 % Prótesis 40-60% Infección descontrolada: levaduras, hongos, P. aeruginosa, brucella Endocarditis por S. aureus Tasa mortalidad supera 70% con Tx. Quirúrgico disminuye a 20% Recidiva de endocarditis de prótesis valvular tras tratamiento optimo.
  • 67. Recomendada únicamente en pacientes con alto riego de morbilidad grave o defunción por endocarditis. Procedimientos dentales. Procedimientos quirúrgicos en sistema respiratorio. Válvulas cardiacas protésicas Cardiopatía congénita cianótica no reparada con derivaciones paliativas . 35 % de los casos se debe a microorganismos que no formaban parte de la profilaxis.
  • 68. Condición Medicamento Esquema oral estándar Amoxicilina 2.0 g VO 1 h antes del procedimiento Incapacidad para tomar medicamentos por vía oral Ampicilina 2.0 g IV o IM en la primera hora antes del procedimiento Alergia a penicilina Claritromicina o azitromicina 500mg VO 1 h antes del procedimiento Cefalexina 2.0 g VO 1 h antes del procedimiento Clindamicina 600 mg VO 1 h antes del procedimiento Alergia a penicilina e imposibilidad para tomar medicamentos por VO Cefazolina o ceftriaxona 1.0 g IV o IM 30 min antes del procedimiento Clindamicina 600 mg IV o IM 1 h antes del procedentito.
  • 69. FACTORES CON REPERCUSION ADVERSA SON: Edad avanzada, trastornos graves concomitantes , diagnostico tardío, afección de válvulas protésicas o aortica. Microorganismo patógeno invasor o resistente a antibiótico. Tasa de supervivencia por: •Sensibilidad al tratamiento es de 85 a 90 %. •Endocarditis de válvulas naturales por S,. Aureus en px. no usan drogas 55 – 70 %. •Consumidores de drogas 85 a 90% •Prótesis valvulares de comienzo en los meses siguientes 40 a 50% •Instauración tardía de 10 a 20 %.
  • 70. Harrison, "PRINCIPIOS DE MEDICNA INTERNA" 16 Ed, parte VI, capitulo 109, pagina 4162- 4206. http://www.medicalcriteria.com/es/criterios/car_ endocarditis_es.htm KUMATE. Manual de inectología clínica. 16 edicion. Mendez editores. México D.F 2001

Notas del editor

  1. Vegetación : consiste en una masa de plaquetas, microcolonias de microorganismos y escasas células inflamatorias
  2. Riesgo predisponente como el consumo de drogas por vía intravenosa.