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![Bibliografía
• Diagnosis of celiac disease in adults. Ciaran P Kelly, MD In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed
on April, 2017.).
• Long term gluten consumption in adults without celiac disease and risk of coronary heart disease:
prospective cohort study. BMJ 2017; 357 doi: https://doi.org/10.1136/bmj.j1892 (Published 02 May
2017). BMJ 2017;357:j1892.
• World Gastroenterology Organisation (WGO). World Gastroenterology Organisation global guidelines: celiac disease.
Milwaukee (WI): World Gastroenterology Organisation (WGO); 2017 disponible en:
http://www.worldgastroenterology.org/guidelines/global-guidelines/celiac-disease/celiac-disease-english.
• Guia Fisterra de enfermedad celiaca, ultima revision 2014, disponible en: http://www.fisterra.com/guias-
clinicas/enfermedad-celiaca.
• Enfermedad celiaca: revisión. Dr Felipe Moscoso J. Dr Rodrigo Quera. REV.MED.CLIN.CONDES. - 2015; 26(5) 613-627].
• FACE (Federeacion de Asociaciones de Celiacos de España). http://www.celiacos.org/](https://image.slidesharecdn.com/enfermedadceliaca-200407123709/85/Enfermedad-celiaca-31-320.jpg)
Enfermedad celiaca
- 1. ENFERMEDAD CELIACA (EC), SENSIBILIDADAL GLUTEN NO CELIACA (SGNC) y ALERGIA ALTRIGO Oliver Toste-Bello Dorta R3 MFyC CS Rafalafena Tutora: MJ Monedero
- 7. ENFERMEDAD CELIACA: • Definición •El gluten ¿Qué es? • Patogenia • Manifestaciones • Enfermedades asociadas • Diagnostico • Tratamiento
- 8. Definición: • “La enfermedadceliaca es una enfermedad inflamatoria de origen autoinmune que afecta a la mucosa del intestino delgado en pacientes genéticamente susceptibles y que se desencadena tras la ingesta de gluten.”
- 9. El gluten • Proteínacontenida en múltiples cereales. ▫ Trigo: gliadina y glutenina ▫ Cebada: hordinas ▫ Centeno: secalina • Elasticidad a las masas. • No es indispensable para una correcta alimentación.
- 10. PATOGÉNESIS: -Alteración de larespuesta inmune -Sobreexpresión de la Interleukina 15 -Activación de linfocitos intraepiteliales Natural killer -La respuesta adaptativa es liderada por los linfocitos TCD4+ que tras interaccionar con HLA DQ2 o DQ8 expresan citoquinas proinflamatorias (interferon y) -Todo esto genera una CASCADA INFLAMATORIA -Hiperplasia de criptas -Atrofia vellositara
- 11. PATOGÉNESIS: -Alteración de larespuesta inmune -Sobreexpresión de la Interleukina 15 -Activación de linfocitos intraepiteliales Natural killer -La respuesta adaptativa es liderada por los linfocitos TCD4+ que tras interaccionar con HLA DQ2 o DQ8 expresan citoquinas proinflamatorias (interferon y) -Todo esto genera una CASCADA INFLAMATORIA -Hiperplasia de criptas -Atrofia vellositara
- 12. Pirámide clásica dela enfermedad celiaca
- 13. Clasificación actual (Oslo2013) • Clásica Con síntomas de malabsorción (diarrea, esteatorrea, retraso ponderal… típico en niños). • No clásica Sintomáticos, pero sin síntomas de malabsorción (síntomas menores). • Sintomática Con síntomas evidentes, gastrointestinales o extraintestinales. • Asintomatica Diagnosticada con serología y biopsia en pacientes sin síntomas (equivalente a enf. silente). • Latente/Subclinica pacientes que tomando gluten en el momento de ser evaluados presentan una mucosa “normal”, pero que en un tiempo anterior o posterior padecieron (o desarrollarán) una enteropatía característica. • Potencial Paciente con serología positiva pero biopsias negativas.
- 16. Positivos Ac Antitransglutaminasa Negativos Sospecha clínicade Enfermedad Celiaca Duodenoscopia con biopsias* Negativa Positiva Si alta sospecha Si alta sospecha Dieta sin gluten 6 meses. Si mejoría de síntomas Diagnostico de Enfermedad Celia o SGNC
- 17. Marcadores Genéticos HLAII 100% 25% 1% PoblaciónGeneral Prevalencia en población general de DQ2-DQ8 Enfermedad celiaca -HLA DQ2: > 95% -HLA DQ8: 4% -Ambas negativas: <1%
- 18. • Su ausenciapuede ser útil para excluir el diagnóstico de EC (elevado valor predictivo negativo, 99%) • Está indicada su búsqueda en: Pacientes con sospecha clínica y estudios serológicos e histológicos negativos. Paciente con biopsia positiva pero serología negativa. Excluir susceptibilidad genética (AF de primer grado de enf celiaca). Pacientes que siguen una dieta exenta de gluten sin haber sido correctamente diagnosticados mediante biopsia intestinal. Marcadores Genéticos HLAII
- 19. BIOPSIA en laEnfermedad Celiaca
- 20. Enfermedades relacionadas • Diabetestipo I: el 8% son Dm tipo I • Déficit selectivo de IgA • Sº De Down • Enfermedad Hepática • Patología tiroidea: 14% tiroiditis • Intolerancia primaria a la lactosa • Otras enfermedades autoinmunes
- 21. Dermatitis Herpetiforme • Definitoriade Enfermedad Celiaca. • EC dermatológicamente activa y gastroenterológicamente silente. • Lesiones vesiculares pruriginosas sobre piel normal o sobre placas-máculas localizadas en cabeza, codos, rodillas y muslos.
- 22. • La desarrollanun 20% de los celíacos. • Diagnótico: ▫ Demostración por inmunofluorescencia directa de los depósitos granulares de IgA en la unión dermoepidérmica de piel sana. • Tratamiento ▫ Dieta sin gluten. ▫ Dapsona.
- 23. SENSIBILIDAD AL GLUTENNO CELIACA (SGNC) • Presenta síntomas digestivos y extraintestinales similares a la enfermedad celiaca también desencadenados por la ingesta de gluten. La serología es negativa Biopsia negativa HLA DQ2 y DQ8 negativos • La retirada del gluten resuelve el cuadro clínico. • Se puede (¿y debe?) intentar reintroducir el gluten.
- 24. ALERGIA ALTRIGO • Mecanismomediado por inmunoglobulinas IgE • Los pacientes presentan Serología negativa Biopsias negativas IgE y Prick test positivo
- 25. TRATAMIENTO: DIETA SINGLUTEN
- 26. FACE: Federación deAsociaciones de Celiacos de España -se garantiza un producto final con unos niveles de gluten inferiores a 10 ppm, que estaría por debajo el límite crítico actualmente establecido. ELS (Sistema de Licencia Europeo) -Símbolo internacional sin gluten que se encuentra regulado por la AOECS (Sociedad de Asociaciones de Celíacos de Europa) -garantiza que el producto final posee unos niveles de gluten inferiores a 20 ppm.
- 27. ¿Y QUE HACEMOSEN ATENCION PRIMARIA?
- 28. 1. Sospechar laEnfermedad. 2. Realizar analítica sitemática con determinación de Anticuerpos Antitransglutaminasa (ATTG) e ¿IgA total?. 3. Remitir a CCEE Digestivo para diagnóstico definitivo.
- 29. Conclusiones • Diferenciar Enfermedadceliaca, SGNC y Alergia al trigo. • Lo más importante siempre es la sospecha clínica. • Es necesari la realización de Biopsias y remisión a segundo nivel. • El tratamiento es la dieta libre de gluten de por vida. • No recomendar dieta sin gluten sin un diagnostico establecido ni ante clínica digestiva inespecífica.
- 31. Bibliografía • Diagnosis ofceliac disease in adults. Ciaran P Kelly, MD In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on April, 2017.). • Long term gluten consumption in adults without celiac disease and risk of coronary heart disease: prospective cohort study. BMJ 2017; 357 doi: https://doi.org/10.1136/bmj.j1892 (Published 02 May 2017). BMJ 2017;357:j1892. • World Gastroenterology Organisation (WGO). World Gastroenterology Organisation global guidelines: celiac disease. Milwaukee (WI): World Gastroenterology Organisation (WGO); 2017 disponible en: http://www.worldgastroenterology.org/guidelines/global-guidelines/celiac-disease/celiac-disease-english. • Guia Fisterra de enfermedad celiaca, ultima revision 2014, disponible en: http://www.fisterra.com/guias- clinicas/enfermedad-celiaca. • Enfermedad celiaca: revisión. Dr Felipe Moscoso J. Dr Rodrigo Quera. REV.MED.CLIN.CONDES. - 2015; 26(5) 613-627]. • FACE (Federeacion de Asociaciones de Celiacos de España). http://www.celiacos.org/