RESUMEN DEL ARTICULO ACTUALIZACIÓN EN ENFERMEDAD CELÍACA: DIAGNÓSTICO Y ACTUACIÓN CLÍNICA Y DIETÉTICA

1. ACTUALIZACIÓN EN
ENFERMEDAD CELIACA
DIAGNOSTICO Y ACTUACIÓN
CLÍNICA Y DIETÉTICA
LPN NESTOR MUÑIZ AVILA – CSR SAN JOSE DE GRACIA – JURISDICCION SANITARIA II - 2017

2. DEFINICIÓN
• La enfermedad celiaca es una alteración sistémica de carácter
autoinmune, desencadenada por el consumo de gluten y
prolaminas relacionadas, en individuos con predisposición
genética, caracterizada por una combinación variable de:
manifestaciones clínicas gluten-dependientes, anticuerpos
específicos de enfermedad celiaca, haplotipo HLA DQ2 y/o DQ8
y enteropatía.

3. EPIDEMIOLOGIA
• Estudios realizados en años recientes, han objetivado una prevalencia de esta
enfermedad del 1:100. Estos datos se han obtenido a partir de estudios en
personas “sanas” sin diagnosticar es decir asintomáticas, junto con esto se ha
dado a conocer que por cada caso de EC diagnosticada, existen otros 5-10
casos sin diagnosticar. La enfermedad afecta a la población en cualquier edad,
con una relación de 2 mujeres por cada hombre.

4. ETIOPATOGENIA
• La EC es inducida por la ingesta de gluten, fracción proteica de los granos de
cereales. Estas proteínas están presentes en el endosperme de estos granos,
los cuales se dividen en los siguientes:
• - albuminas: solubles en agua
• - globulinas: solubles en solución salina
• - gliadinas: solubles en alcohol
• - gluteninas: solubles en ácidos base, detergentes, etc.

5. • El gluten es una proteína barata y de bajo valor nutritivo, a pesar de ser la base
del pan. Este se obtiene por el lavado continuo de la masa hecha con harina y
agua, secándola después a temperaturas no muy elevadas.
• El termino “gluten” se utiliza tanto para nombrar a las prolaminas del trigo así
como a las demás prolaminas contenidas en otros cereales y tanto unas como
otras se caracterizan por un alto contenido en residuos de los aminoácidos
prolina y glutamina.
• En pacientes celiacos, la respuesta inmune a las fracciones de gliadina da lugar a
una reacción inflamatoria, principalmente en la parte superior del intestino
delgado, que se caracteriza por la infiltración de la lamina propia y el epitelio con
células inflamatorias y atrofia vellositaria.

6. UTILIDAD DIAGNOSTICA DE LOS
MARCADORES GENÉTICOS
• Por el momento los únicos marcadores genéticos de riesgo de utilidad clínica
son los HLA-DQ2 y DQ8, que deben ser considerados siempre en el
contexto de la expresión clínica y la evolución de la lesión intestinal.

7. DIAGNOSTICO
• Debe contemplarse un posible diagnostico de EC en niños y adolescentes
con síntomas clásicos de malabsorción intestinal y afectación nutricional.
• La forma de presentación en el adulto es “atípica” caracterizada por síntomas
gastrointestinales vagos e inespecíficos.

9. GRUPOS DE RIESGO

11. TRATAMIENTO
(dieta sin gluten)
• Una vez diagnosticada la enfermedad el único tratamiento viable es una dieta
estricta sin gluten durante toda la vida. Con la dieta sin gluten se consigue la
mejoría de los síntomas a partir de la segunda semana, la normalización de
los anticuerpos entre los 6 y 12 meses y la recuperación de las vellosidades
intestinales a partir de los 2 años de tratamiento.

12. PROBLEMAS POTENCIALES DE UNA
DIETA SIN GLUTEN
• - Aparición de estreñimiento debido a la exclusión de muchos alimentos ricos
en fibra ( galletas, pan, cereal, salvado, etc.).
• - otro problema es la aparición de hiperlipemia, sobrepeso u obesidad
ocasionada por el consumo de productos industrializados sin gluten, los
cuales tienen un mayor contenido de grasas.