Este documento describe la enfermedad celíaca, incluyendo su patogenia, manifestaciones clínicas y formas de presentación. La enfermedad celíaca es una intolerancia permanente al gluten que causa daño en la mucosa intestinal. Se presenta en personas genéticamente predispuestas y su tratamiento consiste en una dieta estricta sin gluten. Puede manifestarse de diferentes formas dependiendo de la edad y en ocasiones estar asintomática.
Enfermedad celiaca (ec) y sus manifestaciones clínicas ocasionadas por divers...Self employed
La enfermedad celíaca es el resultado de la interacción entre el gluten y factores inmunológicos, genéticos y ambientales. La gliadina es mal digerida en el tracto gastrointestinal y puede atravesar la barrera intestinal, activando una respuesta inmune que causa daño en la mucosa intestinal. Esto se manifiesta clínicamente a través de síntomas digestivos y extradigestivos. El único tratamiento es seguir una dieta estrictamente libre de gluten de por vida.
La enfermedad celíaca es una enfermedad autoinmune crónica del intestino delgado que se presenta en personas genéticamente predispuestas. Se desencadena por la ingesta de gluten y causa daño en la mucosa intestinal. Los síntomas varían según la edad y pueden incluir problemas digestivos o extraintestinales. No tiene cura, pero una dieta estricta sin gluten controla los síntomas y previene complicaciones.
El documento define la enfermedad celíaca como una intolerancia permanente al gluten que causa daño en la mucosa intestinal. Se caracteriza por mejoría al eliminar gluten de la dieta y recaída al reintroducirlo. El tratamiento consiste en una dieta estrictamente sin gluten de por vida. El rol del nutricionista incluye educar al paciente sobre la lectura de etiquetas y técnicas para evitar contaminación cruzada.
Seminario 8 Fisiología del embarazo interacción materno infantilMijail JN
El documento describe la interacción nutricional entre la madre, la placenta y el feto durante el embarazo. Explica que la dieta materna, la composición corporal y la situación endocrina de la madre afectan la disponibilidad de nutrientes para el feto a través de la placenta. También señala que pequeños desequilibrios en esta interacción pueden comprometer el crecimiento y desarrollo fetal, así como la salud a largo plazo de la descendencia.
El documento describe la estructura y función de la adiponectina, una hormona producida por el tejido adiposo. La adiponectina existe en tres formas estructurales y su concentración en la sangre disminuye en condiciones como la obesidad y la diabetes. Tiene efectos positivos como mejorar la sensibilidad a la insulina y reducir la formación de placa aterosclerótica. Los estudios sugieren que la adiponectina mejora el metabolismo de la glucosa y los lípidos a través de la activación de la cinasa AMPK
El documento discute cómo la dieta puede afectar la inflamación crónica de bajo grado relacionada con la obesidad y el síndrome metabólico. Señala que la restricción calórica y seguir una dieta mediterránea pueden tener efectos beneficiosos al reducir biomarcadores inflamatorios. También analiza cómo los diferentes macronutrientes como los hidratos de carbono, las proteínas y los ácidos grasos pueden influir en la inflamación. Finalmente, destaca que aún se necesita más investigación para comprender completamente
Este documento resume los principales trastornos relacionados con el gluten, incluyendo la enfermedad celíaca, la sensibilidad al gluten no celíaca y la alergia al trigo. Describe la patogenia autoinmune de la enfermedad celíaca y los biomarcadores asociados. También cubre la epidemiología, diagnóstico y tratamiento de estas afecciones relacionadas con el gluten.
Enfermedad celiaca (ec) y sus manifestaciones clínicas ocasionadas por divers...Self employed
La enfermedad celíaca es el resultado de la interacción entre el gluten y factores inmunológicos, genéticos y ambientales. La gliadina es mal digerida en el tracto gastrointestinal y puede atravesar la barrera intestinal, activando una respuesta inmune que causa daño en la mucosa intestinal. Esto se manifiesta clínicamente a través de síntomas digestivos y extradigestivos. El único tratamiento es seguir una dieta estrictamente libre de gluten de por vida.
La enfermedad celíaca es una enfermedad autoinmune crónica del intestino delgado que se presenta en personas genéticamente predispuestas. Se desencadena por la ingesta de gluten y causa daño en la mucosa intestinal. Los síntomas varían según la edad y pueden incluir problemas digestivos o extraintestinales. No tiene cura, pero una dieta estricta sin gluten controla los síntomas y previene complicaciones.
El documento define la enfermedad celíaca como una intolerancia permanente al gluten que causa daño en la mucosa intestinal. Se caracteriza por mejoría al eliminar gluten de la dieta y recaída al reintroducirlo. El tratamiento consiste en una dieta estrictamente sin gluten de por vida. El rol del nutricionista incluye educar al paciente sobre la lectura de etiquetas y técnicas para evitar contaminación cruzada.
Seminario 8 Fisiología del embarazo interacción materno infantilMijail JN
El documento describe la interacción nutricional entre la madre, la placenta y el feto durante el embarazo. Explica que la dieta materna, la composición corporal y la situación endocrina de la madre afectan la disponibilidad de nutrientes para el feto a través de la placenta. También señala que pequeños desequilibrios en esta interacción pueden comprometer el crecimiento y desarrollo fetal, así como la salud a largo plazo de la descendencia.
El documento describe la estructura y función de la adiponectina, una hormona producida por el tejido adiposo. La adiponectina existe en tres formas estructurales y su concentración en la sangre disminuye en condiciones como la obesidad y la diabetes. Tiene efectos positivos como mejorar la sensibilidad a la insulina y reducir la formación de placa aterosclerótica. Los estudios sugieren que la adiponectina mejora el metabolismo de la glucosa y los lípidos a través de la activación de la cinasa AMPK
El documento discute cómo la dieta puede afectar la inflamación crónica de bajo grado relacionada con la obesidad y el síndrome metabólico. Señala que la restricción calórica y seguir una dieta mediterránea pueden tener efectos beneficiosos al reducir biomarcadores inflamatorios. También analiza cómo los diferentes macronutrientes como los hidratos de carbono, las proteínas y los ácidos grasos pueden influir en la inflamación. Finalmente, destaca que aún se necesita más investigación para comprender completamente
Este documento resume los principales trastornos relacionados con el gluten, incluyendo la enfermedad celíaca, la sensibilidad al gluten no celíaca y la alergia al trigo. Describe la patogenia autoinmune de la enfermedad celíaca y los biomarcadores asociados. También cubre la epidemiología, diagnóstico y tratamiento de estas afecciones relacionadas con el gluten.
Memorias Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico 2015 - Programa Científico - INSTITUTO NACIONAL DE SALUD PUBLICA - Dra. Ana I. Burguete García - Maestra en Inmunogenética, Universidad de Valencia. Doctor en Ciencias en Epidemiología por el Instituto Nacional de Salud Pública. Miembro del Sistema Nacional de Investigadores Nivel 2, Investigador en Ciencias Médicas «D», Jefa de la Unidad de Epidemiología Genética, Instituto Nacional de Salud Pública
El documento trata sobre el metabolismo de compuestos nitrogenados. Explica que el nitrógeno es un elemento esencial para la vida que forma parte de moléculas orgánicas como proteínas y nucleótidos. Detalla las etapas por las cuales el nitrógeno atmosférico es fijado y asimilado por los organismos vivos para formar aminoácidos y proteínas. Además, describe los conceptos de equilibrio nitrogenado, digestión, absorción y clasificación de aminoácidos esenciales y no esencial
1) La incidencia de diabetes mellitus tipo 1 ha aumentado más de 5 veces en los últimos 55 años debido a cambios en el estilo de vida y el medio ambiente más que a cambios genéticos.
2) La microbiota intestinal juega un papel importante en la maduración del sistema inmunológico y factores ambientales como la dieta y el uso de antibióticos pueden inducir un desequilibrio en la microbiota que predisponga a la autoinmunidad.
3) Varios estudios han encontrado asociaciones entre cambios en la composición de la microbiota
La nutrición parenteral consiste en la provisión de nutrientes a través de una vía intravenosa para cubrir los requerimientos metabólicos y de crecimiento de niños desnutridos o con riesgo de desnutrición debido a una enfermedad digestiva o extradigestiva. La nutrición parenteral puede ser total o parcial y está indicada para prevenir o corregir los efectos adversos de la malnutrición en pacientes que no pueden obtener nutrientes de forma oral o enteral por más de 5-7 días. La composición de la nutrición parent
La enfermedad celiaca, la sensibilidad al gluten no celiaca y la alergia al trigo son trastornos relacionados con el gluten que se diferencian en sus mecanismos patogénicos, manifestaciones clínicas, estudios de laboratorio y tratamiento. La enfermedad celiaca es una enfermedad autoinmune desencadenada por el gluten que causa daño en el intestino delgado, mientras que la sensibilidad al gluten no celiaca y la alergia al trigo son trastornos no autoinmunes mediados por mecanism
Este documento discute la relación entre la nutrición y la enfermedad inflamatoria intestinal. Se revisan los déficits nutricionales comunes en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, como la malnutrición energético-proteica, y sus implicaciones fisiopatológicas. También se describen las bases para la intervención nutricional en estos pacientes a través de consejos dietéticos y soporte nutricional especializado. Finalmente, se discuten las evidencias a favor de un posible papel terapéutico de la nutric
Abordaje Nutricional y Alimentación en Los Trastornos Relacionados al Gluten
No todo es alimentos con la "ETIQUETA GLUTEN FREE"
Elaborado por:
Maria Alejandra Bartoli, Nutricionista-Dietista Clínica y Metabólica. BSc., MSc.
Alimentación Flexible y Funcional.
Panamá 2020.
Abordaje nutricional en:
-Enfermedad Celíaca
-Sensibilidad al Gluten
-Alergia al Trigo
1. El documento discute las guías para el soporte nutricional y metabólico especializado en pacientes críticamente enfermos, con un enfoque en pacientes sépticos. 2. La respuesta metabólica a la sepsis incluye movilización de grasas, hiperglucemia y degradación proteica, lo que causa un estado hipermetabólico e hipercatabólico. 3. Las guías recomiendan nutrición enteral precoz como opción preferida sobre la nutrición parenteral y el uso de dietas con mezclas
Este documento discute la influencia de la nutrición sobre la patología digestiva del lechón. Explica que las principales enfermedades digestivas que afectan a los lechones son la colibacilosis, la gastroenteritis transmitida por coronavirus y la salmonelosis. También describe otros patógenos comunes como Brachyspira hyodysenteriae y Lawsonia intracellularis. Finalmente, señala que factores como el estrés, la dieta y las condiciones ambientales juegan un papel importante en el desarrollo y manifestación de estas enfermedades
Este documento trata sobre la alergia a los alimentos en niños. En la primera parte, define los conceptos clave relacionados con las reacciones adversas a alimentos y clasifica dichas reacciones. También describe los alergenos alimentarios más comunes, las manifestaciones clínicas y el diagnóstico y tratamiento de la alergia a alimentos. La segunda parte analiza la problemática social que conlleva la alergia a alimentos, especialmente en el colegio. La tercera parte ofrece pautas sobre la nutrición del niño alérgico
Este documento resume varias causas infecciosas de la diarrea crónica, incluyendo parásitos como Giardia lamblia, Cryptosporidium, Cyclospora y helmintos. También discute la diarrea tropical "esprue" y "Brainerd", así como la posibilidad de que una infección desencadene síndrome de intestino irritable. Los diagnósticos se basan en la historia clínica, exámenes parasitológicos de heces y, a veces, biopsias intestinales.
Este documento describe los objetivos y métodos de nutrición para pacientes quirúrgicos. Explica cómo estimar las necesidades energéticas y de nutrientes de los pacientes, y las opciones para nutrición entérica y parenteral. También cubre las fórmulas especiales para diferentes condiciones y cómo la nutrición puede modular la inflamación.
Este documento resume las recomendaciones nutricionales para pacientes con sepsis. Se recomienda el uso de aminoácidos ramificados y glutamina por vía parenteral, así como aumentar los micronutrientes antioxidantes. También se recomienda el uso de dietas enriquecidas y aportar calorías, proteínas, lípidos, electrolitos, vitaminas y minerales de forma adecuada. La nutrición enteral es preferible cuando sea posible.
El documento describe la diabetes mellitus autoinmune y su relación con el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC). La diabetes mellitus autoinmune se produce por la destrucción de las células productoras de insulina debido a un error del sistema inmunológico. Está asociada con alelos específicos del MHC y se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos. El tratamiento ideal es la insulinoterapia para detener la destrucción progresiva de las células beta y mejorar el control metabólico.
Este documento describe la relación entre la microbiota humana y las enfermedades cardiovasculares. Explica que la microbiota está formada por bacterias, hongos, arqueas y virus que viven en diferentes nichos del cuerpo como la piel, boca e intestino. Luego detalla cómo cambios en la composición de la microbiota intestinal, conocidos como disbiosis, pueden afectar factores de riesgo cardiovascular como la obesidad, diabetes e inflamación sistémica, contribuyendo al desarrollo de aterosclerosis, hipertensión e insuficiencia
El documento habla sobre alergia alimentaria, específicamente sobre la alergia a la proteína de la leche de vaca. Explica que existen diferentes tipos de fórmulas para el tratamiento de esta alergia, incluyendo hidrolizados parciales, hidrolizados extensivos y fórmulas de aminoácidos. También describe las características que debe tener una fórmula cuando hay daño intestinal, como grasas de fácil digestión e hidratos de carbono utilizables por las enzimas remanentes.
El trigo es un alimento fundamental en la dieta humana pero puede provocar diferentes problemas de salud en individuos susceptibles. Puede causar alergia mediada por IgE que se manifiesta como dermatitis atópica, anafilaxia o asma ocupacional. También puede desencadenar respuestas no alérgicas como la enfermedad celíaca, la esofagitis eosinofílica, la sensibilidad al gluten no celíaca e intolerancias. El diagnóstico y tratamiento depende de la condición subyacente provocada
Este documento describe la enfermedad celíaca, una enfermedad autoinmune causada por la intolerancia permanente al gluten. Se discute la patogénesis, que involucra genes HLA y una respuesta inmune mediada por células T al gluten. También se cubren la epidemiología, presentación clínica, diagnóstico y clasificación histológica de la enfermedad.
La enfermedad celíaca es una enteropatía crónica causada por una reacción inmune a la ingesta de gluten en personas genéticamente predispuestas. Se caracteriza por una inflamación en la mucosa intestinal que dificulta la absorción de nutrientes y puede causar síntomas digestivos y extradigestivos. El único tratamiento es seguir una dieta estricta sin gluten de por vida.
Memorias Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico 2015 - Programa Científico - INSTITUTO NACIONAL DE SALUD PUBLICA - Dra. Ana I. Burguete García - Maestra en Inmunogenética, Universidad de Valencia. Doctor en Ciencias en Epidemiología por el Instituto Nacional de Salud Pública. Miembro del Sistema Nacional de Investigadores Nivel 2, Investigador en Ciencias Médicas «D», Jefa de la Unidad de Epidemiología Genética, Instituto Nacional de Salud Pública
El documento trata sobre el metabolismo de compuestos nitrogenados. Explica que el nitrógeno es un elemento esencial para la vida que forma parte de moléculas orgánicas como proteínas y nucleótidos. Detalla las etapas por las cuales el nitrógeno atmosférico es fijado y asimilado por los organismos vivos para formar aminoácidos y proteínas. Además, describe los conceptos de equilibrio nitrogenado, digestión, absorción y clasificación de aminoácidos esenciales y no esencial
1) La incidencia de diabetes mellitus tipo 1 ha aumentado más de 5 veces en los últimos 55 años debido a cambios en el estilo de vida y el medio ambiente más que a cambios genéticos.
2) La microbiota intestinal juega un papel importante en la maduración del sistema inmunológico y factores ambientales como la dieta y el uso de antibióticos pueden inducir un desequilibrio en la microbiota que predisponga a la autoinmunidad.
3) Varios estudios han encontrado asociaciones entre cambios en la composición de la microbiota
La nutrición parenteral consiste en la provisión de nutrientes a través de una vía intravenosa para cubrir los requerimientos metabólicos y de crecimiento de niños desnutridos o con riesgo de desnutrición debido a una enfermedad digestiva o extradigestiva. La nutrición parenteral puede ser total o parcial y está indicada para prevenir o corregir los efectos adversos de la malnutrición en pacientes que no pueden obtener nutrientes de forma oral o enteral por más de 5-7 días. La composición de la nutrición parent
La enfermedad celiaca, la sensibilidad al gluten no celiaca y la alergia al trigo son trastornos relacionados con el gluten que se diferencian en sus mecanismos patogénicos, manifestaciones clínicas, estudios de laboratorio y tratamiento. La enfermedad celiaca es una enfermedad autoinmune desencadenada por el gluten que causa daño en el intestino delgado, mientras que la sensibilidad al gluten no celiaca y la alergia al trigo son trastornos no autoinmunes mediados por mecanism
Este documento discute la relación entre la nutrición y la enfermedad inflamatoria intestinal. Se revisan los déficits nutricionales comunes en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, como la malnutrición energético-proteica, y sus implicaciones fisiopatológicas. También se describen las bases para la intervención nutricional en estos pacientes a través de consejos dietéticos y soporte nutricional especializado. Finalmente, se discuten las evidencias a favor de un posible papel terapéutico de la nutric
Abordaje Nutricional y Alimentación en Los Trastornos Relacionados al Gluten
No todo es alimentos con la "ETIQUETA GLUTEN FREE"
Elaborado por:
Maria Alejandra Bartoli, Nutricionista-Dietista Clínica y Metabólica. BSc., MSc.
Alimentación Flexible y Funcional.
Panamá 2020.
Abordaje nutricional en:
-Enfermedad Celíaca
-Sensibilidad al Gluten
-Alergia al Trigo
1. El documento discute las guías para el soporte nutricional y metabólico especializado en pacientes críticamente enfermos, con un enfoque en pacientes sépticos. 2. La respuesta metabólica a la sepsis incluye movilización de grasas, hiperglucemia y degradación proteica, lo que causa un estado hipermetabólico e hipercatabólico. 3. Las guías recomiendan nutrición enteral precoz como opción preferida sobre la nutrición parenteral y el uso de dietas con mezclas
Este documento discute la influencia de la nutrición sobre la patología digestiva del lechón. Explica que las principales enfermedades digestivas que afectan a los lechones son la colibacilosis, la gastroenteritis transmitida por coronavirus y la salmonelosis. También describe otros patógenos comunes como Brachyspira hyodysenteriae y Lawsonia intracellularis. Finalmente, señala que factores como el estrés, la dieta y las condiciones ambientales juegan un papel importante en el desarrollo y manifestación de estas enfermedades
Este documento trata sobre la alergia a los alimentos en niños. En la primera parte, define los conceptos clave relacionados con las reacciones adversas a alimentos y clasifica dichas reacciones. También describe los alergenos alimentarios más comunes, las manifestaciones clínicas y el diagnóstico y tratamiento de la alergia a alimentos. La segunda parte analiza la problemática social que conlleva la alergia a alimentos, especialmente en el colegio. La tercera parte ofrece pautas sobre la nutrición del niño alérgico
Este documento resume varias causas infecciosas de la diarrea crónica, incluyendo parásitos como Giardia lamblia, Cryptosporidium, Cyclospora y helmintos. También discute la diarrea tropical "esprue" y "Brainerd", así como la posibilidad de que una infección desencadene síndrome de intestino irritable. Los diagnósticos se basan en la historia clínica, exámenes parasitológicos de heces y, a veces, biopsias intestinales.
Este documento describe los objetivos y métodos de nutrición para pacientes quirúrgicos. Explica cómo estimar las necesidades energéticas y de nutrientes de los pacientes, y las opciones para nutrición entérica y parenteral. También cubre las fórmulas especiales para diferentes condiciones y cómo la nutrición puede modular la inflamación.
Este documento resume las recomendaciones nutricionales para pacientes con sepsis. Se recomienda el uso de aminoácidos ramificados y glutamina por vía parenteral, así como aumentar los micronutrientes antioxidantes. También se recomienda el uso de dietas enriquecidas y aportar calorías, proteínas, lípidos, electrolitos, vitaminas y minerales de forma adecuada. La nutrición enteral es preferible cuando sea posible.
El documento describe la diabetes mellitus autoinmune y su relación con el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC). La diabetes mellitus autoinmune se produce por la destrucción de las células productoras de insulina debido a un error del sistema inmunológico. Está asociada con alelos específicos del MHC y se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos. El tratamiento ideal es la insulinoterapia para detener la destrucción progresiva de las células beta y mejorar el control metabólico.
Este documento describe la relación entre la microbiota humana y las enfermedades cardiovasculares. Explica que la microbiota está formada por bacterias, hongos, arqueas y virus que viven en diferentes nichos del cuerpo como la piel, boca e intestino. Luego detalla cómo cambios en la composición de la microbiota intestinal, conocidos como disbiosis, pueden afectar factores de riesgo cardiovascular como la obesidad, diabetes e inflamación sistémica, contribuyendo al desarrollo de aterosclerosis, hipertensión e insuficiencia
El documento habla sobre alergia alimentaria, específicamente sobre la alergia a la proteína de la leche de vaca. Explica que existen diferentes tipos de fórmulas para el tratamiento de esta alergia, incluyendo hidrolizados parciales, hidrolizados extensivos y fórmulas de aminoácidos. También describe las características que debe tener una fórmula cuando hay daño intestinal, como grasas de fácil digestión e hidratos de carbono utilizables por las enzimas remanentes.
El trigo es un alimento fundamental en la dieta humana pero puede provocar diferentes problemas de salud en individuos susceptibles. Puede causar alergia mediada por IgE que se manifiesta como dermatitis atópica, anafilaxia o asma ocupacional. También puede desencadenar respuestas no alérgicas como la enfermedad celíaca, la esofagitis eosinofílica, la sensibilidad al gluten no celíaca e intolerancias. El diagnóstico y tratamiento depende de la condición subyacente provocada
Este documento describe la enfermedad celíaca, una enfermedad autoinmune causada por la intolerancia permanente al gluten. Se discute la patogénesis, que involucra genes HLA y una respuesta inmune mediada por células T al gluten. También se cubren la epidemiología, presentación clínica, diagnóstico y clasificación histológica de la enfermedad.
La enfermedad celíaca es una enteropatía crónica causada por una reacción inmune a la ingesta de gluten en personas genéticamente predispuestas. Se caracteriza por una inflamación en la mucosa intestinal que dificulta la absorción de nutrientes y puede causar síntomas digestivos y extradigestivos. El único tratamiento es seguir una dieta estricta sin gluten de por vida.
La Celiaquía es una enfermedad del sistema inmunitario en la que las personas no pueden consumir gluten porque este daña e inflama su intestino delgado.
La enfermedad celíaca es una condición autoinmune crónica causada por la intolerancia a las proteínas del gluten en individuos genéticamente predispuestos, lo que provoca una inflamación en el intestino delgado. Los principales síntomas incluyen diarrea, dolor abdominal y malabsorción de nutrientes. No tiene cura y se trata con una dieta estrictamente sin gluten de por vida.
Este documento describe los factores que desencadenan la intolerancia al gluten y sus efectos en la salud según su etiología. Explica que la enfermedad celíaca es una afección inmunológica causada por el gluten que causa daño en el intestino delgado. También analiza la patogenia, marcadores genéticos y manifestaciones clínicas de la enfermedad celíaca, así como otras enfermedades asociadas. Finalmente, discute si el gluten es un agente etiopatogénico importante en el siglo XX
Factores desencadenantes de la intolerancia al gluten Self employed
Este documento describe los factores que desencadenan la intolerancia al gluten y sus efectos en la salud según su etiología. Explica que la enfermedad celíaca es una afección inmunológica causada por el gluten que causa daño en el intestino delgado. También analiza la patogenia, marcadores genéticos y manifestaciones clínicas de la enfermedad celíaca y discute si el gluten es un agente etiopatogénico importante que puede causar varias enfermedades neurológicas y de salud
El documento describe las propiedades y estudios realizados sobre la cepa Bifidobacterium longum ES1. Se ha demostrado que esta cepa probiótica tiene efectos antiinflamatorios y puede hidrolizar parcialmente péptidos dañinos del gluten. Estudios en ratas y humanos han mostrado que B. longum ES1 reduce los niveles de citoquinas proinflamatorias y aumenta la producción de citoquinas antiinflamatorias, mejorando los síntomas de la enfermedad celíaca. La cepa ES1 se ha mostrado seg
Este documento describe el síndrome de malabsorción intestinal, incluyendo sus causas, manifestaciones clínicas y estudios de diagnóstico. Puede deberse a alteraciones en la mucosa intestinal, enzimas digestivas, condiciones del intestino o motilidad. Los síntomas incluyen diarrea, pérdida de peso y deficiencias nutricionales. La enfermedad celíaca es una causa común que requiere dieta libre de gluten de por vida. La evaluación incluye exámenes de sangre, heces y biopsia intestinal para
Este documento describe la enfermedad celíaca, una enfermedad autoinmune causada por la exposición al gluten que provoca inflamación en el intestino delgado. Se caracteriza por una reacción inmune contra la gliadina que daña las vellosidades intestinales y causa síntomas como diarrea, mala absorción de nutrientes, y raquitismo. El único tratamiento es seguir una dieta estrictamente sin gluten de por vida para permitir la recuperación del intestino.
Inmunología de la enfermedad celíaca. Alteraciones inmunológicas en la enfermedad celíaca. Respuestas innatas y adaptativas frente al gluten. Diagnóstico y tratamiento. Qué alimentos evitar en caso de sufrir celiaquía. Conocimientos y lagunas de la enfermedad celíaca desde un punto de vista biomédico e inmunológico.
Con esta sesión hemos querido realizar un sencilla y concreta revisión sobre una enfermedad cada vez más frecuente en nuestra sociedad como es la Enfermedad Celíaca, revisando las guías clínicas a nuestra disposición. La enfermedad celíaca es una enfermedad que está aumentando su prevalencia sobretodo en la población adulta, con una forma de presentación muy inespecífica. Desde AP podemos iniciar y aproximar muy bien el diagnóstico antes de derivar a A. Especializada. Hemos intentado crear un documento que pueda servir para consultar de forma rápida y sencilla en casos de dudas, incluyendo imágenes sobre algoritmos de diagnósticos y de seguimiento.
La celiaquía es una enfermedad hereditaria e inmunológica en la que el revestimiento intestinal se daña por la ingesta de gluten, lo que provoca inflamación. Los celiacos carecen de una secuencia de ADN en una región que contiene los genes IL2 e IL21, los cuales protegen de la inflamación, mientras que el gen TENR aumenta la susceptibilidad a la enfermedad. La celiaquía no es una alergia, sino que el gluten daña el intestino e impide la digestión de nutrientes.
1) La enfermedad celíaca es una intolerancia permanente al gluten que produce daño en la mucosa intestinal genéticamente predispuesta.
2) Los niveles elevados de IgA tTG y EMA se correlacionan con la atrofia vellositaria duodenal en pacientes pediátricos con EC y títulos fuertemente positivos podrían ser suficientes para el diagnóstico.
3) El único tratamiento efectivo es una dieta estricta sin gluten de por vida, la cual mejora los síntomas y normaliza los marcadores
Este documento describe la enfermedad celíaca. Actualmente es la patología crónica intestinal más frecuente en España. Se caracteriza por la intolerancia al gluten y puede presentarse de forma asintomática o con síntomas digestivos como diarrea y extradigestivos como anemia. El diagnóstico requiere análisis histológicos que muestran daño en las vellosidades intestinales. No existe cura, pero sí tratamiento con dieta sin gluten de por vida.
Este documento trata sobre la relación entre el gluten y la enfermedad celíaca en adolescentes de 12 a 17 años. Explica brevemente la historia del gluten, qué es el gluten, por qué no se absorbe en personas con celiaquía, los tipos de celiaquía, la digestión, los signos y síntomas, factores de riesgo, alimentos sin gluten, los daños que provoca la enfermedad y el tratamiento, que consiste en eliminar completamente el gluten de la dieta.
Este documento trata sobre la inmunogenética de la enfermedad celíaca. La enfermedad celíaca es una enfermedad autoinmune causada por la ingestión de gluten en individuos genéticamente susceptibles. Está asociada principalmente con los genes HLA DQ2 y DQ8. Los fragmentos de gliadina se unen a las moléculas DQ2 y DQ8 en el intestino delgado, lo que desencadena una respuesta inmune mediada por células T. La enfermedad celíaca tiene componentes genéticos, ambientales e inmun
La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad autoinmune caracterizada por la destrucción de las células beta pancreáticas que producen insulina, lo que resulta en una deficiencia absoluta de insulina. Los pacientes con diabetes tipo 1 dependen de la terapia con insulina exógena para vivir. La diabetes tipo 1 puede deberse a factores genéticos y ambientales como infecciones virales. El tratamiento consiste principalmente en la administración de insulina, dieta y ejercicio.
Retos diagnósticos en la hipersensibilidad al glutenIsabelOjeda
Presentation of gluten-related disorders (Spanish).
Presentacion de los diversos trastornos relacionados con el gluten. Se comenta el consenso de 2012, sobre clasificación, diagnóstico y tratamiento.
Patologia de la oftalmologia (parpados).pptSebastianCoba2
Presentación con información a la especialidad de la oftalmología.
Se encontrara información con respecto a las enfermedades encontradas cerca a los ojos (los parpados).
En esta presentación encontrarán información detallada sobre cómo realizar correctamente la maniobra de Heimlich y también información sobre lo que es la asfixia.
La Sociedad Española de Cardiología (SEC) es una organización científica sin ánimo de lucro con la misión de reducir el impacto adverso de las enfermedades cardiovasculares y promover una mejor salud cardiovascular en la ciudadanía.
Sesión realizada por una EIR de Pediatría sobre aspectos clave de la valoración nutricional del paciente pediátrico en Oncología, y con tres mensajes para llevarse a casa:
- La evaluación del riesgo y la planificación del soporte nutricional deben formar parte de la planificación terapéutica global del paciente oncológico desde el principio.
- Existe suficiente evidencia científica de que una intervención nutricional adecuada es capaz de prevenir las complicaciones de la malnutrición, mejorar la calidad de vida como la tolerancia y respuesta al tratamiento y acortar la estancia hospitalaria.
- En los hospitales hay pocos dietistas que trabajen exclusivamente en la unidad de Oncología Pediátrica, y esto puede repercutir en mayores gastos sanitarios, peor estado general de los pacientes y menor supervivencia.
La enfermedad de Wilson es un trastorno genético autosómico recesivo que impide la eliminación adecuada del cobre del cuerpo, causando su acumulación en órganos como el hígado y el cerebro. Esto provoca síntomas hepáticos (hepatitis, cirrosis), neurológicos (temblores, rigidez muscular) y psiquiátricos (depresión, cambios de comportamiento). Se diagnostica mediante análisis de sangre, orina, biopsia hepática y pruebas genéticas, y se trata con medicamentos quelantes de cobre, zinc, una dieta baja en cobre y, en casos graves, trasplante de hígado.
PRESENTACION DE LA TECNICA SBAR-SAER - ENFERMERIAmegrandai
Una comunicación inadecuada es reconocida como la causa más común de errores
graves desde el punto de vista clínico y organizativo. Existen algunos obstáculos
fundamentales a la comunicación entre diferentes disciplinas y niveles profesionales.
Ejemplos de ello son la jerarquía, el género, el origen étnico y las diferencias de estilos
de comunicación entre las disciplinas y las personas. En la mayoría de los casos, las
enfermeras y los médicos comunican de maneras muy diferentes, a las enfermeras se
les enseña a informar de manera narrativa, proporcionando todos los detalles
conocidos sobre el paciente, a los médicos se les enseña a comunicarse usando breves
"viñetas" que proporcionan información clave para el oyente.
La transferencia de pacientes entre profesionales sanitarios en urgencias es entendida
como un proceso puramente informativo y dinámico de la situación clínica del
paciente, mediante el cual se traspasa la responsabilidad del cuidado del enfermo a
otro profesional sanitario, dando continuidad a los cuidados recibidos hasta el
momento.
La importancia del traspaso de información del cliente en la recepción y entrega de
turno tiene un impacto directo en la continuidad de la atención, permite orientar el
cuidado de enfermería considerando el estado general del cliente, optimizando los
tiempos y recursos disponibles en relación a las necesidades del cliente.
Procedimientos Básicos en Medicina - HEMORRAGIASSofaBlanco13
En el presente Power Point se explica el tema de hemorragias en el curso de Procedimiento Básicos en Medicina. Se verán las causas, las cuales son por traumatismos, trastornos plaquetarios, de vasos sanguíneos y de coagulación. Asimismo, su clasificación, esta se divide por su naturaleza (externa o interna), por su procedencia (capilar, venosa o arterial) y según su gravedad. Además, se explica el manejo. Este puede ser por presión directa, elevación del miembro, presión de la arteria o torniquete. Finalmente, los tipos de hemorragias externas y en que partes del cuerpo se dan.
1. INTRODUCCIÓN Y CONCEPTO
La enfermedad celíaca (EC) consiste en una into-
lerancia a las proteínas del gluten (gliadinas, secali-
nas, hordeínas y, posiblemente, aveninas) que cursa
con una atrofia severa de la mucosa del intestino del-
gado superior.
Como consecuencia, se establece un defecto de
utilización de nutrientes (principios inmediatos, sales
y vitaminas) a nivel del tracto digestivo, cuya reper-
cusión clínica y funcional va a estar en dependencia
de la edad y la situación fisiopatológica del paciente.
Esta intolerancia es de carácter permanente, se man-
tiene a lo largo de toda la vida y se presenta en suje-
tos genéticamente predispuestos a padecerla. Parece
que la ausencia de lactancia materna, la ingestión de
dosis elevadas de gluten, así como la introducción
temprana de estos cereales en la dieta de personas sus-
ceptibles, son factores de riesgo para su desarrollo.
Un régimen estricto sin gluten conduce a la desa-
parición de los síntomas clínicos y de la alteración
funcional, así como a la normalización de la mucosa
intestinal.
Las características clínicas de la EC difieren con-
siderablemente en función de la edad de presentación.
Los síntomas intestinales y el retraso del crecimien-
to son frecuentes en aquellos niños diagnosticados
dentro de los primeros años de vida. El desarrollo
de la enfermedad en momentos posteriores de la infan-
cia viene marcado por la aparición de síntomas extrain-
testinales. Se han descrito numerosas asociaciones de
EC con otras patologías, muchas con base inmunoló-
gica, como dermatitis herpetiforme (considerada, real-
mente, como la enfermedad celíaca de la piel), défi-
cit selectivo de IgA, diabetes mellitus tipo I o tiroidi-
tis y hepatitis autoinmune, entre otras.
La EC puede mantenerse clínicamente silente e
incluso en situación de latencia con mucosa intesti-
nal inicialmente normal consumiendo gluten en algu-
nos sujetos genéticamente predispuestos. La malig-
nización es la complicación potencial más grave y vie-
ne determinada por la presencia mantenida de gluten
en la dieta, incluso en pequeñas cantidades. Por tan-
to, una dieta estricta sin gluten constituye la piedra
angular del tratamiento de la EC y debe ser recomen-
dada durante toda la vida, tanto a los enfermos sinto-
máticos como a los asintomáticos.
PATOGENIA
La mayoría de los modelos descritos sobre la pato-
genia de la EC la consideran una enfermedad inmu-
nológica en la que concurren factores genéticos y
ambientales, de modo que se requiere la combinación
de ambos factores para que se inicie la enfermedad.
Se ha encontrado una fuerte asociación entre los genes
que codifican para moléculas HLAde clase II y la EC,
concretamente con los haplotipos HLA-DR17 (DR3)
y HLA-DR11 (DR5/DR7). Dicha asociación está
relacionada con la molécula DQ2, común en ambos
haplotipos. DQ2 es un heterodímero a/b situado en la
superficie de células implicadas en la respuesta inmu-
ne, codificado por los alelos DQA1*0501 B1*0201.
Dichos alelos están presentes en el 95% de los enfer-
mos celíacos, comparado con el 20% en grupos con-
trol. La mayor parte del resto de los pacientes celía-
cos negativos para DQ2 portan la molécula DQ8
(DQA1*0301 B1*0302).
Recientemente se ha encontrado que el alelo 10
del gen MICB (MICB*10), un gen de estructura simi-
lar a los genes de clase I, también contribuye a la sus-
ceptibilidad para la enfermedad celíaca. Este gen codi-
Enfermedad celíaca
Isabel Polanco Allué1, Carmen Ribes Koninckx2
1Facultad de Medicina. UAM. Hospital Infantil Universitario La Paz. Madrid.
2Hospital Infantil Universitario La Fe. Valencia
5
2. fica las moléculas MICB que se expresan en los en-
terocitos del intestino delgado que son específicamen-
te reconocidos por células, lo que podría explicar el
aumento significativo de los linfocitos en el epitelio
intestinal.
Desde hace tiempo se sabe que en el suero de los
pacientes celíacos pueden detectarse anticuerpos con-
tra gliadina (AAG). Se ha demostrado que la produc-
ción de AAG de tipo IgA e IgG está aumentada, tan-
to en las secreciones intestinales como en el suero de
pacientes celíacos. También se ha descrito un aumen-
to de otros anticuerpos alimentarios, probablemente
como consecuencia del aumento de la permeabilidad
de la membrana intestinal. Además, en la EC se pro-
ducen anticuerpos dirigidos contra algunas proteínas
de la matriz celular de origen fibroblástico, como son
los anticuerpos antirreticulina y los anticuerpos antien-
domisio. Recientemente se ha identificado la trans-
glutaminasa tisular (TGt) como el principal antígeno
frente al cual se dirigen los anticuerpos antiendomi-
sio.
Todos estos anticuerpos, especialmente los de cla-
se IgA, se utilizan como marcadores inmunológicos
para el diagnóstico de EC. Sin embargo, ninguno es
específico y sus niveles no siempre están directamen-
te relacionados con el estado de la mucosa intestinal.
La presencia de autoanticuerpos en sueros de
pacientes celíacos, junto con la fuerte asociación con
los productos de los genes HLA II y las característi-
cas de inflamación local de la porción del yeyuno,
sugieren que la EC podría tener una base autoinmu-
ne. Sin embargo, no se trata de una enfermedad autoin-
mune clásica, ya que los autoanticuerpos desapare-
cen y el daño tisular de la mucosa intestinal revierte
completamente al eliminar el gluten de la dieta.
Aunque no se conoce el mecanismo molecular
preciso por el cual se produce la EC, la identificación
de la TGt como el autoantígeno frente al cual se diri-
gen principalmente los anticuerpos tisulares ha per-
mitido conocer nuevos datos que explican algunos de
los sucesos que acontecen en la enfermedad. La TGt
pertenece a una familia heterogénea de enzimas depen-
dientes del calcio que cataliza la formación de enla-
ces entre proteínas. Est‡ ampliamente distribuida en
el organismo humano, encontrándose asociada a las
fibras que rodean el músculo liso y las células endo-
teliales del tejido conectivo. La TGt interviene en el
ensamblaje de la matriz extracelular y en los meca-
nismos de reparación tisular, actuando las gliadinas
del trigo como sustrato de estas reacciones. En teji-
dos lesionados, como la mucosa del intestino delga-
do de la EC no tratada, los niveles de TGt aumen-
tan.
Existen datos que apoyan que la TGt actúa de for-
ma específica sobre los péptidos de las gliadinas, pro-
duciendo residuos cargados negativamente por des-
amidación de una glutamina a glutámico. Esta activi-
dad produce complejos entre el autoantígeno (TGt) y
la gliadina que actúa como transportadora, generán-
dose epítopos nuevos capaces de unirse muy eficaz-
mente a las moléculas DQ2 o DQ8 (ambas con pre-
ferencia por cargas negativas) expresadas en la super-
ficie de las células presentadoras de antígeno intes-
tinales y que son reconocidos por células T derivadas
del intestino de pacientes celíacos. El estímulo de estas
células T CD4+ (cooperadoras), específicas para glia-
dina, por el complejo TGtgliadina actúa sobre las célu-
las B para la producción de anticuerpos frente a TGt
y frente a gliadina. Este modelo explica por qué la
mayoría de los pacientes celíacos son portadores de
HLA-DQ2 (95%) o, en su defecto, de DQ8. También
explica la existencia de autoanticuerpos frente a antí-
genos tisulares, cuyos niveles fluctúan en función
de los antígenos de la dieta (gliadina), sin necesidad
de la existencia de homologías entre las gliadinas y
el autoantígeno. Si la cooperación con células B espe-
cíficas para la formación de anticuerpos antiTGt pro-
viniese de células T específicas para TGt y no de célu-
las T específicas para gliadina, la respuesta inmune
sería crónica y no estaría regulada por la gliadina,
como de hecho ocurre en la EC.
CLÍNICA
La sintomatología clásica incluye diarrea malab-
sortiva, vómitos, cambios de carácter, falta de apeti-
to, estacionamiento de la curva de peso y retraso del
crecimiento. El abdomen prominente y las nalgas apla-
nadas completan el aspecto característico de estos
enfermos y permite sospechar el diagnóstico con faci-
lidad (Tabla I). Sin embargo, cada vez son más fre-
cuentes las formas clínicas sin manifestaciones diges-
tivas, tanto en el niño como en el adulto.
38 Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGHNP-AEP
3. No obstante, nunca se iniciará la exclusión de glu-
ten de la dieta sin realizar previamente una biopsia
intestinal. Cuando la enfermedad evoluciona sin tra-
tamiento, pueden aparecer formas graves (crisis celí-
aca), con presencia de hemorragias cutáneas o digesti-
vas (por defecto de síntesis de vitamina K y otros fac-
tores K dependientes a nivel intestinal), tetania hipo-
calcémica y edemas por hipoalbuminemia. Puede pro-
ducirse también una severa deshidratación hipotóni-
ca, gran distensión abdominal por marcada hi-
popotasemia y malnutrición extrema.Al estado de cri-
sis celíaca puede llegarse si no se realizan un diag-
nóstico y tratamiento adecuados.
Formas no clásicas
Las manifestaciones digestivas pueden estar
ausentes u ocupar un segundo plano (Tabla I).Aveces,
su presentación en niños mayores es en forma de estre-
ñimiento, asociado o no a dolor abdominal de tipo
cólico, de distensión abdominal o aparición brusca de
edemas, generalmente coincidiendo con algún factor
precipitante (infección, cirugía, etc.). El retraso de
talla o de la pubertad pueden también ser datos evo-
cadores. Otra forma aislada de presentación es una
anemia ferropénica, debida a la malabsorción de hie-
rro y folatos en el yeyuno. En celíacos no tratados
se ha descrito hipoplasia del esmalte dentario.
También se ha referido la tríada epilepsia, calci-
ficaciones intracraneales occipitales bilaterales y enfer-
medad celíaca, que responde al tratamiento con die-
ta exenta de gluten.
Formas silentes
La enfermedad puede cursar durante varios años
de modo asintomático, como se ha comprobado en
familiares de primer grado de evolución deberán pre-
sentar atrofia de vellopacientes celíacos. Por ello, es
necesario un atento seguimiento clínico de estas fami-
lias, incluyendo marcadores serológicos (antireapari-
ción de la lesión al reintroducirlo. cuerpos antitrans-
39Enfermedad celíaca
TABLA I. Manifestaciones clínicas según la edad de presentación.
SÍNTOMAS
Niños Adolescentes Adultos
Diarrea Frecuentemente asintomáticos Dispepsia
Anorexia Dolor abdominal Diarrea crónica
Vómitos Cefalea Dolor abdominal
Dolor abdominal Artralgias Síndrome de intestino irritable
Irritabilidad Menarquía retrasada Dolores óseos y articulares
Apatía Irregularidades menstruales Infertilidad, abortos recurrentes
Introversión Estreñimiento Parestesias, tetania
Tristeza Hábito intestinal irregular Ansiedad, depresión, epilepsia,
ataxia
SIGNOS
Niños Adolescentes Adultos
Malnutrición Aftas orales Malnutrición con o sin pérdida
Distensión abdominal Hipoplasia del esmalte de peso
Hipotrofia muscular Distensión abdominal Edemas periféricos
Retraso pónderoestatural Debilidad muscular Talla baja
Anemia ferropénica Talla baja Neuropatía periférica
Artritis, osteopenia Miopatía proximal
Queratosis folicular Anemia ferropénica
Anemia por déficit de hierro Hipertransaminemia
Hipoesplenismo
4. glutaminasa de clase IgA) e incluso biopsia intesti-
nal, si fuera necesario.
Formas latentes
El término enfermedad celíaca latente debe reser-
varse para aquellos individuos que, consumiendo glu-
ten, con o sin síntomas, tienen una biopsia yeyunal
normal o sólo con aumento de linfocitos intraepite-
liales. En su evolución deberán presentar atrofia de
vellosidades intestinales, con normalización anatómi-
ca tras la retirada del gluten de la dieta y reaparición
de la lesión al reintroducirlo. Suelen ser familiares en
primer grado de pacientes celíacos y, dado el alto ries-
go de desarrollar la enfermedad, deber ser controla-
dos periódicamente.
Enfermedades asociadas
Suelen preceder a la enfermedad celíaca, aunque
también pueden manifestarse simultáneamente e inclu-
so después del diagnóstico (Tabla II). Los pacientes
que las padecen son considerados grupos de riesgo ya
que su asociación se produce con una frecuencia supe-
rior a la esperada.Acontinuación se exponen los gru-
pos de riesgo más frecuentes:
– Familiares de primer grado. Constituyen un
grupo de riesgo elevado en el que la prevalen-
cia de enfermedad celíaca entre el 10 y el 20%.
Clínicamente pueden permanecer asintomáticos
o con formas clínicas de expresión leve.
– Dermatitis herpetiforme. Se presenta en niños
mayores, adolescentes y adultos jóvenes en for-
ma de lesiones vesiculares pruriginosas en piel
normal o sobre placas maculares localizadas simé-
tricamente en cabeza, codos, rodillas y muslos.
El diagnóstico se realiza mediante la demostra-
ción por inmunofluorescencia directa de depósi-
tos granulares de IgA en la unión dermoepidér-
mica de piel sana, presentando en la mayoría de
los casos una lesión severa de la mucosa intesti-
nal.
– Diabetes mellitus tipo 1. Aproximadamente un
8% de los pacientes con diabetes tipo 1 asocian
una enfermedad celíaca.
– Déficit selectivo de IgA. Aproximadamente el
4% de los pacientes celíacos presentan además
un déficit selectivo de IgA.
– Síndrome de Down. La asociación con en-
fermedad celíaca es superior al 15%.
– Enfermedades tiroideas. La asociación de la
enfermedad celíaca con tiroiditis autoinmune es
frecuente tanto en niños como en adultos.
– Enfermedad hepática. La elevación de transami-
nasas es un hallazgo frecuente en pacientes celí-
acos activos debiéndose controlar su paulatina nor-
malización después de iniciar una dieta sin gluten.
MARCADORES SEROLÓGICOS
La descripción y observación de las nuevas for-
mas clínicas oligo o monosintomáticas está en estre-
40 Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGHNP-AEP
TABLA II. Grupos de riesgo.
Familiares de primer grado
• Pacientes con enfermedades asociadas
Enfermedades autoinmunes:
– Dermatitis herpetiforme
– Diabetes tipo I
– Déficit selectivo de IgA
– Tiroiditis
– Enfermedad inflamatoria intestinal
– Síndrome de Sjögren
– Lupus eritematoso sistémico
– Enfermedad de Addison
– Nefropatía por IgA
– Hepatitis crónica
– Cirrosis biliar primaria
– Artritis reumatoide
– Psoriasis, vitíligo y alopecia areata
Trastornos neurológicos y psiquiátricos:
– Encefalopatía progresiva
– Síndromes cerebelosos
– Demencia con atrofia cerebral
– Leucoencefalopatía
– Epilepsia y calcificaciones
Otras asociaciones:
– Síndrome de Down
– Fibrosis quística
– Síndrome de Turner
– Síndrome de Williams
– Enfermedad de Hartnup
– Cistinuria
5. cha relación con el desarrollo de los marcadores sero-
lógicos o anticuerpos circulantes en pacientes con EC
y dirigidos frente a distintos antígenos.
Los anticuerpos antigliadina (AAG) se determi-
nan mediante técnicas de ELISAque son técnicamen-
te fáciles, reproducibles y baratas. LosAAG de clase
IgG son sensibles, pero muy poco específicos, con un
alto porcentajes (30-50%) de falsos positivos. Los de
clase IgA son muy sensibles (superior al 90%) con
una especificidad variable según la población a la que
se aplique; puede ser superior al 85-90% en pacien-
tes con patología digestiva. En general existe una gran
variabilidad en la eficacia de los AAG, dependiendo
de los test utilizados y de los autores.
Los anticuerpos antiendomisio (AAE) se detec-
tan en la muscularis mucosae del esófago de mono
o sobre cordón umbilical por métodos de inmunofluo-
rescencia; su presencia se relaciona más estrechamen-
te con el daño de la mucosa, en los pacientes celía-
cos, que losAAG. La sensibilidad y especificidad de
los AAE es superior al 90%; la especificidad es dis-
cretamente inferior en adultos en comparación con
los pacientes pediátricos. Su sensibilidad varía según
los grupos de población y la edad, siendo menos sen-
sibles que los AAG en niños menores de 2 años y en
los adolescentes y similar o superior a losAAG en los
otros grupos de edad.
La puesta a punto de un método enzimático para
la determinación de anticuerpos antitransglutamina-
sa tisular (antiTGt) ha extendido su uso en la prácti-
ca clínica ya que combina la alta eficacia de losAAE
–sensibilidad y especificidad > 90%– con las ventajas
metodológicas de los AAG (ELISA).
Tanto los anticuerpos tisulares,AAE y anti-TGt,
como los AAG disminuyen hasta niveles por debajo
del valor de referencia al excluir el gluten de la die-
ta; sin embargo, ocasionalmente, pueden persistirAAE
positivos a títulos bajos, siendo losAAG negativos lo
que podría ser indicativo de un proceso inflamatorio
persistente a nivel del intestino delgado. Los anti-TGt
tienen un comportamiento similar a losAAE. Por ello
estos marcadores son de utilidad en la monitorización
del tratamiento dietético, ya que transgresiones míni-
mas pueden, aunque no en todos los casos, ser detec-
tadas mediante una elevación de losAAG y en menor
medida a través de los AAE y de los anti-TGt.
En aquellos pacientes sometidos a provocación
con gluten, en ausencia de manifestaciones clínicas
y/o de otras alteraciones biológicas, la elevación de
uno o varios de estos marcadores se asocia con una
recaída histológica, permitiendo establecer la indica-
ción de la biopsia posprovocación.
La determinación de otros marcadores como los
anticuerpos antirreticulina o antiyeyunales no tiene
ningún interés práctico adicional.
En general, los marcadores serológicos son de
gran utilidad como indicadores de EC en aquellos
pacientes con formas subclínicas de la enfermedad,
pero no pueden ser utilizados como único criterio diag-
nostico. Probablemente, los anticuerpos IgA
antitransglutaminasa tisular son los que muestran
mejor capacidad diagnóstica, ya que reflejan con
mayor exactitud el estado de la mucosa intestinal.
DIAGNÓSTICO
Los marcadores serológicos son de utilidad en
la monitorización del tratamiento dietético, ya que
transgresiones mínimas pueden, aunque no en todos
los casos, ser detectada mediante una elevación de los
mismos. En aquellos pacientes sometidos a provoca-
ción con gluten, en ausencia de manifestaciones clí-
nicas y/o de otras alteraciones biológicas, la eleva-
ción de uno o varios marcadores se asocia con una
recaída histológica, permitiendo establecer la indica-
ción de la biopsia postprovocación. También son úti-
les en pacientes con formas subclínicas y para el des-
pistaje en poblaciones de riesgo, pero no pueden ser
utilizados como único criterio diagnostico. La prue-
ba de provocación con gluten únicamente se realiza-
rá cuando existan dudas sobre la certeza del diagnós-
tico.
El estudio genético tiene un valor predictivo
negativo, de tal forma que la ausencia de HLA-DQ2
o DQ8 permite excluir la EC con un 99% de certe-
za. Tiene utilidad clínica en alguna de las situaciones
siguientes:
– Excluir susceptibilidad genética en familiares de
primer grado de un paciente celíaco.
– Excluir EC en pacientes sintomáticos con sero-
logía negativa y biopsia normal.
– Seleccionar individuos de alto riesgo entre fami-
liares de pacientes celíacos, pacientes con enfer-
41Enfermedad celíaca
6. medades asociadas a EC (DMID, síndrome de
Down, enfermedad tiroidea autoinmune. etc), con
autoanticuerpos positivos y biopsias normales.
– Pacientes con biopsia intestinal compatible con
EC y serología dudosa o negativa.
– Celíaca latente.
– Pacientes asintomáticos a los que se ha retirado
el gluten sin biopsia intestinal previa.
– Personas con anticuerpos positivos que rechacen
la biopsia.
La prueba de oro para establecer el diagnóstico
definitivo consiste en la práctica de una biopsia duo-
deno-yeyunal (tomada mediante capsula peroral o
por endoscopia), que se efectuará en el momento de
realizar el diagnóstico de sospecha y antes de iniciar
la dieta sin gluten, previa normalidad del estudio de
coagulación (Fig. 1).
CRITERIOS ANATOMOPATOLÓGICOS
Marsh 0
Mucosa preinfiltrativa (hasta un 5% de los pacien-
tes con dermatitis herpetiforme muestran un aspecto
macroscópico normal en la biopsia intestinal). Si la
serología es positiva y el enfermo es DQ2 o DQ8 se
recomienda un seguimiento y plantear una nueva biop-
sia en 1-2 años si los datos clínicos lo sugieren. En tal
caso puede investigarse la presencia de anti-
transglutaminasa en el sobrenadante de la mucosa
(centros especializados).
Marsh 1
Incremento en el número de linfocitos intraepi-
teliales (LIEs) [en adultos > 25%]). Para establecer el
diagnóstico de este estadío es imprescindible llevar a
cabo inmunotinciones específicas para CD3. Existen
claras evidencias de que los pacientes con este tipo
de lesión pueden presentar síntomas similares a otras
formas histológicamente más avanzadas, principal-
mente flatulencia o distensión abdominal, anemia
ferropénica y osteopenia/osteoporosis. La actitud en
estos casos de “ENTERITIS LINFOCÍTICA” debe
ser la siguiente:
1. Si el paciente tiene anticuerpos positivos: reti-
rar el gluten y valorar la respuesta clínica e his-
tológica (repetir la biopsia a los 24 meses). La
desaparición de las lesiones permite confirmar y
validar el diagnóstico de enfermedad celíaca.
2. Si el paciente tiene anticuerpos negativos, pero
es DQ2 o DQ8, antes de retirar el gluten debe rea-
lizarse un correcto diagnóstico diferencial de otras
causas de ENTERITIS LINFOCÍTICA, incluyen-
do de manera muy especial la presencia de infec-
ción por Helicobacter pylori (Hp) y/o la toma de
AINE. Si el paciente es Hp positivo debe inten-
42 Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGHNP-AEP
Normal Infiltrativa 1 Hiperplásica 2
Atrofia parcial 3a Atrofia subtotal 3b Atrofia total 3c FIGURA 1. Tipos de
lesión según Marsh.
7. tarse su erradicación y repetir el análisis histoló-
gico a los 4-6 meses. Si la alteración histológi-
ca persiste, retirar el gluten y evaluar respuesta
clínica e histológica (repetir la biopsia a los 12-
18 meses). La desaparición o mejoría franca de
las lesiones permite confirmar y validar el diag-
nóstico de enfermedad celíaca.
Marsh 2
Hiperplasia de criptas. Además del incremento
de los LIEs, hay un incremento en la profundidad de
las críptas, sin una reducción concomitante en la altu-
ra de las vellosidades. Ante la presencia de este tipo
de lesión en un paciente con serología positiva a DQ2
o DQ8 (+) debe retirarse el gluten y evaluar la res-
puesta clínica e histológica (repetir la biopsia a los 24
meses). La desaparición o mejoría franca de las lesio-
nes permite confirmar y validar el diagnóstico de
enfermedad celíaca.
Marsh 3
Atrofia vellositaria. (A) parcial. (B) Subtotal. (C)
Total. Este tipo de lesión considerada como “clásica”
supone la presencia de marcados cambios en la muco-
sa, pese a lo cual algunos pacientes se muestran asin-
tomáticos, siendo clasificados como subclínicos o
silentes. Si bien este tipo de lesión es característica,
no es diagnóstica por sí sola, dado que puede verse
en otras entidades, incluyendo giardiasis, intoleran-
cias alimentarias en niños (por ejemplo: alergia a las
proteínas de la leche de vaca), enfermedad del injer-
to contra el huésped, isquemia crónica del intestino
delgado, esprúe tropical, déficit de IgAespecialmen-
te cuando se asocia a estados de sobrecrecimiento bac-
teriano, y otras deficiencias inmunes. Por lo tanto, en
pacientes seronegativos (incluso en DQ2-DQ8 +),
deben considerarse estas entidades antes de retirar
el gluten de la dieta.
Marsh 4
Hipoplasia. Cursa con atrofia total de vellosida-
des y representa el estadío final de la enfermedad.
Aparece en un pequeño subgrupo de pacientes. No
suelen responder al régimen sin gluten y pueden desa-
rrollar complicaciones malignas. En algunos de estos
casos aparece una banda de colágeno en la mucosa
y submucosa (esprúe colágeno). Estos pacientes pue-
den no responder a otras terapias como corticoides,
inmunosupresores o quimioterapia.
TRATAMIENTO
No hay tratamiento farmacológico. La única acti-
tud terapéutica es la supresión de la dieta de todos los
productos que tienen gluten, concretamente todos los
productos que incluyen harinas de cebada, centeno,
avena y trigo. Aunque se ha puesto en entredicho la
toxicidad de la avena, no se dispone de estudios con-
cluyentes.
Tras la exclusión de gluten de la dieta, la re-
cuperación histológica completa no se produce de for-
ma inmediata; en adultos puede incluso tardar más de
2 años, y en niños no se produce antes del año de tra-
tamiento dietético. Por ello puede ser necesario excluir
temporalmente la lactosa de la dieta, hasta la re-
cuperación de las enzimas de la pared intestinal, espe-
cialmente de la lactasa. Igualmente y dependiendo del
grado de malabsorción y/o de malnutrición del pacien-
te, el tratamiento dietético inicial puede ser necesario
el recomendar una dieta hipoalergénica, hipercalóri-
ca o pobre en fibra. Los suplementos de hierro y/o
otros minerales no suelen ser necesarios, excepto en
situaciones de deterioro nutricional importante.
En la tabla III se detallan los alimentos prohibi-
dos o aptos para enfermos celíacos. Hay que tener en
cuenta que las harinas se utilizan ampliamente en la
industria alimentaria.
Recientemente, se ha publicado en el Diario Ofi-
cial de la Unión Europea (REGLAMENTO (CE) No
41/2009 DE LA COMISIÓN de 20 de enero de 2009
sobre la composición y etiquetado de productos ali-
menticios apropiados para personas con intolerancia
al gluten), cuyo contenido se resume a continuación:
Composición y etiquetado de productos
alimenticios para las personas con intolerancia
al gluten
1. Los productos alimenticios para personas con
intolerancia al gluten, constituidos por uno o más
ingredientes procedentes del trigo, el centeno, la
cebada, la avena o sus variedades híbridas, que
hayan sido tratados de forma especial para elimi-
nar el gluten, no contendrán un nivel de gluten
43Enfermedad celíaca
8. que supere los 100 mg/kg en los alimentos tal
como se venden al consumidor final.
2. El etiquetado, la publicidad y la presentación de
los productos mencionados en el apartado 1 lle-
varán la mención «contenido muy reducido de
gluten». Pueden llevar el término «exento de glu-
ten» si el contenido de gluten no sobrepasa los
20 mg/kg en total, medido en los alimentos tal
como se venden al consumidor final.
3. La avena contenida en alimentos para personas
con intolerancia al gluten debe ser producida, pre-
parada o tratada de forma especial para evitar la
contaminación por el trigo, el centeno, la ceba-
da, o sus variedades híbridas y su contenido de
gluten no debe sobrepasar los 20 mg/kg.
4. Los productos alimenticios para personas con
intolerancia al gluten constituidos por uno o más
ingredientes que sustituyan el trigo, el centeno,
la cebada, la avena o sus variedades híbridas,
no contendrán un nivel de gluten que supere los
20 mg/kg en los alimentos tal como se venden al
consumidor final. El etiquetado, la presentación
y la publicidad de esos productos deberá llevar
la mención «exento de gluten».
5. En caso de que los productos alimenticios para
personas con intolerancia al gluten contengan tan-
44 Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGHNP-AEP
TABLA III.
Alimentos sin gluten
– Leche y derivados: quesos,
requesón, nata, yogures
naturales y cuajada.
– Todo tipo de carnes y vísceras
frescas, congeladas y en
conserva al natural, cecina,
jamón serrano y jamón cocido
calidad extra.
– Pescados frescos y
congelados sin rebozar,
mariscos frescos y pescados y
mariscos en conserva al
natural o en aceite.
– Huevos.
– Verduras, hortalizas y
tubérculos.
– Frutas.
– Arroz, maíz y tapioca así
como sus derivados.
– Todo tipo de legumbres.
– Azúcar y miel.
– Aceites y mantequillas.
– Café en grano o molido,
infusiones y refrescos.
– Toda clase de vinos y bebidas
espumosas.
– Frutos secos crudos.
– Sal, vinagre de vino, especias
en rama y grano y todas las
naturales.
Alimentos con gluten
– Pan y harinas de trigo,
cebada, centeno, avena o
triticale.
– Productos manufacturados en
los que en su composición
figure cualquiera de las
harinas ya citadas y en
cualquiera de sus formas:
almidones, almidones
modificados, féculas, harinas
y proteínas.
– Bollos, pasteles, tartas y
demás productos de
pastelería.
– Galletas, bizcochos y
productos de pastelería.
– Pastas italianas (fideos,
macarrones, tallarines, etc.) y
sémola de trigo.
– Bebidas malteadas.
– Bebidas destiladas o
fermentadas a
partirde cereales: cerveza,
agua de cebada, algunos
licores, etc.
Alimentos que pueden
contener gluten
– Embutidos: chorizo, morcilla,
etc.
– Productos de charcutería.
– Yogures de sabores y con
trocitos de fruta.
– Quesos fundidos, en porcio-
nes, de sabores.
– Patés diversos.
– Conservas de carnes.
– Conservas de pescado con
distintas salsas.
– Caramelos y gominolas.
– Sucedáneos de café y otras
bebidas de máquina.
– Frutos secos fritos y tostados
con sal.
– Helados.
– Sucedáneos de chocolate.
– Colorante alimentario
9. to ingredientes que sustituyen el trigo, el cente-
no, la cebada, la avena o sus variedades híbri-
das como ingredientes procedentes del trigo, el
centeno, la cebada, la avena o sus variedades
híbridas que hayan sido tratados de forma especial
para eliminar el gluten, se aplicarán los aparta-
dos 1, 2 y 3 y no se aplicará el apartado 4.
6. Los términos «contenido muy reducido de glu-
ten» o «exento de gluten» mencionados en los
apartados 2 y 4 deberán aparecer muy cerca del
nombre comercial del producto.
COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO
Si el cumplimiento dietético es estricto, se ha
comprobado que a los 10 años de la dieta el riesgo de
enfermedades neoplásicas y probablemente también
de enfermedades autoinmunes es similar al de la pobla-
ción general.
El pobre cumplimiento o las transgresiones die-
téticas conllevan un riesgo especialmente de enfer-
medades neoplásicas del tracto digestivo, como car-
cinomas esofágicos y faríngeos, adenocarcinomas de
intestino delgado y linfomas no Hodgkin.
Por otra parte, se ha observado que uno de cada
20 pacientes diagnosticados en la edad adulta desa-
rrollan un linfoma de células T en los 4 años siguien-
tes al diagnóstico. Enfermedades no neoplásicas pero
de gran morbilidad están también en relación con la
enfermedad celíaca no tratada; así junto a enfermeda-
des de tipo autoinmune, pueden observarse alteracio-
nes del metabolismo óseo, problemas en relación con
la reproducción, alteraciones neurológicas y psi-
quiátricas. Estas observaciones justifican tanto el diag-
nóstico precoz como la exclusión, estricta y de por
vida, del gluten en la dieta del paciente celíaco. Tras
el diagnóstico, el seguimiento clínico de por vida de
estos pacientes es igualmente imperativo y cumple un
doble objetivo: la vigilancia del correcto cumplimien-
to dietético y la detección de posibles complicacio-
nes.
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