síndrome nefritico

1. Síndrome nefrítico

2. Definición
 Síndrome agudo que se caracteriza por la asociación
de hematuria(>60%), hipertensión arterial(40%),
edema periférico (20%)y proteinuria de leve a
moderada, reducci0n aguda del filtrado glomerular
con oliguria.
 40% puede ser subclínico.

3. Causas de Sx nefritico
Complemento sérico disminuido. Complemento sérico normal
 Enfermedades sistémicas
Lupus eritematoso sistémico
Endocarditis
Abscesos viscerales
Crioglobuinemias
Poliarteritis nodosa
 Enfermedades renales
Glomerulonefritis agudas
postinfecciosas
Glomerulonefritis
membranoproliferiativa:
Tipo 1 (50-80%)
Tipo 2( 80-90%)
Enfermedades sistémicas
Poliarteritis nodosa
Vasculitis por hipersensibilidad
Granulositosis de wegener
Purpura de henoch- schonlein
Síndrome de goodpasture
Enfermedades renales
Nefropatia por IgA

4. Etiología
 Es muy variada pero puede clasificarse en dos
grandes grupos
posinfecciosa
Viral, bacteriana,
parasitaria
No infecciosa Hereditaria: sindrome de alport
Inmunologica: enfermedad de
berger, nefritis lupica

5. Epidemiología
• Afecta principalmente a la
población infantil con una
incidencia máxima entre 2 y los
6 años
• los menores de 2 años y los
adultos mayores de 40
representan el 15%
• sexo masculino 2 veces mas
Países en vías
de desarrollo.
Países
desarrollados
epidémicos esporádicos

6. Patogenia
Mecanismo de daño
1) Entrada de un antígeno al glomérulo
(antígeno plantado)
2)Deposito de inmunocomplejos circulantes
3)Transformación de un antígeno renal normal
en un auto antígeno
4)Inducción de un respuesta autoinmunitaria frente
a un autoantigeno a modo de mimetismo
antigénico.

7. Manifestaciones clinicas
 Hematuria
 Edema ( palpebral y miembros inferiores)
 Hipertensión
 Proteinuria leve a moderada
 Oliguria
 Debilidad
 anorexia

8. Fisiopatología
Es producido por una inflamación aguda de los
glomérulos( en menor medida a de los túbulos)
Hematuria y proteinuria
Daño pared glomerular
(mesangio y barrera de
permeabilidad)
Hematies y proteinas
pasen al espacio
urinario
Hematuria y proteinuria
La hematuria puede ser macroscópica o
microscopica.
La hematuria puede ser
macroscópica o microscopica.

9. Edema Retención primaria de
sodio y agua
Expansion del volumen
plasmatico y aumento de la
presion hidrostática capilar.
Reabsorción normal o
aumentada en los
segmentos distales
Actua sobre un volumen
reducido de filtrado
glomerular
• Edema : en 90%
se presenta en
la cara y en las
extremidades
superiores

10. Hipertensión arterial
Aumento del gasto cardiaco y
de la resistencia periferica
Incremento del
volumen plasmatico
Su gravedad se
relaciona con el:
Grado de
retencion
hidrosalina 60-80% de los
pacientes
Mejora al establecer una
diuresis efectiva

11. Lesión glomerular
inflamación
Filtrado glomerular
oliguria azoemia hematuria
proteinuria
Retención de agua y sal
edema
HTA
Eje RAA
ICC
Encefalopatía HTA

12. Patología
 Histopatologia :
Glomerulonefritis
proliferativa endocapilar
difusa.
 Inmunoflorescencia:
precensia de IgG y C3
principalemente en
mesangio y asas capilares
y depositos inmunes
subendoteliales que
semejan jorobas

13. Diagnostico
 La presencia del antecedente infeccioso orienta
mucho al diagnostico
 La presencia de hipocomplementemia y sedimento
urinario. (hematuria con cilindros hematicos y
proteinuria leve a moderada)
 La fracción excretada de sodio filtrado( FENa) se
encuentra reducida
 Retención de azoados en grado variable

14. diagnostico
 Proteinuria leve a moderada ( > 4 a < 40 mg/h/m2 de s.
c.)
 Disminución de los niveles séricos de complemento
de C3 y aveces de C4 lo cual indica que se activa por la
vía alterna.
 Biopsia renal solo indicada cuando se tenga duda del
diagnostico.

15. Indicaciones para una biopsia renal:
Hipocomplementemia´persistente por mas de 8
semanas.
Hipertension arterial severa, prolongada de dificil
control.
Insuficiencia renal persistente o rapidamente
progresiva.
Proteinuria persistente por mas de 12 semanas.

16. complicaciones
Insuficiencia
cardiaca
congestiva
Encefalopatía
hipertensiva
insuficiencia
renal agida

17. Diagnostico diferencial.
Nefritis lupica Crioglobulinemia esencial
Nefropatia por IgA Enfermedad antimembrana
basal
basculitis

18. tratamiento
 Riesgo inmediato lo constituye la hipertensión el manejo
va enfocado en inducir natriuresis.
 Furosemide 2mg/kg/dosis i.v
 2 horas no hay repuesta diruretica adecuadase incrementa
la dosis a 5mg/kg/dosis
 2 horas --- 10mg/kg/dosis
 Dieta hiposodica moderada: 1.0 a 1.5 g/dia= 17 a 22.5mEq de
sodio/dia mientras continue hipertenso y exista edema.

19. Tratamiento
 Paciente con hipertensión severa o hipertensión
asociada con signos de disfunción cerebral requiere
control rápido:
Hipertensores potentes: labetalol en dosis de 0.5 a 2
mg/kg/hora vía i.v
Diazóxido en dosis 2.5 a 5.0 mg/kg/dosis en bolo i.v y se
puede repetir a los 30 minutos.
Si no se obtiene una respuesta se dializa al paciente.

20. pronostico
Mortalidad en
niños es baja En pacientes
mayores de 60 años
mortalidad de 25%
 Pronostico favorable
 Diuresis normal a los 7-10 días
 Edema hipertensión y la hematuria macroscópica
desaparecen en 3 semanas.
 Hematuria microscópica hasta 2 años.
 Proteinuria 6-8 semanas
 Complemento se normaliza a las 8 semanas