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COMPLICACIONES 
DE CIRROSIS 
Medicina Interna II 
Prof.: Dra. Agostini Marcela 
Aux. Alumno: Weisburd Ma. Florencia
Hipertensión 
Portal 
Complicaciones 
Insuficiencia 
Hepática
• Es el incremento de la presión hidrostática en el sistema 
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HIPERTENSIÓN PORTAL
Causas
Complicaciones 
2º a HTPo 
Hemorrágicas 
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PBE 
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ES LA ACUMULACIÓN DE LIQUIDO EN LA 
Ascitis 
CAVIDAD PERITONEAL. 
• 1º signo de descompensación de cirrosis hepática. 
• El líquido es de tipo trasudado con proteínas < 2,5 g/dl 
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• Distensión abdominal 
• Ombligo evertido 
• Matidez desplazable en flanco e 
hipocondrio + 
• Onda ascítica + 
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Clínica
• Laboratorio: 
• Hemograma completo con 
recuento de plaquetas 
• Ionograma 
• Orina completa 
• Proteínas totales y albúmina 
• Proteinuria de 24hs 
• Función hepática. 
• Análisis del líquido ascítico: 
• Recuento celular 
• Proteínas totales y albúmina 
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Ex. Complementarios
No complicada Ascitis no complicada con infección o sme hepatorrenal 
Severidad 
Grado 1 (leve) 
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ultrasonido 
Grado 2 (moderada) 
Se detecta clínicamente 
distensión moderada del 
abdomen 
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abdomen 
Refractaria 
Resistente a diuréticos 
Ascitis que no responde a la 
restricción de sodio de la dieta y 
a altas dosis de diuréticos 
Diuréticos-intratable 
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de una dosis de diuréticos eficaz 
Evaluación de Gravedad
• MEDIDAS GENERALES 
• Disminuir actividad física (pacientes con ascitis severa o complicada). 
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• Debe restringirse a 2 gr/d de sal (60-90 mEq/L de Na+) 
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• TRATAMIENTO DE LA INJURIA HEPÁTICA 
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Tratamiento
• TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 
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combinar con un diurético del asa en caso de edemas periféricos. 
• Espironolactona 100-400 mg día 
• Dosis inicial 100 mg VO 
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• Dosis inicial 40 mg VO 
Tratamiento
• TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 
• Lograr reducción de 0.5 kg/día en pacientes con ascitis. Ascitis + 
Edemas puede llegar a 1 kg/día. 
• Discontinuar diuréticos cuando la creatinina sea > 2 mg/dL o el sodio 
sérico < 120 mEq/L o encefalopatía. 
• PARACENTESIS TERAPÉUTICA 
• En casos severos o ante la imposibilidad de realizar tratamiento 
diurético. 
• Siempre con expansores plasmáticos (albúmina) 
• TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 
• Caso selectos ante la falla de el resto de las terapéuticas. 
Tratamiento
• Es una complicación común y grave de la ascitis 
que se caracteriza por infección espontánea del 
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CLÍNICA Dolor abdominal espontáneo que aumenta a la palpación 
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Alt. del estado mental 
Asintomático 
DIAGNÓSTICO Se establece cuando la muestra de líquido tiene una cuenta absoluta 
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• Es una forma de insuficiencia renal funcional sin 
patología renal. 
• Se caracteriza por una alteración muy intensa de la 
función circulatoria, con hipotensión arterial y reducción 
de las resistencias vasculares sistémicas, que conduce a 
una intensa vasoconstricción de la circulación renal. 
Sme. Hepatorrenal
Tipos 
Empeoramiento rápidamente progresivo de la función renal 
(creatinina sérica inicial ≥ 2,5 mg/dL) en un período inferior 
a 2 semanas. La insuficiencia renal se acompaña de 
oligoanuria, retención de sodio intensa e hiponatremia 
dilucional. 
TIPO 1 
Alteración menos marcada de la función renal (creatinina 
sérica en general entre 1,5 y 2,5 mg/dL) y un estado general 
mejor conservado. 
TIPO 2
• Reducción de la concentración sérica de sodio por debajo 
de 130 mEq/L en el contexto de un aumento del volumen 
de líquido extracelular por la presencia de ascitis y/o 
edemas. 
• Suele cursar con alteraciones neurológicas de intensidad 
variable, que pueden llegar a la muerte del paciente por 
edema cerebral 
Hiponatremia Dilucional
• Estadio final con incapacidad del hígado 
para ejercer sus funciones de 
destoxificación, metabolismo y síntesis 
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
• Ictericia 
• Hemorragias 
• Edemas 
• Encefalopatía hepática 
• Prurito 
• Hipoglicemias 
Clínica
• Alteración en el estado mental y en el funcionamiento 
cognitivo que se presenta en pacientes con insuficiencia 
hepática. 
• Alteración del sistema nervioso central secundaria a 
insuficiencia hepática o a derivación de sangre de origen 
portal al torrente circulatorio sistémico sin pasar por el 
lecho hepático (derivación portosistémica). 
Encefalopatía Hepática
• Insuficiencia hepatocelular 
• Aumento de la circulación 
portosistémica FACTORES 
PREDISPONENTES 
• Toxinas (amoníaco) 
FACTORES 
DETERMINANTES 
• HDA 
• Transgresiones dietéticas 
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• Insuficiencia Renal 
• Alt. Hidroelectrolíticas 
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PRECIPITANTES
Clínica 
• Alteraciones de la conciencia: 
• Trastosnos del sueño 
• Disminución de los movimientos 
espontáneos 
• Alteraciones de la personalidad: 
• Euforia/Depresión no justificada 
• Pérdida de las responsabilidades 
• Déficit intelectual: 
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• RM 
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NO DE RUTINA 
Diagnóstico
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• Disacáridos no absorbibles 
• Descontaminación bacteriana 
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Tratamiento

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Complicaciones de cirrosis

  • 1. COMPLICACIONES DE CIRROSIS Medicina Interna II Prof.: Dra. Agostini Marcela Aux. Alumno: Weisburd Ma. Florencia
  • 2. Hipertensión Portal Complicaciones Insuficiencia Hepática
  • 3. • Es el incremento de la presión hidrostática en el sistema venoso portal lo que determina que el gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava se eleve por encima del valor normal. • Se define como la elevación del gradiente de presión venosa hepática a >5 mmHg. HIPERTENSIÓN PORTAL
  • 5. Complicaciones 2º a HTPo Hemorrágicas HDA (2º a várices esofágicas) No Hemorrágicas Ascitis PBE Sme. Hepatorrenal Hiponatremia Dilucional
  • 6. ES LA ACUMULACIÓN DE LIQUIDO EN LA Ascitis CAVIDAD PERITONEAL. • 1º signo de descompensación de cirrosis hepática. • El líquido es de tipo trasudado con proteínas < 2,5 g/dl y GASA ≥ 1.1
  • 7. • Distensión abdominal • Ombligo evertido • Matidez desplazable en flanco e hipocondrio + • Onda ascítica + • Signo del desnivel + Clínica
  • 8. • Laboratorio: • Hemograma completo con recuento de plaquetas • Ionograma • Orina completa • Proteínas totales y albúmina • Proteinuria de 24hs • Función hepática. • Análisis del líquido ascítico: • Recuento celular • Proteínas totales y albúmina • cultivo • Ecografía Ex. Complementarios
  • 9. No complicada Ascitis no complicada con infección o sme hepatorrenal Severidad Grado 1 (leve) Ascitis solo es diagnosticada por ultrasonido Grado 2 (moderada) Se detecta clínicamente distensión moderada del abdomen Grado 3 (severa) Distensión marcada o tensa del abdomen Refractaria Resistente a diuréticos Ascitis que no responde a la restricción de sodio de la dieta y a altas dosis de diuréticos Diuréticos-intratable Efectos adversos impiden el uso de una dosis de diuréticos eficaz Evaluación de Gravedad
  • 10. • MEDIDAS GENERALES • Disminuir actividad física (pacientes con ascitis severa o complicada). • Balance negativo de sodio • Debe restringirse a 2 gr/d de sal (60-90 mEq/L de Na+) • Mantener la adecuada ingestión de proteínas • Restricción de agua solo con sodio sérico < 130 mEq/L. Ingestión de 1 L/día aprox. • TRATAMIENTO DE LA INJURIA HEPÁTICA • Abstinencia alcohólica • Tratamiento de la Hepatitis B. Tratamiento
  • 11. • TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO • Pacientes con ascitis de grado 1 no requieren diuréticos. • Indicados en ascitis grado 2-3. • Se comienza con un antagonista de la aldosterona y se puede combinar con un diurético del asa en caso de edemas periféricos. • Espironolactona 100-400 mg día • Dosis inicial 100 mg VO • Fursosemida 20-120 mg día • Dosis inicial 40 mg VO Tratamiento
  • 12. • TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO • Lograr reducción de 0.5 kg/día en pacientes con ascitis. Ascitis + Edemas puede llegar a 1 kg/día. • Discontinuar diuréticos cuando la creatinina sea > 2 mg/dL o el sodio sérico < 120 mEq/L o encefalopatía. • PARACENTESIS TERAPÉUTICA • En casos severos o ante la imposibilidad de realizar tratamiento diurético. • Siempre con expansores plasmáticos (albúmina) • TRATAMIENTO QUIRÚRGICO • Caso selectos ante la falla de el resto de las terapéuticas. Tratamiento
  • 13. • Es una complicación común y grave de la ascitis que se caracteriza por infección espontánea del líquido ascítico sin un origen intraabdominal PBE: Peritonitis Bacteriana Espontánea
  • 14. CLÍNICA Dolor abdominal espontáneo que aumenta a la palpación Descompresión abdominal dolorosa Fiebre y/o escalofríos Íleo paralítico Alt. del estado mental Asintomático DIAGNÓSTICO Se establece cuando la muestra de líquido tiene una cuenta absoluta >250/mm3
  • 15. • Es una forma de insuficiencia renal funcional sin patología renal. • Se caracteriza por una alteración muy intensa de la función circulatoria, con hipotensión arterial y reducción de las resistencias vasculares sistémicas, que conduce a una intensa vasoconstricción de la circulación renal. Sme. Hepatorrenal
  • 16. Tipos Empeoramiento rápidamente progresivo de la función renal (creatinina sérica inicial ≥ 2,5 mg/dL) en un período inferior a 2 semanas. La insuficiencia renal se acompaña de oligoanuria, retención de sodio intensa e hiponatremia dilucional. TIPO 1 Alteración menos marcada de la función renal (creatinina sérica en general entre 1,5 y 2,5 mg/dL) y un estado general mejor conservado. TIPO 2
  • 17. • Reducción de la concentración sérica de sodio por debajo de 130 mEq/L en el contexto de un aumento del volumen de líquido extracelular por la presencia de ascitis y/o edemas. • Suele cursar con alteraciones neurológicas de intensidad variable, que pueden llegar a la muerte del paciente por edema cerebral Hiponatremia Dilucional
  • 18. • Estadio final con incapacidad del hígado para ejercer sus funciones de destoxificación, metabolismo y síntesis INSUFICIENCIA HEPÁTICA
  • 19. • Ictericia • Hemorragias • Edemas • Encefalopatía hepática • Prurito • Hipoglicemias Clínica
  • 20. • Alteración en el estado mental y en el funcionamiento cognitivo que se presenta en pacientes con insuficiencia hepática. • Alteración del sistema nervioso central secundaria a insuficiencia hepática o a derivación de sangre de origen portal al torrente circulatorio sistémico sin pasar por el lecho hepático (derivación portosistémica). Encefalopatía Hepática
  • 21. • Insuficiencia hepatocelular • Aumento de la circulación portosistémica FACTORES PREDISPONENTES • Toxinas (amoníaco) FACTORES DETERMINANTES • HDA • Transgresiones dietéticas • Constipación • Insuficiencia Renal • Alt. Hidroelectrolíticas • Infecciones • Fármacos FACTORES PRECIPITANTES
  • 22. Clínica • Alteraciones de la conciencia: • Trastosnos del sueño • Disminución de los movimientos espontáneos • Alteraciones de la personalidad: • Euforia/Depresión no justificada • Pérdida de las responsabilidades • Déficit intelectual: • Apraxia constitucional • Alteraciones neuromusculares: • Asterixis • Trastornos en la marcha • Convulsiones • Signo de la rueda dentada
  • 23.
  • 24. • Gases en sangre • Amoniemia • EEG • RM • TAC NO DE RUTINA Diagnóstico
  • 25. • Restricción de las proteínas de la dieta • Disacáridos no absorbibles • Descontaminación bacteriana • Tratamiento de la causa precipitante Tratamiento

Notas del editor

  1. 1 gr de Na = 44 mEq 2 gr de Na = 88 mEq de Na = 5 gr de ClNa
  2. Activation of RAAS plays an important role in the development of ascites. Spironolactone is the diuretic of choice because it is an aldosterone antagonist that acts on the distal tubules in the kidney to increase sodium excretion and conserve potassium. As a single agent, spironolactone has been shown to be more efficacious than furosemide in a randomized clinical trial.62 However, it is used as a single agent mostly in patients with minimal fluid overload. FUROSEMIDA 40-160 mg/día Rápido comienzo de acción Efectos colaterales: hipokalemia hiponatremia hipovolemia. ESPIRONOLACTONA 100-400 mg/día, en dosis única Lento comienzo de acción Efectos colaterales: hiperkalemia ginecomastia.