Resumen de las diapositivas para exposición de farmacología sobre EPOC. UIS - Santander

1. Angel René Argumedo

2. Qué es EPOC
 Por EPOC entendemos una enfermedad en la que hay
obstrucción poco reversible al flujo aéreo causada por
una reacción inflamatoria a agentes exógenos
(principalmente el humo del tabaco)
 Hay aumento de los espacios aereos distales a los
alveolos respiratorios, con aumento del volumen
pulmonar total y presencia de enfisema.

3. EPOC
 El EPOC es una enfermedad que sufre el 20-25% de los fumadores y la principal
patología respiratoria del mundo en prevalencia e impacto socioeconómico(1).
 Ocurre en 34 de cada 1000 personas mayores de 65 años.
 En EE.UU riesgo de vida de 1/20 (5%). Para un total de 13,5 millones.
 En Colombia causó, según estadísticas de la WHO 10.500 muertes en 2004.
Con una tasa de mortalidad de 23,6 /100.000 hab. (2)
 Tiene una “discapacidad ajustada por año de vida” (DALY) de 293/100.000 hab.
en Colombia. (medida o indicador estadístico del costo financiero, mortalidad
y morbilidad de una enfermedad). (2)
1. Barberà JA, Peces-Barba G, Agustí AG, et al. [Clinical guidelines for the diagnosis and
treatment of chronic obstructive pulmonary disease]. Arch. Bronconeumol.
2001;37(6):297-316.
2. Anon. WHO | Disease and injury country estimates. Available at:
http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/estimates_country/en/index.htm
l. Accedido Mayo 16, 2011.

4.  52 millones de personas en todo el mundo
 2,7 millones de muertes en todo el mundo
 Al 2000 era la sexta, la WHO espera que sea la tercera
para el 2020.

5. EPOC
 Es una enfermedad multifactorial
 El humo del tabaco causa inflamación en todos los
pacientes, pero solo parte de ellos desarrollan EPOC
 El asma en cambio puede ser totalmente reversible
 Hay cambios estructurales en el parénquima pulmonar

6. EPOC
 Comprende la bronquitis crónica y el enfisema
 Bronquitis crónica: 3 meses/año; 2 años consecutivos
 Enfisema: Dx. Anatomo-patológico de agrandamiento
irreversible de los espacios aéreos distales a los bronquiolos
terminales
 OJO: No decimos EPOC cuando conocemos la patología de
base (e.g. Fibrosis quística, bronquiolitis obliterante)

7.  Agrandamiento de
espacios aéreos.
 Estenosis de vías aéreas.
 Disminución de la
movilización de moco.
 Predisposición a
infecciones respiratorias
 REACCIÓN
INFLAMATORIA

8. El principal parámetro
para definir el EPOC es
el FEV1
American Thoracic Society. Lung function testing: selection of
reference values and interpretative strategies. Am Rev Respir Dis
1991; 144: 1202-1218.

10. Factores pronósticos

11. Tratamientos para el EPOC
 1. Dejar el hábito de fumar si lo tiene
 2. Tto. Farmacológico
 3. Terapias respiratorias
 4. Fisioterapia de tórax (enseñar a toser, a la familia
enseñar posiciones para mejorar drenaje de
secreciones bronquiales)
 5. O2
 6. Dieta equilibrada comidas frecuentes y pequeñas
para evitar la fatiga
 7. Qx.

12. Acetilcolina
Bromuro de
Inhibe
Ipratropio competitivamente
M1 y M3
Polifosfoinosítidos
Proteína Gq
Proteínquinasa C
Activa a
Contracción del
ML
Libera Ca++ del
IP3 y DAG
REL

13. Enfermedad pulmonar obstructiva
cronica estable
 EPOC leve VEF mayor del 80% broncodilatadores de
acción corta a demanda
 EPOC moderada VEF mayor del 50% menor del 70%
Adicione al tratamiento regular con uno o mas
broncodilatadores de acción larga
 EPOC severa VEF mayor del 30% menor del 50%
Adicione glucocorticoides inhalados con síntomas significativos
o exacerbaciones frecuentes
 EPOC muy severa VEF menor del 30% otras terapias no
farmacologicas

14. Sexualidad en un paciente con
EPOC

15. Tratamiento farmacológico del EPOC
Broncodilatadores
Anticolinérgicos y Agonistas beta 2.
Los broncodilatadores alivian el broncoespasmo y
aumentan la eliminación de secreciones por los cilios de la
mucosa. A pesar de ser el tratamiento de primera línea, hay
evidencias de que no modifican el curso natural de la
enfermedad, aunque si mejoran la calidad de vida. (4)
 4. Anthonisen NR, Connett JE, Kiley JP, Altose MD, Bailey WC, Buist SA. Effects of
smoking intervention and the use of an inhaled anticholinergic bronchodilator on the
rate of decline of FEV1: the Lung Health Study. JAMA 1994; 272: 1497-1505.

16. Anticolinérgicos
El bromuro de ipratropio es antimuscarínico, disponible
por vía inhalatoria; para mantenimiento se administra cada
6-8 horas. Poco pasa a circulación sistémica. Pocos o
ningún efecto antimuscarínico en SNC, corazón o SCV.
Mecanismo
En el EPOC hay hipertrofia del ML. Hay hiperactividad de
este músculo por la acetilcolina sobre M1 y M3, esto
produce activación de la pr- Gq que activa proteinquinasa
C que hidroliza polifosfoinosítidos que produce DAG e
Inositol trifosfato que lleva a liberación de Ca++ y a
contracción del ML.
Bromuro de ipratropio=antagonista competitivo, derivado
sintético de la atropina .
Inhibe la broncoconstricción y la hipersecreción bronquial.

17.  El Tiotropio tiene la ventaja de una vida media
más larga (se aplica una vez al día).
 No es selectivo, aunque la velocidad de
disociación de los receptores M3 es menor que
para el resto, “cinéticamente selectivo” por M3. Es
superior al bromuro de ipratropio (VEF1)(5).
 74% se excreta sin cambios
5. Casaburi R, Mahler DA, Jones PW, et al. A long-term
evaluation of once-daily inhaled tiotropium in chronic
obstructive pulmonary disease. Eur Respir J. 2002;19:217-24.

18. Agonistas Beta 2 adrenérgicos
 Por su rápida acción, se prefieren en situaciones
agudas.
 Salbutamol y terbutalina son quienes tienen mayor
selectividad por Beta 2 y son los de elección por vía
inhalatoria.
 En el pulmón, los agonistas Beta 2 inducen relajación
del músculo liso.

19.  Se prefieren selectivos Beta 2 para evitar efectos
secundarios sobre el SCV, especialmente en pacientes
cardiópatas. Ag Beta 2 evitan el feed-back negativo en
las terminaciones presinápticas por receptores Alpha 2
 Se prefiere el uso combinado de agonistas Beta 2 y
anticolinérgicos ya que el efecto es aditivo por poseer
vías de acción separadas.

20.  The Health Study, después de seguir durante 5 años
a 5.887 fumadores y ex fumadores con EPOC leve y
moderada, observaron que la caída del FEV1 se
enlentecía con la supresión del tabaco, pero NO con
la utilización de los broncodilatadores. Además un
Meta-análisis reciente publicado en JAMA muestra
que tampoco los corticosteroides impiden su
progreso.
Drummond MB, Dasenbrook EC, Pitz MW, Murphy DJ, Fan E. Inhaled
corticosteroids in patients with stable chronic obstructive pulmonary
disease: a systematic review and meta-analysis. JAMA.
2008;300(20):2407-2416.