Hospital general de México 2017 Jose Ernesto Olivares Espino

1. EPOCMIP J. Ernesto Olivares Espino
Medicina Interna

2. Definicion
• Estado patológico que se caracteriza por una limitacion del flujo de aire que
no es del todo reversible
• El EPOC es una mezcla de 3 enfermedades
1. Enfisema
2. Bronquitis cronica
3. Enfermedad de las vias respiratoris finas
HARRISON MEDICINA INTERNA 18 ED PAG 2151

3. Epidemiologia
• El EPOC es la 4ta Causa de Muerte en los Estados Unidos (OMS)
• Estudios recientes estiman que EPOC pasara del 4to lugar al 3ro de
muerte en el 2030.

4. Factores De Riesgo
1. Tabaquismo
a) En 1964 el Advisory Committee to the Surgeon General of the US
concluyo que el fumar es el factor de riesgo mas importante para morir
por bronquitis y enfisema
b) Los Fumadores tienen una tasa de disminución del VEF1 mayor y una
prevalencia mas alta de EPOC
c) EL RIESGO ES DOSIS/DEPENDIENTE
(# de cigarros Por día)(# de años fumando)/20=riesgo
HARRISON 18 ED pag 2151

6. Sin embargo….
• No todos los fumadores desarrollan EPOC
• Lo que sugiere la existencia de factores genéticos que modifican el
riesgo individual

7. 2. Reactividad de las vías respiratorias
• La semejanza de el asma y el EPOC es intensa.
• La presencia de hiperreactividad de las vías resp. pronostica un posterior
deterioro de la función respiratoria secundaria a tabaquismo

8. 3.Infección de las vías respiratorias
• icontroversial!
Son causa de exacerbaciones
muy importantes

9. 4. Exposición Laboral
• Se ha demostrado una incidencia en personas con profesiones que
interactúan diariamente con polvos (trabajadores de plásticos con
exposición a diisocianato de tolueno, algodón, minería y grano)

10. 5.Contaminación atmosférica
1. Mayor incidencia en personas que
viven en zonas urbanas
2. La exposición a biomasa es un
factor de riesgo igual de importante
que el tabaquismo

11. 6. Consideraciones genéticas
• déficit de a1-antitripsina inhibición de la elastasa de los netrofilos
• Es la única causa genética conocida
• Provoca enfisema precozmente (<45 años), el proceso se acelera con
el tabaco
• VN 150-350 mg/dl (el nivel protector es de 80mg/dl)

12. Patogenia y anatomía patológica
• El proceso infamatorio del EPOC parece ser una amplificación de la
respuesta inflamatoria.
• Neutrofilos
• Macrofagos
• Linfocitos (CD8)
• Leucotrieno B4
• interlucina 8
• TNF-a
• IL-1B
• IL-6
• Cambios estructurales
• Fibrosis de las vías
aéreas
• Cambios funcionales
CTO apartado de Neumologia ed. 1 pag 25

13. 1. Vías aéreas proximales (>2mm)
2. Vías aéreas distales (<2mm)
3. Parénquima pulmonar
4. Vasos sanguíneos
pulmonares
• Aumento de cel. Caliciformes
• Hipertrofia de las gland. De submucosa
• Metaplasia escamosa
• Engrosamiento de la pared
• Fibrosis peribronquial
• Exudado inflamatorio endoluminal
• Disminucion del calibre de las vías aereas
• Destrucción de la pared alveolar
• Apoptosis de las cel. Epiteliales
• Engrosamiento de la intima
• Disfunción endotelial
• Aumento de la capa muscular
• HT pulmonar

14. Fisiopatología
1) Limitación al flujo aéreo y atrapamiento aereo
2) Alteraciones en el intercambio de gases
3) Hipertension pulmonar
• Reducción del FEV1
y la relación FEV1 /
FVC
Hiperinsuflacion
pulmonar
Reducción de la
capacidad inspiratoria
• Inflamación
• Fibrosis
• Exudado endoluminales
• Secundarias a enfisema
• Alteraciones en la relación VQ
• Alteracion de la función pulmonar (son
causas de hipoxemia e hipercapnia)
• Vasoconstricción pulmonar
hipoxica de las arterias
pulmonares
• Hiperplasia de la intima
• Hipertrofia de la muscular
Hipertrofia ventricular derecha
IC derecha (cor pilmonale)

15. Clínica
Los síntomas mas frecuentes
1. Tos
2. Expectoración
3. Disnea
Es común evidenciar una historia
de tabaquismo previa

16. • La CPT esta aumentada en los px con obstrucción grave
• Por la alteración V/Q la gasometría puede evidencias hipoxemia, hipercapnia

17. Diagnostico
1. Clínica
2. Pruebas funcionales (espirometria)
Es necesario demostrar la obstrucción de flujo aéreo
(relación FEV1/FVC <0.7) no completamente reversible
Diferenciales
• Asma
• IC
• bronquiectasias
• TB

19. Tratamiento
Posibilidades terapéuticas
1. Tratamiento no farmacológico
a) Abandono del tabaco
b) Rehabilitación
c) Oxigenoterapia crónica domiciliaria
1. Admn min. 15 hras/dia (incluyendo noche)
2. Se debe plantear en todo px. Clínicamente
estable que realice tx. Broncodilatador completo y
correcto
3. Que cumpla con las sig. indicaciones:
1) PaO2 (en reposo) <55 mmHg
2) PaO2 (en reposo) 55-59 mmHg,
poliglobulia, HT pulmonar, cor pulmonale, arritmias.
objetivo: mantener la PaO2 >60mmHg

20. Tratamiento Farmacológico
1. Vacunación antigripal
2. Vacunacion antineumococcica (EPOC+ >65ª + FEV1 <40%)
3. Mucoliticos, inmunoreguladores (evidencia baja)
4. Inhibidores de la fosfodiesterasa-4 (reducen inflamación)
Roflumilast ha demostrado que puede mejorar la función pulmonar y los
síntomas (500 mcg/dia)
5. Corticoides inhalados (budesonida, fluticasona)
• Indicados cuando hay hiperreactividad bronquial o EPOC grave y muy grave (estadio III o
IV), con agudizaciones en los últimos 3 años
6. Corticoides sistémicos

21.  Broncodilatadores
Agonistas B-adrenérgicos
Acción corta (4-6h)
Salbutamol (100-200mcg inhalados o 5mg/L nebulizados 2-12/dia)
• Terbutalina
• Fenoterol
Acción prolongada (12h y 24h)
• 12h salmeterol (comienzo lento) 42mcg c/12 IDS y 50 mcg IPS
• 24h indacaterol (comienzo rápido) 150-300 mcg c/24h

22. Anticolinergicos (fármacos de 1ª elección)
• Inhalados o nebulizados
• Son el tx de elección cuando los síntomas
son continuos
A. Bromuro de ipatropio (15-30 min/ 8hras)
20-40 mcg IDS, o 0.25-05 sol. p/nebulizar
A. Bromuro de tiotropio (24 h)
20-40mcg IPS y 5mcg / dia. IDS
10 veces mas potente que el bromuro
• Mejoran la función pulmonar
y la calidad de vida
• Aumentan la tolerancia al
ejercicio
• No produce taquifilaxia

23. Teofilina
• Los efectos terpeuticos aparecen en niveles plasmáticos 5-15mcg/ml
• Aclaramiento mucociliar
• Estimula el centro respiratorio
• Mejora la función de los musc. Resp.
• Reduce la resistencia vascular pulmonar
• Aumenta contractilidad cardiaca
100-600 mg VO

24. Tratamiento
quirúrgico
• Bullectomia
• Cirugia de vol. Pulmonar
• Transplante Pulmonar

25. Agudizaciones del EPOC
1. Evaluar agudización (comorbilidad, estadio anteceentes de
reagudización)
• 75% son de cusas infecciosas bacterianas
• 25% virus y otros agentes
2. Iniciar tratamiento con 2/3 de eests criterios (Winnipeg)
a) Aumento de disnea
b) Aumento de expectoración
c) Purulencia del esputo
• H. Influenzae
• S. Pneumoniae
• M. Catarrhalis
ROSEN

26. • Antibioticos mas empleados
• AMX/AC. CLAV
• Levofloxaciono, moxifloxacino
• Sospecha de P. Auroginosa
En ciclos de 7-10 días
Ciprofloxacino

27. 1. Tratamiento ambulatorio
• BDAC
• Corticoesteroides sistémicos
• Antibioterapia
2. Tratamiento hospitalario
• BDAC
• Cortiesteroides sistémicos (7-10d)
• O2
• VALORAR antibioterapia y VMNI

28. Pronostico
• El indicador mas fiable VEF1
• Mantenimiento del tabaquismo
• IMC <21
• Cor pulmonnale

29. Índice de BODE
puntaje
0 1 2 3
VEF1 >65 50-64 36-49 <35
Distancia
caminada en
6min/metros
>350 250-349 150-249 <149
MMRC 0-1 2 3 4
IMC >21 <21
a) 0-2 mortalidad 20%
b) 3-4 mortalidad 30%
c) 5-6 mortalidad 40%
d) 7-10 mortalidad 80%