2. • La EPOC es una enfermedad
común, prevenible y tratable que
se caracteriza por síntomas
respiratorios persistentes y
limitación del flujo de aire debido
a anomalías alveolares y de las vías
respiratorias, causadas por una
exposición significativa a partículas
o gases nocivos.
Guía Gold 2021. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease.
3. EPIDEMIOLOGÍA
• De acuerdo con el Estudio de la Carga Mundial de
Morbilidad, la prevalencia de la EPOC en 2016 fue de
251 millones de casos.
• Se estima que en 2015 murieron por esta causa cerca de
3,17 millones de personas en todo el mundo, lo cual
representa un 5% de todas las muertes registradas ese
año.
• La principal causa de la EPOC es la exposición al humo
del tabaco (fumadores activos y pasivos).
• En México, tan solo en el INER, la EPOC se ubica en el
4° lugar en la tabla de morbi-mortalidad anual.
http://www.iner.salud.gob.mx/interna/tabaquismo-clinEPOC.html
4. La prevalencia de EPOC osciló entre 7,8% (78/1000) en la Ciudad de México
y casi 20% (174/885) en Montevideo.
Mayor prevalencia en hombres, en personas mayores y en aquellos con
menos educación, menor índice de masa corporal y mayor exposición al
tabaquismo.
5. FACTORES PREDISPONENTES Y DE PROGRESIÓN
• Factores genéticos (Déficit de alfa-1 antitripsina), MMP-12.
• Mayor edad
• Género
• Crecimiento y desarrollo pulmonar
• Exposición a partículas (ocupacional)
• Exposición a combustibles de biomasa
• Bajo nivel socioeconómico
Harrison., & Jameson, L. (2018). Harrison Principios de medicina interna (19th ed., p. -). McGraw-Hill.
Silva GE, Sherrill DL, Guerra S, Barbee RA. Asthma as a risk factor for COPD in a longitudinal study. Chest. 2004 Jul;126(1):59-65. doi:
10.1378/chest.126.1.59. PMID: 15249443.
6. Índice tabáquico= (n° de cigarrillos al día) (n° de años de fumador)
20
Melchun L. Diagnostico y clasificación de la EPOC. Revista neumología y cirugía de tórax. 2007; 66(s2): S19-S24.
7. COMBUSTIÓN A
BIOMASA
Índice de exposición al humo de biomasa =
(n° años de exposición) (n° horas de exposición día)
>200 horas/año, riesgo para desarrollar EPOC
Montes de Oca María, López Varela Ma. Victoria, Acuña Agustín, et,al. Guí ALAT 2015.Asociación Latinoamericana de Tórax.
9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Disnea: Progresiva. Empeora con el
ejercicio. Persistente
• Tos crónica. Sibilancias. También
puede ser intermitente y no
productiva
• Producción crónica de esputo
• Sibilancias
Harrison., & Jameson, L. (2018). Harrison Principios de medicina interna (19th ed., p. -). McGraw-Hil
11. ESPIROMETRÍA
La espirometría es una prueba funcional
respiratoria que nos permite conocer los
volúmenes y flujos respiratorios
Es la prueba más reproducible y objetiva
para medir la limitación al flujo aéreo.
Mide el volumen de aire exhalado, después
de una inhalación máxima.
Relación (FEV 1 / FVC)
FVC - volumen total espirado
FEV1 - volumen espirado en el primer
segundo
En un paciente con obstrucción de las vías
respiratorias, un aumento del FEV 1 de
más del 12 % y más de 0,2 L sugiere una
respuesta a los broncodilatadores.
Nilson A. Utilidad de la espirometría en el paciente con EPOC. Rev. Neumología y cirugía de tórax. Vol. 13, núm. 4, Octubre-Diciembre 2006
14. CLASIFICACIÓN DE LA LIMITACIÓN AL FLUJO AÉREO
Según el nivel de limitación del flujo aéreo
Pacientes con FEV1/CVF <0.70
GOLD 1 LEVE FEV1 >80%
GOLD 2 MODERADA 50% < FEV1 <80%
GOLD 3 SEVERA 30% < FEV1 <50%
GOLD 4 MUY SEVERA FEV1 <30%
Guia GOLD 2021. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary
15. ACCIONES PREVENTIVAS
Interrupción del
tabaquismo
Vacunación
Influenza – Reduce la enfermedad grave
(B)
Neumococo – Disminución de
excacerbaciones por NAC (B)
Montes de Oca María, López Varela Ma. Victoria, Acuña Agustín, et,al. Guía ALAT 2015. Asociación Latinoamericana de Tórax.
Nutrición
Actividad física
16. TRATAMIENTO DE
LA EPOC ESTABLE
- Reducción de síntomas
- Disminuir la frecuencia y gravedad de las
exacerbaciones
- Mejorar la calidad de vida
- Mejorar la función pulmonar
17. BETA2-AGONISTAS
Relajan el músculo liso de la vía aérea al
estimular los receptors beta-adrenérgicos.
Incremento del AMPc Broncodilatación
Relajación
19. ANTIMUSCARÍNICOS
Evitan los efectos bronco-constrictores de la
acetilcolina en los receptores M3
muscarínicos, presentes en el músculo liso de
la vía aérea.
Bloqueo del receptor neuronal del receptor
M2 (broncoconstricción vagal)
Bromuro de
ipratropio
LMMúsculo liso
20. ANTIMUSCARÍNICOS
Anticolinérgicos
Acción corta (SAMA)
Bromuro de ipratropio 6-8 horas
Bromuro de oxitropio 7-9 horas
Acción Larga (LAMA)
Bromuro de aclidinio 12 horas
Bromuro de glicopirronio 12-24 horas
Tiotropio 24 horas
Bromuro de umeclidinio 24 horas
Glicopirrolato 12 horas
Revefenacin 24 horas
Guia GOLD 2021. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary
21. METILXANTINAS
Inhiben la fosfodiesterasa del AMPc
Y GMPc
Metilxantinas
Aminofilina >24 horas
Teofilina >24 horas
Guia GOLD 2021. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary
22. TERAPIA COMBINADA CON
BRONCODILATADORES
La combinación de broncodilatadores
con distinto mecanismo de acción y
duración incrementa la
broncodilatación con un menor riesgo
de efectos adversos, comparado con
incrementar la dosis de un solo
broncodilatador.
Wang J, Jin D, Zuo P, Wang T, Xu Y, Xiong W. Comparison of tiotropium plus formoterol to tiotropium alone in stable chronic obstructive pulmonary disease: a meta-analysis.
Respirology. 2011 Feb;16(2):350-8. doi: 10.1111/j.1440-1843.2010.01912.x. PMID: 21138499.
Guia GOLD 2021. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary
disease.
23. TERAPIA COMBINADA CON
BRONCODILATADORES
Cazzola M, Molimard M. The scientific rationale for combining long-acting beta2-agonists and muscarinic antagonists in COPD. Pulm Pharmacol Ther. 2010 Aug;23(4):257-67. doi: 10.1016/j.pupt.2010.03.003. Epub 2010 Apr 8. PMID:
Combinación SABA/SAMA
Fenoterol/ipratropio 6-8 horas
Salbutamol/ipratropio 6-8 horas
LABA/LAMA
Formoterol/Bromuro de aclidinio 12 horas
Formoterol/Bromuro de
glicopirronio
12 horas
Indacaterol/Glicopirronio 12-24 horas
Olodaterol/Tiotropio 24 horas
Guia GOLD 2021. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary
disease.
24. LABA + ICS
La terapia combinada con broncodilatadores de acción larga en pacientes
con moderada-severa EPOC y exacerbaciones resultan en mejor pronóstico y
reducción de las exacerbaciones.
LABA/ICS
Formoterol/Beclometasona 12 horas
Formoterol/Budesonida 12 horas
Formoterol/Mometasona 12 horas
Salmeterol/Fluticasona 12 horas
Vilanterol/fluticasona 24 horas
Guia GOLD 2021. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary
25. LABA + LAMA + ICS
Factores a considerar para iniciar tratamiento:
Historial de hospitalizaciones por exacerbación de la EPOC >2
/Exacerbaciones moderadas por año / Eosinófilos en sangre >300
células/mcL / Asma concomitante.
TRIPLE COMBINACIÓN LABA/LAMA/ICS
Fluticasona/umeclidinio/vilanterol 24
horas
Beclometasona/formoterol/glicopirronio 12 horas
Budesonida/Formoterol/Glicopirrolato 12 horas
Guia GOLD 2021. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary
26. Fármacos con evidencia en la reducción del riesgo de exacerbaciones:
Inhibidores de la fosfodiesterasa-4
Roflumilast 24 horas
Agentes mucolíticos
Erdosteina 12 horas
Carbocisteina
N-acetilcisteína
Guia GOLD 2021. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary
27. MANEJO DE LA EPOC
Los pacientes con EPOC deben ser evaluados de acuerdo a la severidad de la
obstrucción al flujo aéreo, síntomas, historial de exacerbaciones. exposición a
factores de riesgo y comorbilidades.
Todo para guiar su adecuado manejo. Evaluación inicial
FEV1- GOLD 1-4
Síntomas (CAT-mMRC)
Historial de
exacerbaciones
¿Fumador?
Alfa-1-antitripsina
Comorbilidades
1) Síntomas
2) Riesgo de exacerbaciones
Guia GOLD 2021. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary
28. Manejo inicial
Abandonar hábito tabáquico
Vacunación
Estilo de vida: ejercicio, adecuada
alimentación
Farmacoterapia inicial
Educación (manejo de los factores de
riesgo para otra exacerbación. Técnica de
inhalación.
Manejo de comorbilidades
Se prefieren LABA y LAMA
sobre los fármacos de corta
acción. Con la excepción de los
pacientes con disnea ocasional
(A). Tratamiento de rescate
ante pacientes con tratamiento
de mantenimiento con
broncodilatadores de acción
prolongada.
Guia GOLD 2021. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary
29. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO INICIAL
* Considerar si son altamente sintomáticos (e.g CAT >20)
**Considerar si eos >300
Grupo C
LAMA
Grupo D
LAMA o
LAMA + LABA* o
ICS + LABA**
Grupo A
BRONCODILATADOR
Grupo B
BRONCODILATADOR DE
ACCIÓN LARGA (LABA O
LAMA)
mMRC ≥ 2 / CAT ≥10
mMRC 0-1/ CAT <10
0 – 1 exacerbaciones
moderadas Sin ingreso
hospitalario
≥2 exacerbaciones moderadas
o ≥1 hospitalización
Guia GOLD 2021. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary
30. CUESTIONARIO CAT
Mide el impacto que la EPOC está
teniendo en el bienestar y la vida
diaria de los pacientes
32. SEGUIMIENTO DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
DISNEA EXACERBACIONES
LABA o
LAMA
LABA +
LAMA
- Considerar:
cambio del
dispositivo
inhalador
- Otras causas de
disnea, investigar
y tratar
LABA + ICS
LABA +
LAMA +
ICS
LABA o
LAMA
LABA +
LAMA
LABA + ICS
LABA + LAMA +
ICS
Roflumilast
FEV1 <50% y bronquitis
Azitromicina
** Considerar desescalar el ICS o cambiar si:
neumonía, indicación inicial inadecuada o falta de
respuesta a ICS
* Considerar si los eosinófilos ≥300 o ≥100 y ≥2
exacerbaciones moderadas o 1 hospitalización
**
**
**
*
Considera
r si eos
<100
Considera
r si eos
<100
En exfumadores
Guia GOLD 2021. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary
34. REHABILITACIÓN
PULMONAR
Intervención basada en una evaluación
extensa del paciente, para brindar una
atención personalizada: ejercicio,
educación, autocuidado. Diseñado para
mejorar las condiciones fisicas y
psicológicas de pacientes con
enfermedades respiratorias crónicas.
Guia GOLD 2021. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary
35. OXIGENOTERAPIA
• La administración de oxígeno a largo
plazo (>16 horas al día)
• Reduce la mortalidad por todas las causas en
pacientes con EPOC que tienen hipoxemia
grave (PaO 2 ~ 50 mm Hg) e insuficiencia
cardíaca.
• No hay ningún efecto beneficioso de la
oxigenoterapia, sobre la función pulmonar o
los factores de ejercicio en pacientes con
EPOC que tienen hipoxemia leve a moderada,
ya sea que se evalúen los supervivientes o no
supervivientes.
COPD Working Group. Long-term oxygen therapy for patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD): an evidence-based analysis. Ont Health Technol Assess Ser. 2012;12(7):1-64. Epub 2012 Mar 1. PMID:
23074435; PMCID: PMC3384376.
36. INDICACIONES PARA OXIGENOTERAPIA
-Pacientes estables:
-- PaO2 ≤ 55mmHg o Saturación de oxígeno
<88%, con o sin hipercapnia confirmada dos
veces durante un período de tres semanas
-- PaO2 >55-<60 mmHg o Saturación de oxígeno
88%, con evidencia de hipertensión pulmonar,
edema sugestivo de insuficiencia cardiaca
congestiva o policitemia (Hto >55%)
-Titulación de oxígeno
para mantener SaO2 >90%
-Revaloración en 60-90
días
Guia GOLD 2021. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary
37. INSTRUMENTOS DE CALIDAD DE VIDA EN EL PACIENTE
CON ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
(EPOC)
Cuestionario de la enfermedad respiratoria
crónica CRQ
Es un instrumento específico para la EPOC, útil
para medir la afectación física y
psicoemocional de estos pacientes.
Cuestionario respiratorio St. George SGRQ
Cuestionario diseñado para cuantificar el
impacto de la EPOC en el estado de salud
percibido por los pacientes respiratorios.
Notas del editor
La Iniciativa mundial para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (GOLD), un proyecto iniciado por el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI) y la Organización Mundial de la Salud (OMS), define la EPOC como sigue.
La limitación crónica del flujo de aire que caracteriza a la EPOC es causada por una combinación de enfermedad de las vías respiratorias pequeñas (p. ej., bronquiolitis obstructiva) y destrucción del parénquima (enfisema), cuyas contribuciones relativas varían de persona a persona. La inflamación crónica causa cambios estructurales, estrechamiento de las vías respiratorias pequeñas y destrucción del parénquima pulmonar. Una pérdida de las vías respiratorias pequeñas puede contribuir a la limitación del flujo de aire y la disfunción mucociliar, un rasgo característico de la enfermedad.
La limitación crónica al flujo de aire es carácteristica del EPOC yes causada por una mezcla de alteraciones en la vía aérea pequeña y destrucción del parénquima. La inflamación crónica causa cambios estructurales: estrechamiento de la vía aérea pequeña decremento de la elasticidad pulmonar. Estos cambios atenuan la habilidad de la vía aérea para mantenerse abierta despues de la espiración.La perdida alveolar contribuye a limitación al flujo de aire y disfunción mucociliar.
Antes se usaba enfisema (término histopatologico destrucción alveolar) solo describe una de las anomalias estructurales presentes y bronquitis crónica, tos y esputo por al menos tres meses en cada una de 2 años consecutivos, término poco práctico.
Los síntomas respiratorios pueden preceder a la limitación del flujo aéreo.
La EPOC es una afección respiratoria común caracterizada por la limitación del flujo de aire.
Afecta a más del 5% de la población y se asocia con una alta morbilidad y mortalidad.
Es la cuarta causa de muerte en los Estados Unidos, matando a más de 120.000 personas cada año.
Como consecuencia de su alta prevalencia y cronicidad, la EPOC causa una alta utilización de recursos con visitas frecuentes al consultorio médico, hospitallizaciones frecuentes debido a exacerbaciones agudas y la necesidad de terapia crónica (p. Ej., Oxigenoterapia suplementaria, medicación)
EPOC es una importante causa de morbi mortalidad mundial que implica gran carga economica y social. Cda vez mayor asociada a consumo de tabaco, contaminación asmbiental, exposición a particulas,
Prevalencia: Infradiagnostico. Mayor en fumadores. Basados en el Carga de Obstructive Lung Diseases estimaron que los casos de EPOC fueron 384 millones en 2010, prevalencia global de 11.7%, 3 millones de muertes globales al año. Se espera que pare el 2060 sean 5.4 millomes de muertes anuales.
Morbilidad. Visitas al medico, a urgencias y hospitalizaciones. La morbilidad incrementa con la edad, y enfermedades crónicas concomitantes.
Estudio PLATINO: Es un estudio de prevalencia llevado a cabo en 5 ciudades de america latina, una de ellas México, con el fundamento de que la prevalencia y mortalidad atribuible a EPOC aumentan en los países de ingresos bajos y medios.
Se utilizó una estrategia de muestreo de dos etapas en las cinco áreas para obtener muestras probabilísticas de adultos de 40 años o más. Estos individuos fueron invitados a responder un cuestionario y someterse a antropometría, seguida de espirometría prebroncodilatadora y posbroncodilatadora. De finimos la EPOC como un cociente menor de 0,7 del volumen espiratorio forzado posbroncodilatador en el primer segundo sobre la capacidad vital forzada.
1000 participantes en la ciudad de México.
porque otros estudios del Himalaya informaron hallazgos similares. 23,24 Por lo tanto, la altitud podría inducir un mayor crecimiento de las vías respiratorias en relación con el tamaño de los pulmones, lo que un aumento del FEV 1 / Relación FVC.
INFORMACION DE ESTUDIOS TRANSVERSALES
En un reporte de estudio longitudinal, se identificó que adultos con asma tenian 12 veces mayor probabilidad de padecer EPOC comparado con personas no asmáticas
Déficit de alfa-1 antitripsina inhibidor de las serina proteasas
gen que codifica la metaloproteinasa 12 de matriz (MMP-12) y el glutation S-transferasa se han visto relacionados con alteraciones de la función pulmonar.
Factores genéticos: el mejor documentado es la deficiencia de alfa 1 antitripsina un inhibidor de la serina proteasa. Una revisipon sistematica de 20 estudiosen población europea encontro genotipo Pizz en el 0.12% de los pacientes con EPOC. una prevalencia de 1:408 en el norte de europa. Y otros genes como el gen encoding de matriz metaloproteinasa 12 (MMP-12) Y GLUTATION s TRANSFERASA se reporta en el declive de la función pulmonar y riesgo de EPOC
Tabaco: pipas y marihuana
Exposicion ocupacional, polvos inorgánicos, agentes químicos. Exposición a biomasa con combustibles para cocina.
Nivel socioeconomico: contaminacion, mal nutricion, mayor riesgo de infecciones.
Edad: refleja el acúmulo de exposiciones durante toda la vida. Género: antes se consideraba mayor prevalencia en hombres, ahora es igual al cambiar los patrones en consumo de tabaco. Además algunos estudios sugieron mayor suceotibilidad en mujeres que en hombresal tener enfermedad más severa con el mismo consumo
Procesos que afectan el desarrollo del pulmon: durante la gestacion (madre fumadora), bajo peso al nacer, exposicones durante la infancia (infecciones de repetición)
En la encuesta de salud respiratoria de la comunidad europea, la hiperreactividad de las vías respiratorias fue superada solo por el tabaquismo como el principal factor de riesgo de EPOC. responsable del 15% delos riesgos atribuibles en la población (el del tabaco es 39%).
Objetivo del estudio: Evaluar la asociación entre el asma diagnosticado por un médico y el desarrollo posterior de EPOC en una cohorte de 3.099 sujetos adultos de Tucson, AZ.
Diseño y métodos: Estudio observacional prospectivo. Los participantes completaron hasta 12 cuestionarios respiratorios estándar y 11 mediciones de función pulmonar de espirometría durante un período de 20 años. Las curvas de supervivencia (con el tiempo hasta el desarrollo de la EPOC como variable dependiente) se compararon entre sujetos con asma y sujetos sin asma en la encuesta inicial.
Resultados: Los sujetos con asma activa (n = 192) tenían razones de riesgo significativamente más altas que los no asmáticos (n = 2751) para adquirir EPOC. En comparación con los no asmáticos, los asmáticos activos tenían un riesgo 10 veces mayor de adquirir síntomas de bronquitis crónica (intervalo de confianza [IC] del 95%, 4,94 a 20,25), un riesgo 17 veces mayor de recibir un diagnóstico de enfisema (95% IC, 8,31 a 34,83) y un riesgo 12,5 veces mayor de cumplir con los
Fumar tabaco es el factor de riesgo principal y más estudiado. Incluso en aquellos px con EPOC no fumadores vs. fumadores tienen menos sintomas, menor respuesta inflamatoria, cuadro mas leve.
Trabajadores en mina
FISIOPATOLOGÍA:
Hiperinsuflación: Atrapamiento de aire (incremento del volúmen residual). La hiperinsuflación torácica compensa la obstrucción de las vías respiratorias al inicio pues al aumentar el volumen pulmonar se incrementa la presión de retracción elástica, disminuyendo la resistencia aérea. A la larga el abatimiento del diafragma ocasiona que la presión abdominal positiva durante la inspiración no se aplica con la misma eficacia a la pared toracica frenando el mov. de la caja toracica y disminuye la inspiración. Uso de musculos accesorios.
Hipertrofia e hiperplasia de las células caliciformes ocasionando tos y producción aumentada de moco = bronquitis crónica. Disminución de la aclaración mucociliar.
Vías respiratorias de menor calibre <2 mm, aqui se da la obstrucción principal. metaplasia de celulas caliciformes, con la sustitución de ñas celulas claras que secretan factor tensoactivo. Colapso de las vías respiratorias.
Hipertrofia del musculo liso.
Infiltración de fagocitos mononucleares. Pueden destruir la sfibras elásticas de los bronquiolos
Estrechez del calibre interior moco ede
Enfisema: Destrucción de bronquiolos respiratorios conductos alveolares y alveolos. Aumento delinfocitos T CD8. Centroacinal de inicio en bronquiolor respiratorio (tabaquismo). mayor en lobulos superiores. Panacinar parejo en deficiencia de alfa 1 antitripsina lobulos inferioresma infiltración celular
La limitación al flujo de aire se debe a la obstrucción de las vías respiratorias pequeñas y al enfisema
Neutrofilos, linf tcd8 y neutros en respuestaaparticulas= estrés oxidativo y proteasas = destrucción del parénquima pulmonar.
Aumenta la resp inflamatoria y remodelamiento en via aérea bronquitis crónica = hipertrofiaglandular, más cel caliciformes, fibrosis en pared bronquiolar.
Mas moco, tapones mucosos.
Fibrosis, incapacidad para la dilatación
OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO ESPIRATORIO
Tórax en tonel. Uso de músculos accesorios Postura tripode Cianosis
Incremento en el esfuerzo para respirar, pesadez en el pecho, jadeo
Disnea: Incremento en el esfuerzo para respirar, pesadez en el pecho, jadeo
Espirometría post-broncodilatador FEV1/FVC <0.70
La prueba dura 10-15 minutos
Albuterol (4 inhalaciones de 90 a 100 mcg idealmente con aerocámara
La administración de un B-agonista de acción corta está indicada si la espirometría inicial demuestra obstrucción de las vías respiratorias o si se sospecha asma o EPOC.
La espirometría se utiliza para medir los flujos y volúmenes espiratorios forzados. Es la prueba de función pulmonar más utilizada y es útil en la evaluación de pacientes con síntomas respiratorios (p. Ej., Disnea, tos, sibilancias) o factores de riesgo de enfermedad respiratoria (p. Ej., Tabaquismo, exposiciones ocupacionales, antecedentes familiares).
En el consultorio, la espirometría se usa típicamente para detectar, confirmar y monitorear enfermedades obstructivas de las vías respiratorias (p. Ej., Asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC]) [ 1-4 ]. En este contexto, el médico debe conocer los aspectos relacionados con el equipo, la realización de la maniobra espiratoria forzada y la interpretación de los datos para obtener información confiable y clínicamente útil [ 5-7 ]. Se han publicado directrices internacionales para la realización de la espirometría en el consultorio [ 8,9 ].
Aquí se revisará el rendimiento de la espirometría en el consultorio. Los aspectos más generales relacionados con las pruebas de función pulmonar, la interpretación de los bucles de volumen de flujo y la técnica de las pruebas de broncoprovocación se analizan por separado
Postbroncodilatador: la realización de una espirometría antes y después del broncodilatador se utiliza para determinar el grado de reversibilidad de la limitación del flujo de aire. La administración de un B-agonista de acción corta está indicada si la espirometría inicial demuestra obstrucción de las vías respiratorias o si se sospecha asma o EPOC. La espirometría debe repetirse de 10 a 15 minutos después de la administración de un broncodilatador.
Espirometría normal. Desde la capacidad pulmonar total, el sujeto espira de forma rápida y forzada hasta el volumen residual (capacidad vital forzada [FVC]). El volumen espirado en el primer segundo (FEV1) suele corresponder a un volumen del 75% o mayor de la FVC.
Limitación del flujo de aire, (obstrucción aérea) Se cuantifica mediante ESPIROMETRÍA, se efectúan maniobras espiratorias forzadas posterior a una inhalación máxima hasta lllegar a su capacidad pulmonar total.
FEV1 y Volumen total de aire espirado durante toda la espirometria (CVF capacidad vital forzada). Las personas con obstrucción del flujo vinculada a EPOC tienen menor cociente DEV1/CVF y no es por completo reversible con broncodilatadores.
El flujo durante la espiración forzada es resultado del equilibrio entre la retracción elastica pulmonar en apoyo del flujo y la resistencia de las vias respiratorias que lo limitan. El flujo espiratorio maximo disminuye conforme se vacia el pulmon ya que el parenwuim tiene csda vez menos retraccion elastica y se reduce el area transversal de las vias respiratorias, aumentando la resistencia al flujo de aire. esto se advierte en el componente espiratorio de la curva flujo-volumen
<3 La espirometría es una prueba funcional respiratoria que nos traduce los volúmenes y flujos respiratorios, puede ser simple o forzada-
Simple: inspiración máxima y posterior espiración a su ritmo, y laforzada es con la máxima rapidez posible.
Valorar la forma y duración de la curva
CURVA VOLÚMEN-TIEMPO ver el primer segundo ascenso rápido y meseta de cfv // obstructivo se tarda en llegar a la meseta fev1 disminuido
CURVA FLUJO-VOLÚMEN ascenso rápido – pico – declive recto // obstructivo curva de caida
2) Valorar volúmenes espirométricos
Indice FEV1/CVF – obstrucción. Anormal es disminución <70%
FVC – restricción. Cuando es normal (>80%) nos habla de obstrucción // CVF disminuida <80% es restrictivo
FEV1 – grado de afectación. Disminuido (<80%) en obstrucción // Disminución <80% del FEV1restrictivo
Prueba de broncodilatador
La presencia de FEV1/FVC <0.70, post-broncodilatador confirma la persistencia del flujo aéreo limitado
Disminuye el declive de la FEV1 (35ml/año)
Vacuna infuenza: disminuye las complicaciones por infección de vías aéreas inferiores.
Vacuna antineumococo
Mecanismos de acción broncodilatadora de agentes antimuscarínicos y agonistas de los receptores adrenérgicos beta2. Los antimuscarínicos bloquean la unión de la acetilcolina (ACh) al receptor muscarínico M3, inhibiendo así la contracción de las células del músculo liso. Los agonistas del receptor beta2-adrenérgico se unen al receptor beta2-adrenérgico e inducen una cascada de eventos de transducción de señales que finalmente conducen a la relajación del músculo liso.
BETA 2 ES UN RECEPTOR ADRENERGICO QUE ESTÁ ACOPLADO A LA PROTEÍNA G. SE ENCUENTRA EN MUSCULO LISO DE VASOS SANGUINEOS, PREDOMINIO EN BRONQUIOS. SU ACCION NORMAL ES BRONCODILATACIÓN.
EA: TAQUICARDIA PORQUE NON ES ESPECIFICO. B1 INOTROPISMO POSITIVO. arritmias
Mecanismos de acción broncodilatadora de agentes antimuscarínicos y agonistas de los receptores adrenérgicos beta2. Los antimuscarínicos bloquean la unión de la acetilcolina (ACh) al receptor muscarínico M3, inhibiendo así la contracción de las células del músculo liso. Los agonistas del receptor beta2-adrenérgico se unen al receptor beta2-adrenérgico e inducen una cascada de eventos de transducción de señales que finalmente conducen a la relajación del músculo liso.
LAMAS- unión prolongada a M3
ACTUAN EN RECEPTORES MUSCARINICOS M3, BLOQUEANDO LA ACCIÓN DE LA ACETILCOLINA, CUYA ACCIÓN ES LA CONSTRICCIÓN DEL MUSCULO LISO.
INHIBEN EL TONO VAGAL.
PARASIMPATIO VASOCONSTRICCIÓN ES EL TONO VAGAL NORMAL
XEROSTOMIA, SEQUEDAD EN MUCOSA NASAL
AL INHIBIR LA FOSFODIESTERASA QUE DEGRADA AL AMPC Y GMPC se produce BRONCODILATACIÓN.
MENOR TRASCRIPCION DE GENES PROINFLAMATORIOS Y CITOCINAS
AUMENTO DEL AMPC EN LAS CELULAS INFLAMATORIAS.
EFECTOSANTIINFLAMATORIOS POR SUPRESION DE LA LIBERACIÓN DE CITOCINAS E INHIBICIÓN DE INFILTRACIÓN PULMONAR POR NEUTROS Y LEUCOS, ATENUACIÓN DE REMODELACIÓN PULMONAR Y DISFUNCIÓN MUCOCILIAR.
SI RESPONDE ADECUADAMENTE AL TX INICIAL, MANTENER.
REVISIÓN DE SINTOMAS: disnea, exacerbaciones / SUPERVISAR tecnica del uso de inhaladores, tecnica de adherancia / AJUSTE escalar, desescalar, cambiar fármaco
Algoritmo para el tratamiento posterior, el manejo se basa en síntomas y exacerbaciones. Etas recomendaciones de tratamiento se basan en: Considere el rasgo tratable predominante para apuntar (disnea o exacerbaciones) use la vía de exacerbación si es necesario enfocar tanto la exacerbación como la disnea
Estas recoMConsiderer desescalar el ICS o cambiar si: neumonía, indicación inicial inadecuada o falta de respuesta a ICSendaciones incorporan evidencia de ensayos clinicos y el conteo de eosinófilos en sangre periferica como marcador para guiar el tx con ICS para prevenir exacerbaciones.
Después de la implementación de la terapia, los pacientes deben ser reevaluados.
Estas recomendaciones de seguimiento están diseñadas para facilitar el manejo de los pacientes que reciben tratamiento de mantenimiento.
Hipoxemia arterial
Es un instrumento específico para la EPOC, útil para medir la afectación física y psicoemocional de estos pacientes. Está constituido por 20 preguntas, divididas en 4 áreas o dimensiones: disnea (5 preguntas), fatiga (4 preguntas), función emocional (7 preguntas) y control o dominio de la enfermedad (7 preguntas). Cada pregunta tiene una escala de respuestas con 7 posibilidades. El cuestionario tiene además una lista de actividades que potencialmente pueden generar disnea, que sirven de orientación al paciente para definir actividades de la vida diaria que le causan disnea, aunque el paciente puede elegir otras (Cuadro 2). La puntuación es sumatoria: Una puntuación alta traduce mayor función, en cambio una puntuación baja traduce peor función. Los diversos reactivos de contestación para cada pregunta están conformados en esquema “lisker” de tal forma que permite obtener un número del 1 al 7. Para evaluar los cambios obtenidos después de una intervención, se requiere que exista un cambio de 0.5 por reactivo y por categoría.21 En este sentido ésta es la que se conoce como “la diferencia mínima clínicamente importante”.
Contiene 50 reactivos repartidos en tres categorías: síntomas, actividad e impacto. Los reactivos de la categoría de síntomas, se refieren a la frecuencia y severidad de los síntomas respiratorios. La categoría de actividad contiene reactivos que cubren la limitación debida a la disnea. La categoría de impacto contiene los reactivos que se refieren a las alteraciones psicológicas y de funcionamiento social producidas por la enfermedad respiratoria. Los reactivos están formulados de dos formas diferentes: En forma de pregunta con 5 opciones como máximo, de las cuales deben elegir sólo una y en forma de frases con dos opciones: Sí/No. Se calcula una puntuación para cada una de las categorías del cuestionario y también una puntuación global. El rango de posibles puntuaciones está entre 0 (no alteración de la calidad de vida) y 100 (máxima alteración de la calidad de vida). El cambio en la puntuación con significación clínica, ha sido establecido en 4 unidades.28 Es preferentemente autoadministrado con un tiempo para completarlo de 10 minutos. Ha sido traducido y validado al español.29 Este cuestionario ha demostrado su gran utilidad en el seguimiento de pacientes con EPOC,10 así como para evaluar la respuesta al tratamiento con broncodilatadores beta-agonistas de acción larga30 anticolinérgicos31-33 y corticoides.