Exacerbación (Agudización) De Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica(AEPOC)Vázquez Romano NayeliVázquez Santiago RosarioVilleda Juárez Elizabeth
EPOCDefinición Enfermedad caracterizada por limitación al flujo aéreo que no es totalmente reversible, usualmente progresiva y asociada a inflamación en los pulmones en respuesta a gases o partículas nocivas”.VEF1/CVF < 70% (de predicto)
EPOC Bronquitis crónica Enfisema Presencia de tos y expectoración durante más de 3 meses al año y durante más de 2 años consecutivos, no debidas a otras causas conocidas. Proceso pulmonar caracterizado por el aumento permanente de los espacios aéreos distales al bronquio terminal, acompañado de destrucción de sus paredes, y sin signos de fibrosis
Asma BronquiectasiasEnfermedad inflamatoria con limitación reversible del flujo aéreo.Son dilataciones de los bronquiolos a consecuencia de una debilidad de la pared.
BRONQUIO NORMAL
ALVEOLO
EPOCGENERALIDADES
EPOCGENERALIDADES
GENERALIDADES
Epidemiologia Mortalidad EPOC 4to lugar en el mundoPrevalencia mundial 10%Prevalencia en México 18.4%Se estima que para el año 2020 la EPOC será la 3ª causa de muerte en el mundoAlta prevalencia en pacientes en edad laboral: 70% de los pacientes con EPOC son menor esde65 años
EPOC
EPOC: FACTORES DE RIESGO
Etiología.Destrucción enzimática.Inflamación crónica.Desbalance entre la acción de los neutrófilos y macrófagos y los inhibidores enzimáticos del tejido conectivo.Disminución de los inhibidores de elastasa, metaloproteinasas, etc.
Cambios histopatológicos.Metaplasia escamosa.Atrofia ciliar.Hipertrofia glandular.Hiperplasia caliciforme.Edema.Fibrosis peribronquial.Aumento del músculo liso.
Enfisema.Centroacinar.Involucra sólamente los espacios proximales al bronquiolo terminal.Panacinar.Involucra los espacios proximales y distales al bronquiolo terminal.
Indice de Reid.Relación entre el grosor de la pared bronquial y el grosor de las glándulas submucosas.Normal = 0.44.Típico en EPOC = 0.52.
Fisiopatología
Liberación de proteinasasAdherencia  Neu. a cél endotelialAFECTARAN MMP Y ELASTASAColonización de via aérea (V y B)Expansión acinarAlteraciones en tejido conjuntivodestruccióncoalescencia
MACRÓFAGOSLINFOCITOSSe activan por el humo del tabaco y otros irritantes inhalados.los macrófagos en pacientes EPOC fumadores están más activados que en los no fumadores: liberan más proteínas inflamatorias y tiene mayor capacidad elastolítica[CD-8 aumentan tanto en número como en porcentaje convirtiéndose en el subgrupo de células T dominante. Incremento cd-8 está asociado a disminución de la función pulmonar.Liberan de gramzimas, performinas y de TNF-α, Apoptosis de neumocitos tipo 1
Impedancia al flujo de aireObstrucción respiratoria       ventilación total/min.        trabajo respiratorioDesequilibrio ventilación/perfusión
Cuadro clínicoTosSibilanciasDisnea
diagnÓstico
DIAGNÓSTICO
Valores normales:PaO2=70+/- 2 mmHGPaCO2= 30+/-2 mmHGpH=7.35-7.45HCO3=20-24SatO2= 90%
La enfermedad evoluciona con aumento progresivo de la obstrucción, disminución progresiva del VEF1Espirometríademuestra la obstrucción (VEF1 < 80% yrelación VEF1/CVF < 70%) que no mejora con el broncodilatador.
Electrocardiografía- detectar complicaciones como arritmias u otros trastornos que pudieran contribuir al cuadro clínico, como: infarto del miocardio o tromboembolia pulmonar
Síndrome de rarefacción= Atrapamiento de aire por la obstrucciónForma de tórax en tonel o  en inspiración permanente (diámetro AP y transverso son iguales)Espacios intercostales abiertosMovimientos  respiratorios  Vibraciones vocales               Disminuidos      Trasmisión de la vozRuido respiratorioSonoridad a la percusiónAuscultación estertores  bronquialesFacie abotagadaCianosis distal y centralRXCampos pulmonares grandes de lo normalHiperclaridad con hiperluminicenciaCorazón en gotaEspacios intercostales abiertoArcos costal  horizontalesHemidafragamas aplanados y descendidos
se observa el aplanamiento de las cupulasdiafragmaticas, la hiperclaridad pulmonar por el atrapamiento aéreo, horizontalización de las costillas, aumento de los espacios intercostales.
PACIENTE CON ENFISEMA CENTROLOBULILLAR, APLANAMIENTO Y DESCENSO DIAFRAGMATICO
ENFISEMA PANLOBULILLAR EN PACIENTE CON DEFICIT DE ALFA 1 ANTITRIPSINA, TORAX CON SIGNOS DE HIPERINSUFLACION
Tras cada exacerbación la función pulmonar y el nivel de calidad de vida del paciente pueden tardar varias semanas en recuperarse y en todo caso estos episodios aceleran el deterioro de la enfermedad y son la causa de mortalidad principal de los pacientes con EPOC.
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(ClasificaciónGOLD)
ESPIROMETRIAEPOC ES IRREVERSIBLEESPIROMETRIA + BRONCODILATADOR
INTERPRETACIÓNObstrucción (arco en flecha)Meseta plana o baja (VEF1/CVF<70%)
TRATAMIENTO
agrupar episodios de exacerbación en tres tipos: 1) los que pueden manejarse a domicilio;2) los episodios que deben manejarse en hospital3) los casos que deben ingresar en una unidad de cuidados intermedios/  intensivos respiratorios.
Tx de Epoc-Tratamiento de la exacerbación a domicilio1.-  Broncodilatadores de corta acciónanticolinérgicos y los b2 agonistasSi no hay respuesta al tratamiento después de alcanzar la dosis máxima del broncodilatador B2 agonista; se agrega un segundo broncodilatador (bromuro de ipratropio)
2.- corticoides (Glucocorticoides)eficaces para acortar el tiempo de duración del episodio y acelerar la recuperación de la función pulmonar.
con descenso escalonado de estas dosis hasta completar un total de 2-3 semanas.
Tx de causasEl uso de antibiótico, se basa en la presencia de esputo purulento y se selecciona de acuerdo a la gravedad de la enfermedad,  la frecuencia de exacerbaciones previas y la frecuencia de gérmenes resistentes en el área:Inicie el tratamiento empírico con una aminopenicilina ,una tetraciclina o una sulfa (TMP/SMX). Tomar una muestra de esputo para cultivo, e individualizar tx
1.EPOC leve VEF1 > 50%, pocas exacerbaciones:cefalosporinas de segunda generación2.EPOC moderado VEF1 35 – 50%: Betalactamicos + inhibidor de betalactamasas, quinolonas activas contra el neumococo.3.EPOC severo VEF1 < 35% + exacerbaciones recurrentes: ciprofloxacina, o quinolonas activas contra el neumococo o betalactamicos + inhibidor de betalactamasas
Tratamiento hospitalariode la exacerbación de la EPOCOxigenoterapiadebe iniciarse con un 40% si la SaO2 < 90%evitando la retención paralela de CO2. VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVADisminuye la probabilidad de falla respiratoria, la necesidad de intubación y posiblemente aumente la sobrevida. Los pacientes que presenten deterioro clínico a pesar del tratamiento se deben considerar para iniciar ventilación no invasivaEn px donde la insuficiencia respiratoria hipercápnica persistente durante las exacerbaciones
En casos de exacerbaciones muy severas con respuesta insuficiente, puede añadirse aminofilinai.v. con vigilancia estrecha de niveles séricos y efectos secundarios
La fisioterapia  con mascarillas de presión espiratoria positiva para ayudar a eliminar las secrecionesLa alimentación debe cuidarse para evitar una ingesta excesiva de hidratos de carbono, mantener un aporte proteico suficiente, evitar alteraciones hidroelectrolíticasevitarse al máximo el encamamiento y se administrará heparina de bajo peso molecular a dosis profilácticas
Complicacionesdesarrollo de una acidosis espiratoriaCorpulmonaleHipoxemiahipercoagulabilidadmuerte
Pronósticodepende del Grado de EPOC evaluado por compromiso funcional y calidad de vida. Frecuencia de exacerbaciones. Edad.Índice de masa corporal. Compromiso cardíaco derecho. Comorbilidades.

EPOC

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    Exacerbación (Agudización) DeEnfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica(AEPOC)Vázquez Romano NayeliVázquez Santiago RosarioVilleda Juárez Elizabeth
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    EPOCDefinición Enfermedad caracterizadapor limitación al flujo aéreo que no es totalmente reversible, usualmente progresiva y asociada a inflamación en los pulmones en respuesta a gases o partículas nocivas”.VEF1/CVF < 70% (de predicto)
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    EPOC Bronquitis crónicaEnfisema Presencia de tos y expectoración durante más de 3 meses al año y durante más de 2 años consecutivos, no debidas a otras causas conocidas. Proceso pulmonar caracterizado por el aumento permanente de los espacios aéreos distales al bronquio terminal, acompañado de destrucción de sus paredes, y sin signos de fibrosis
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    Asma BronquiectasiasEnfermedad inflamatoriacon limitación reversible del flujo aéreo.Son dilataciones de los bronquiolos a consecuencia de una debilidad de la pared.
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    Epidemiologia Mortalidad EPOC4to lugar en el mundoPrevalencia mundial 10%Prevalencia en México 18.4%Se estima que para el año 2020 la EPOC será la 3ª causa de muerte en el mundoAlta prevalencia en pacientes en edad laboral: 70% de los pacientes con EPOC son menor esde65 años
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    Etiología.Destrucción enzimática.Inflamación crónica.Desbalanceentre la acción de los neutrófilos y macrófagos y los inhibidores enzimáticos del tejido conectivo.Disminución de los inhibidores de elastasa, metaloproteinasas, etc.
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    Cambios histopatológicos.Metaplasia escamosa.Atrofiaciliar.Hipertrofia glandular.Hiperplasia caliciforme.Edema.Fibrosis peribronquial.Aumento del músculo liso.
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    Enfisema.Centroacinar.Involucra sólamente losespacios proximales al bronquiolo terminal.Panacinar.Involucra los espacios proximales y distales al bronquiolo terminal.
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    Indice de Reid.Relaciónentre el grosor de la pared bronquial y el grosor de las glándulas submucosas.Normal = 0.44.Típico en EPOC = 0.52.
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    Liberación de proteinasasAdherencia Neu. a cél endotelialAFECTARAN MMP Y ELASTASAColonización de via aérea (V y B)Expansión acinarAlteraciones en tejido conjuntivodestruccióncoalescencia
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    MACRÓFAGOSLINFOCITOSSe activan porel humo del tabaco y otros irritantes inhalados.los macrófagos en pacientes EPOC fumadores están más activados que en los no fumadores: liberan más proteínas inflamatorias y tiene mayor capacidad elastolítica[CD-8 aumentan tanto en número como en porcentaje convirtiéndose en el subgrupo de células T dominante. Incremento cd-8 está asociado a disminución de la función pulmonar.Liberan de gramzimas, performinas y de TNF-α, Apoptosis de neumocitos tipo 1
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    Valores normales:PaO2=70+/- 2mmHGPaCO2= 30+/-2 mmHGpH=7.35-7.45HCO3=20-24SatO2= 90%
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    La enfermedad evolucionacon aumento progresivo de la obstrucción, disminución progresiva del VEF1Espirometríademuestra la obstrucción (VEF1 < 80% yrelación VEF1/CVF < 70%) que no mejora con el broncodilatador.
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    Electrocardiografía- detectar complicacionescomo arritmias u otros trastornos que pudieran contribuir al cuadro clínico, como: infarto del miocardio o tromboembolia pulmonar
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    Síndrome de rarefacción=Atrapamiento de aire por la obstrucciónForma de tórax en tonel o en inspiración permanente (diámetro AP y transverso son iguales)Espacios intercostales abiertosMovimientos respiratorios Vibraciones vocales Disminuidos Trasmisión de la vozRuido respiratorioSonoridad a la percusiónAuscultación estertores bronquialesFacie abotagadaCianosis distal y centralRXCampos pulmonares grandes de lo normalHiperclaridad con hiperluminicenciaCorazón en gotaEspacios intercostales abiertoArcos costal horizontalesHemidafragamas aplanados y descendidos
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    se observa elaplanamiento de las cupulasdiafragmaticas, la hiperclaridad pulmonar por el atrapamiento aéreo, horizontalización de las costillas, aumento de los espacios intercostales.
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    Tras cada exacerbaciónla función pulmonar y el nivel de calidad de vida del paciente pueden tardar varias semanas en recuperarse y en todo caso estos episodios aceleran el deterioro de la enfermedad y son la causa de mortalidad principal de los pacientes con EPOC.
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    INTERPRETACIÓNObstrucción (arco enflecha)Meseta plana o baja (VEF1/CVF<70%)
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    agrupar episodios deexacerbación en tres tipos: 1) los que pueden manejarse a domicilio;2) los episodios que deben manejarse en hospital3) los casos que deben ingresar en una unidad de cuidados intermedios/ intensivos respiratorios.
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    Tx de Epoc-Tratamientode la exacerbación a domicilio1.- Broncodilatadores de corta acciónanticolinérgicos y los b2 agonistasSi no hay respuesta al tratamiento después de alcanzar la dosis máxima del broncodilatador B2 agonista; se agrega un segundo broncodilatador (bromuro de ipratropio)
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    2.- corticoides (Glucocorticoides)eficacespara acortar el tiempo de duración del episodio y acelerar la recuperación de la función pulmonar.
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    con descenso escalonadode estas dosis hasta completar un total de 2-3 semanas.
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    Tx de causasEluso de antibiótico, se basa en la presencia de esputo purulento y se selecciona de acuerdo a la gravedad de la enfermedad, la frecuencia de exacerbaciones previas y la frecuencia de gérmenes resistentes en el área:Inicie el tratamiento empírico con una aminopenicilina ,una tetraciclina o una sulfa (TMP/SMX). Tomar una muestra de esputo para cultivo, e individualizar tx
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    1.EPOC leve VEF1> 50%, pocas exacerbaciones:cefalosporinas de segunda generación2.EPOC moderado VEF1 35 – 50%: Betalactamicos + inhibidor de betalactamasas, quinolonas activas contra el neumococo.3.EPOC severo VEF1 < 35% + exacerbaciones recurrentes: ciprofloxacina, o quinolonas activas contra el neumococo o betalactamicos + inhibidor de betalactamasas
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    Tratamiento hospitalariode laexacerbación de la EPOCOxigenoterapiadebe iniciarse con un 40% si la SaO2 < 90%evitando la retención paralela de CO2. VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVADisminuye la probabilidad de falla respiratoria, la necesidad de intubación y posiblemente aumente la sobrevida. Los pacientes que presenten deterioro clínico a pesar del tratamiento se deben considerar para iniciar ventilación no invasivaEn px donde la insuficiencia respiratoria hipercápnica persistente durante las exacerbaciones
  • 48.
    En casos deexacerbaciones muy severas con respuesta insuficiente, puede añadirse aminofilinai.v. con vigilancia estrecha de niveles séricos y efectos secundarios
  • 50.
    La fisioterapia con mascarillas de presión espiratoria positiva para ayudar a eliminar las secrecionesLa alimentación debe cuidarse para evitar una ingesta excesiva de hidratos de carbono, mantener un aporte proteico suficiente, evitar alteraciones hidroelectrolíticasevitarse al máximo el encamamiento y se administrará heparina de bajo peso molecular a dosis profilácticas
  • 51.
    Complicacionesdesarrollo de unaacidosis espiratoriaCorpulmonaleHipoxemiahipercoagulabilidadmuerte
  • 52.
    Pronósticodepende del Grado deEPOC evaluado por compromiso funcional y calidad de vida. Frecuencia de exacerbaciones. Edad.Índice de masa corporal. Compromiso cardíaco derecho. Comorbilidades.