Este documento describe las principales bacterias entéricas que causan infecciones intestinales como E. coli, Shigella y Salmonella. Explica los síntomas y manifestaciones clínicas de las infecciones por estas bacterias, incluyendo diarrea, dolor abdominal y fiebre. También proporciona detalles sobre la transmisión de estas enfermedades y las referencias bibliográficas relevantes.

1. ENTEROBACTERIAS
Dra. NANCY C. GARCIA JOHNSON

51. Datos importantes….

52. INFECCIONES INTESTINALES POR E. COLI:
• La diarrea es una manifestación clínica universal con cepas de E.
coli capaces de causar enfermedad intestinal. La naturaleza de la diarrea
varía según el mecanismo patógeno.
• Las cepas enterotoxigénica y enteropatógena producen diarrea
acuosa;
• las cepas enterohemorrágicas producen diarrea sanguinolenta y
• las cepas enteroinvasoras pueden causar disentería con presencia de
sangre y pus en heces.
• La diarrea suele ceder de manera espontánea después de uno a tres días.
• Las cepas enterohemorrágicas de E. coli son la excepción, pues pueden
producir manifestaciones clínicas extraintestinales que pongan en riesgo
la vida del hospedador y que están relacionadas con la producción de
toxina Shiga.

53. INFECCIONES POR SHIGELLA:
• Shigella es la causa clásica de disentería que por lo común se
disemina de persona a persona bajo malas condiciones sanitarias.
• La enfermedad inicia con diarrea acuosa que evoluciona a colitis
intensa con fiebre y evacuaciones frecuentes de pequeño
volumen con sangre y pus. Pese a las propiedades de invasión del
microorganismo causal, la infección por lo común no se disemina
fuera del tubo digestivo.

54. GASTROENTERITIS POR SALMONELLA:
• El ejemplo típico de afectación por Salmonella es la “intoxicación
alimentaria” en comidas al aire libre o en ventas de beneficencia en las
cuales voluntarios preparan pollo, ensaladas u otros posibles medios de
cultivo que serán consumidos más tarde a lo largo del día. Como los
refrigeradores están ocupados por cerveza y bebidas carbonatadas, los
alimentos se dejan fuera de los refrigeradores en contenedores
cubiertos. Una temperatura de incubación casi fisiológica se obtiene
cuando los utensilios de cocina quedan expuestos a la luz solar del
mediodía. Esto permite que los microorganismos inicien una etapa de
crecimiento logarítmico durante los juegos recreativos.
• Las bacterias por lo común no producen un cambio notable en los
alimentos.
• Uno o dos días después de la actividad una proporción significativa de
asistentes desarrolla dolor abdominal, náusea, vómito y diarrea de
tres a cuatro días de duración.

55. INFECCIONES POR YERSINIA:
• Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis causan linfadenitis
mesentérica aguda, síndrome que consiste en fiebre y dolor
abdominal que a menudo es similar a la apendicitis aguda.
• Yersinia enterocolitica también produce una amplia variedad de
manifestaciones.
• Las más comunes de éstas incluyen la enterocolitis, que suele
ocurrir en niños. Se caracteriza por fiebre, diarrea y dolor
abdominal. También causa un cuadro similar a fiebre tifoidea,
ileítis terminal y síndrome poliartrítico asociado con sus
manifestaciones diarreicas.

56. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
• Kenneth J. Ryan, C. George Ray. Sherris. Microbiología médica, 6e.
Capítulo 33. Disponible en:
https://accessmedicina.mhmedical.com/book.aspx?bookid=2955

57. Cesar Guerrero Ramírez
Medico Infectólogo
Hospital de la Amistad-Perú-Corea / Santa Rosa
Piura-Perú
Familia Orthomyxoviridae
Virus :80-120 nm, RNA virus
con 8 diferentes segmentos.
 1700 ( derivada vocablo
italiano) : “ influencia “.
 Creencia de la influencia del
cielo y las estrellas
Rusia : “grippe”
= convulsión

58.  Tipo A : altamente variable.
◦ 15 subtipos en HA y 9 en NA.
◦ Infectan aves, cerdos, equinos, focas , ballenas y
humanos.
◦ No todas las cepas infectan a todas las especies.
◦ Cambios genéticos : menores y mayores tipos “drift” y
“shift”.
 Tipo B : es mas estable.
◦ Infectan solo a humanos.
◦ Causan epidemias regionales.
◦ Varían principalmente a través de cambios tipo “drift”.
 Tipo C: no producen enfermedades severas.

59.  Mutaciones antigénicas
tipo “Drift”.
◦ Cambios genéticos menores.
◦ Epidemias anuales
 Mutaciones antigénicas
tipo “shift”.
◦ Cambios genéticos mayores.
◦ Adquieren nuevo gen HA o
NA
◦ Pandemias de influenza cada
10-40 años
◦ 1918: H1N1, 1957 : H2N2(China), 1968 :
H3N2 (Hong Kong ), 1971 (H1N1)

60.  Particula viral cubierta por proyecciones en
su superficie (usados para subclasificar los
tipos de influenza A) :
◦ Hemaglutinina:
 Glicoproteína que juega un papel en la infección .
 Permite unión del virus a las células ( cubierta del
virus se fusiona con la membrana celular y entrar en
las células).
◦ Neuraminidasa :
 Tiene una forma de hongo
 Su función es permitir la liberación de los virus para
infectar otras células

61. N1
N2
N3
N4
N8
N9
N10
N11
Subtipos (influenza A) y
especies afectadas
N6
N7
H1
H2
H3 Otros animales
H4
H5
H6
H7
H8
H9
H10
H11
H12
H13
H14
H15
H16
H17
H18
Otros animales
Otros animales
Otros animales Otros animales
Otros animales

63. La acidificación de la vesícula endocítica abre el
canal de iones M2, resultando en la acidificación de
la parte interior del virión, un proceso que se
requiere para el des-revestimiento viral

64. ◦ Asociado con enfermedades humanas graves y la
muerte.
◦ La capacidad de la SOIV H1N1 responsable de la
pandemia de 2009 para unirse a α-2,3-SA contrasta
con los virus H1N1 estacionales humanos que
surgieron antes de 2009, que se unen principalmente
a la α-2,6-SA.
Importante : en los aislamientos de virus de la gripe H1N1 SOIV
de la pandemia de 2009 se encontró que contenía una mutación
D225G ( de la HA) :
Muestran unión aumentada a α-2,3-SA

65. Las proteínas HA de la gripe estacional humana
H1 y H3 reconocen receptores con terminal de
α-2 ,6-SA:
Células epiteliales del tracto respiratorio
humano superior .
Virus de influenza aviar se unen principalmente
a la galactosa ligada a α-2 ,3-SA:
Células epiteliales en el intestino de las aves y
en el tracto respiratorio inferior de los seres
humanos

66. Los cerdos tienen receptores que
contienen tanto α-2,3-SA y α-2,6-SA
en su tráquea y por lo tanto, han sido
propuestos como un "recipiente de
mezcla” para el reordenamiento de
virus humano y aviar
generación potencial de
virus pandémicos

70. Código oficial da OMS:
1) tipo antigênico da nucleproteína central; 2) hospedeiro de origem, quando não especificado o vírus tem
origem humana; 3) localização geográfica do primeiro isolamento; 4) número laboratorial da cepa, atribuído de
acordo com a origem cronológica na qual a cepa foi isolada; 5)ano de isolamento

71. Transmisión

72.  Precaución de contacto
 Precauciones de gotitas (droplet)
 Precaución respiratoria (aérea)
◦ En enfermedades respiratorias transmitidas en la vía aérea en
partículas < 5micras ( quedan suspendidas en la aire y se
dispersan a distancia).

73.  Precaución de gotitas:
◦ Enfermedades respiratorias transmitidas por
partículas >5 micras
◦ Las partículas no alcanzan mas de 1 metro
 Habitación individual o
 Aislamiento entre pacientes mayor de 1 mt.
 No requiere manejo especial del aire
 Uso de respirador al estar a menos de un metro del
paciente

74. A H1N1 : P.I. : 2-7 días
Comienzo : agudo
Clínica

75.  Clínico :
◦ Definición :
 Fiebre > 38ºC de manera súbita. Mas al menos uno
de los siguientes :
 Tos , dolor de garganta o rinorrea.
◦ Que además:
 Estuvo en los últimos 7 días en zona de casos
confirmados de Influenza A H1N1 o
 Tuvo contacto cercano con un caso confirmado de
Influenza A H1N1
3-10% Inicialmente manifestaciones
extra-pulmonares de Influenza A
H1N1: miocarditis, rabdomiólisis,
encefalitis, sepsis, FOMS

76.  Lactantes :
 Fiebre más elevada
 Convulsión febril
 Síntomas respiratorios menos prominentes
 Más síntomas gastrointestinales (nauseas,
vómitos, diarrea y disminución del apetito).
 La fiebre y malestar pueden ser las únicas
manifestaciones reconocidas
Influenza en lactantes y preescolares
Silvennoinen H, Peltola V, Lehtinen P, et al. Clinical presentation of influenza in unselected children treated as outpatients. Pediatr
Infect Dis J 2009; 28:372.
Peltola V, Ziegler T, Ruuskanen O. Influenza A and B virus infections in children. Clin Infect Dis 2003; 36:299.
Chiu SS, Tse CY, Lau YL, Peiris M. Influenza A infection is an important cause of febrile seizures. Pediatrics 2001; 108:E63.
Wang YH, Huang YC, Chang LY, et al. Clinical characteristics of children with influenza A virus infection requiring hospitalization. J
Microbiol Immunol Infect 2003; 36:111.

77.  Radiológico

78.  Laboratorio :
◦ En México :
 Pancitopenia :
 Disminución de linfocitos
 Incremento de transaminasas
 Incremento de DHL
 Algunos aumento de creatinina

79.  Métodos :
◦ Inmunofluorescencia directa e indirecta
◦ Aislamiento viral
◦ Técnicas moleculares (rt-PCR en tiempo
real).
 Aprobadas por la CDC

80. EN GENERAL EN NIÑOS
 Muerte : >% por
complicaciones
respiratorias.
◦ Neumonía viral.
◦ Neumonía secundaria
bacteriana : Streptococo
grupo A, streptococo
pneumonia, S. aureus
 Otitis media aguda: 10 a 25 %
niños, presentación al 3er a 4to
día de enfermedad.
 Neumonía intersticial,
laringotraqueitis, bronquitis y
ocasionalmente bronquiolitis.
 Exacerbación de enfermedad
pulmonar crónica.
 CDC: 6,769 niños hospitalizados
2003 a 2010: neumonía 28%,
exacerbación asma 22% y falla
respiratoria 5%
Dawood FS, Chaves SS, Pérez A, et al. Complications and associated bacterial coinfections among children
hospitalized with seasonal or pandemic influenza, United States, 2003-2010. J Infect Dis 2014; 209:686.

81. Otras complicaciones
 Neurológicas: meningitis aséptica, ataxia cerebelar
aguda, mielitis transversa, síndrome Guillian barré,
EMDA, encefalopatia, convulsión febril, cambios
agudos del estado mental
 Miositis: mialgia, CPK elevado
 Coinfección bacteriana: 2% hospitalizados
 Miocarditis y pericarditis
 Síndrome de shock toxico: S. aureus
Newland JG, Laurich VM, Rosenquist AW, et al. Neurologic complications in children hospitalized with influenza:
characteristics, incidence, and risk factors. J Pediatr 2007; 150:306.
Maricich SM, Neul JL, Lotze TE, et al. Neurologic complications associated with influenza A in children during the 2003-
2004 influenza season in Houston, Texas. Pediatrics 2004; 114:e626
Hu JJ, Kao CL, Lee PI, et al. Clinical features of influenza A and B in children and association with myositis. J Microbiol
Immunol Infect 2004; 37:95.
Agyeman P, Duppenthaler A, Heininger U, Aebi C. Influenza-associated myositis in children. Infection 2004; 32:199.

82. Obesidad
Patología pulmonar crónica
Embarazo
Cardiopatía
JOVENES SIN CO-
MORBILIDADES
GRUPOS DE RIESGO

84. TRATAMENTO
Amantadina Rimantadina Zanamivir Oseltamivir
inibição M2 M2 Neuraminidase Neuraminidase
Atividade A A A e B A e B
Efeitos colaterais SNC e GI GI Broncoespasmo? GI
Metabolismo no hepático No hepático
Excreção renal renal e outros renal renal
Interações com
outras drogas
Antihistamínicos
e anticolinérgicos
no no probenecida
Ajuste de dose Idosos e ClCr <
50ml/min
ClCr < 10ml/min ClCr < 30ml/min
Contra-
indicações
Glaucoma de
ângulo agudo
Disfunção
hepática grave
Asma, DPOC
Idade Adultos e
crianças > 1 ano
adultos Adultos e
crianças > 7 anos
Adultos e
crianças > 1 ano

88.  Hay dos tipos de vacuna contra la influenza:
◦ 1. La vacuna viva atenuada contra la influenza (LAIV)
contiene el virus de influenza vivo pero atenuado
(debilitado). Se aplica como rocío en las fosas nasales.
◦ 2. La vacuna inactivada (virus muerto) contra la
influenza, conocida como la “vacuna contra la influenza”,
se inyecta en el músculo.
 3 tipos de vacuna antigripal inactivada :
 Vacunas de virus completos
 Vacunas de virus fragmentados y
 Vacunas de subunidades.

89.  Inmunidad por vacuna:
◦ Grado adecuado de protección en la 2da. Semana (
de la 2da dosis) y permanecerían 12meses.
◦ La eficacia clínica en los adultos sanos menores de
65años es del 70 al 90%.
 Eficacia < en mayores de 65 años

91. Cesar Guerrero Ramírez
Medico Infectòlogo

96. Porque mas las mujeres?
 Hipótesis:
 Costumbres familiares : preparación delos alimentos
 Coexistencia de otras patologías de la vesícula biliar (
mas frecuentes en el sexo femenino)
 Mayor intensidad de la infección
 Mayor susceptibilidad inmunológica a permanecer con
la infección por años

97.  Mecanismos de transmisión reportados fueron :
 Emolientes ( OR= 5.16; P< 0.05)
 Jugo de alfalfa ( OR = 4.5 ; P<0.001)
 Agua procedente de acequias
 Lechuga
 Berros
 Ensaladas contaminadas con caracoles y heces de
animales

98.  Helmintos :
Nematodos
Trematodos
Cestodos
Cilíndricos
Planos como hoja
Planos como cintas

99.  Nematodos :
 Gusanos alargados, cilíndricos, fusiformes y filiformes
 Revestidos por cuticula
 Tamaño de 0,5 cm -1 metro
 Sexualmente diferenciados
 Producen huevos

100.  Ejemplos :
 Trichuris trichuria
 Enterobius vermicularis ( oxiurasis)
 Ascaris lumbricoides
 Ancylostoma duodenale.
 Strongyloides stercoralis

101.  Cestodos ( tenias)
 Gusanos planos como Cintas
 Morfologicamente 3 partes:
 Escolex
 Estrobilo
 Proglotides
 Miden hasta 10 metros
 Viven hasta 20 años

102.  Ejemplos :
 T. saginata
 T. solium
 Hymenolepis nana

103.  TREMATODES
 Llamados duelas
 Miden 10-70 mm
 Son hermafroditas
 Tienen una ventosa oral y otra para fijación
 El ciclo requiere 2 huéspedes intermedios

104. Características
 Forma :
 Aplanados en forma de hoja, con ventosas y el cuerpo sin segmentar.
 Tamaño:
 Tamaño variable (desde 30 µm a 30 mm), con una o dos ventosas y
ciclos complejos con dos o más hospedadores.
 Hospedadores:
 Definitivo (vertebrado) alberga la fase adulta
 Intermediarios ( molusco, artrópodo o, raramente, vertebrado) : fases
larvarias.
 Todos los Trematodos son hermafroditas, excepto los miembros de la
familia Esquistosomátidos que presenta machos y hembras.

105. Aparato genital masculino
 Formado generalmente
por dos testículos, de
los que surgen sendos
vasos eferentes, para
posteriormente unirse en
un vaso deferente
común, que se ensancha
en una vesícula seminal y
finaliza en un cirro
(órgano de la cópula)
protrusible rodeado de
glándulas prostáticas.

106. Aparato genital femenino
 Único ovario.
 Del ovario parte un oviducto corto que desemboca en una
pequeña cámara denominada ootipo.
 En el ootipo desembocan, a su vez, los conductos de las
glándulas de Mehlis, los conductos vitelinos provenientes
de las glándulas vitelógenas y, en ocasiones, el receptáculo
seminal. En algunas especies existe un conducto,
denominado canal de Laurer (vagina vestigial de los
Trematodos ancestrales), que parte del ootipo y se abre
dorsalmente.
 Del ootipo parte, también, el útero; se trata de un
conducto, a veces muy largo, por el que transitan los
huevos producidos en el ootipo hasta su evacuación por el
poro genital. El útero se abre al exterior por un poro que,
en la mayoría de las especies, es común al aparato genital
masculino.

107.  Ciclo vital:
 La fecundación es generalmente cruzada, siendo la
autofecundación poco frecuente.
 Los óvulos caen al ootipo y son fecundados por los
espermatozoides; en el ootipo se forma la cáscara de los huevos
fecundados que pasan al útero y luego se expulsan por el orificio
genital.
 El ciclo vital de un trematodo digenético típico comprende los
estadios de adulto, huevo, miracidio, esporoquiste, redia, cercaria y
metacercaria.
 En algunas especies puede faltar alguna de las fases larvarias y/o existir
varias generaciones de un estadio larvario determinado

108.  Morfología del adulto:
 El cuerpo es oval y aplastado y en la
cara ventral destacan, salvo alguna
excepción, dos ventosas: una
ventosa anterior (llamada también
oral, porque suele rodear a la boca)
y otra ventral (llamada también
acetábulo).
 Dimensiones :
 Los más pequeños no miden más de 30
µm,
 Los más grandes pueden superar los 3 cm
de longitud.
 Presentan coloración pálida,
blanquecina, y si muestran algún color
vivo se debe a los productos ingeridos
que se aprecian por transparencia

109.  El tubo digestivo es incompleto,
pues, salvo alguna excepción,
carecen de ano, y los desechos
son regurgitados.
 Boca:
 Se abre en la porción
anterior del cuerpo rodeada
(salvo excepciones) por la
ventosa oral y se comunica
con una faringe musculosa
(que falta en los
Esquistosomátidos), a la que
sigue un esófago que se bifurca
en dos ciegos intestinales, a
menudo ramificados.

110.  Huevos :
 Ovales y con un opérculo poco visible
 Miden 150x90 μm y cuando salen con las heces del
hospedador no están embrionados.

111.  Estadios larvarios:
 Miracidio
 Pequeñas dimensiones (130x27 µm) y totalmente ciliado
 Sale del huevo en busca del caracol, su 1er hospedador intermediario
 Posee una papila apical y glándulas de penetración, cuya secreción
enzimática facilita la entrada del miracidio en el caracol.
 En el extremo posterior de su parénquima hay células germinales que
darán origen a otras generaciones larvarias. Cuando penetra en el
caracol pierde sus cilios y se transforma en esporoquiste (el
esporoquiste no se estudiará)

112.  Redia:
 Surge del esporoquiste y se desarrolla en el mismo caracol.
 Mide 1‐3 mm, tiene aspecto de saco, boca y un saco intestinal ciego
 Se alimenta de los tejidos del caracol, por el que se desplaza ayudado de un
repliegue tegumentario (collar) y dos apéndices laterales.
 Dentro de la redia se desarrollan las cercarias, a partir de células
germinales que se encuentran en el extremo posterior.

113.  Cercaria
 Se forma en el interior de la redia y abandona el caracol en un
momento determinado.
 Es una forma de vida libre y nadadora. El cuerpo tiene dos
regiones: el tronco, en cuya superficie ventral se sitúan dos
ventosas (oral, en la que se abre la boca, y ventral) y la cola
 Posee tubo digestivo ciego y esbozo genital. Se enquistará (con la
secreción de las glándulas cistógenas tegumentarias).

114.  Metacercaria
 Se origina a partir de la cercaria enquistada.
 Posee dos ventosas (no visibles) y ciegos intestinales.

116. Clasificación
 a) Trematodos hepáticos:
 Fasciola hepática
 Clonorchis sinensis
 b) Trematodos pulmonares
 Paragonimus westermani
 c) Trematodos sanguíneos
 Schistosoma spp.

118.  Periodo invasivo:
 Duración : 3-4 meses
 Metacercaria se desenquistan en el duodeno… y migran a
través de la pared del intestino delgado y llegan a la cavidad
peritoneal…penetran la capsula hepática…llegan a los
conductos hepáticos
 Diagnostico diferencial de fasciolasis en ictericia obstructiva y
colangitis
Fiebre
Hepatomegalia
Eosinofilia

119.  Periodo latente:
 Parásito ( que esta en los conductos biliares) se transforma en
adulto y elimina huevos : CUIDADO CON EL DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL CON COLANGITIS O COLESTASIS/
PANCREATITIS
 Síntomas : DISPEPSIA, FLATULENCIA, NAUSEAS, VOMITOS,
CONTIPACION Y DIARREAS ALTERNADOS, BAJA DE PESO.
 Pero cuando hay migración errática o ectópica:
 INFILTRADOS PULMONARES
 PLEURITIS
 PERICARDITIS
 MENINGITIS
 LINFOADENOPATIA
 NODULOS SUBCUTANEOS

120.  Complicaciones :
 Hematoma hepático, hemobilia, hemoperitoneo,
cirrosis biliar,colangitis esclerosante y trombosis venosa

123.  Eosinofilia:
 1.-Reactivas :
 Procesos no malignos :
 Infecciosa (parásitos), alérgicos, atc
 Asociado a neoplasia:
 Enfermedad de Hodgking o linfoproliferaciones T
 2.- Clonales :
 Asociados a procesos mieloides :
 Leucemia eosinofilica crónica : hepatoesplenomegalia, complicaciones
cardiacas, anemia, trombocitopenia, displasia o fibrosis en la medula ósea,
fosfatasa alcalina leucocitaria anormal, aumento de los mastocitosen la MO y
de sus productos en la sangre periférica (triptasa sérica), aumento de la
vitamina B12.
 Asociados a hemopatías malignas bifenotipicas.
 3.- SHE idiopático

125.  Diagnostico :
 Examen de heces:
 Identificación de huevo en las heces o aspirado de liquido
duodenal : fase latente
 Métodos:
 Concentración de éter-formal y técnica de Kato-katz
 Técnica de sedimentación rápida de LUMBRERAS

126.  Sustento de su uso
 Después de aproximadamente 3 meses el parásito
llega a los conductos biliares donde adquiere la forma
adulta elimina huevos intermitentemente, los cuales
son diagnosticados en el examen coprológico.

127.  Diagnostico serológico:
 No distinguen entre infección actual y pasadas.
 FAS2-ELISA® : detecta anticuerpos inmunoglobulina G
del suero contra el antígeno FAS2 del parásito adulto
 Útil para el diagnóstico de la fasciolasis humana aguda,
crónica y ectópica
 No reacciones cruzadas con otras infecciones parasitarias
 Sensibilidad de 96,7%.
 Otros : sensibilidad del arco 2 fue de 23.5% y western blot 72%
.

128.  Sustento de su uso:
 Durante la fase aguda o migratoria, que dura
aproximadamente de 8 a 12 semanas, el parásito produce
sintomatología clínica principalmente fiebre,
hepatomegalia e hipereosinofilia
 En esta fase el diagnóstico se realiza mediante el uso de
pruebas serológicas debido a la ausencia de huevos en
heces

130.  Objetivo: Evaluar las técnicas coprológicas y serológicas
para el diagnóstico de la infección por Fasciola hepatica en
humanos.
 Material y métodos: La población de estudio comprendió a
niños en edad escolar entre 1-16 años de edad,
pertenecientes a una zona de alta endemicidad (Junín,
Perú). Se obtuvieron un total de 194 muestras de heces y
158 muestras de suero. Se evaluaron tres métodos
coproparasitológicos: Método de Concentración éter-
formol (MCEF), Técnica de Sedimentación Espontánea
(TSE) y la Técnica de Sedimentación Rápida (TSR)
modificada por Lumbreras, y tres métodos serológicos:
Arco 2, Western blot para F. hepática y Fas2-ELISA

137.  Imágenes:
 Ultrasonido abdominal:
 hallazgos son
 Areas en el hígado con ecogenicidad aumentada, nódulos múltiples o lesiones
irregulares, o una masa quística compleja semejando cáncer o metástasis.
 TAC :
 lesiones hipodensas que cambian en posición, atenuación y forma en el tiempo
 Las lesiones son muy parecidas a lesiones metastáticas y esto conduce a la toma de
biopsias para descartar cáncer. En esta especial situación, el uso de pruebas
serológicas es crucial para hacer el diagnóstico de la infección aguda, y así evitar
los gastos innecesarios en cirugías o biopsias
 RMN :
 =

139.  Tratamiento:
 Medico : Triclabendazol : 10 mg/ kg …dosis única
 Otros : por 2 dias
 Quirúrgico :
 Colangiopancreatografia endoscópica retrograda : útil para
remoción de parásitos en pacientes con colangitis aguda

141. Sindrome Febril
Agudo
CESAR GUERRERO RAMIREZ
MEDICO INFECTOLOGO
HOSPITAL SANTA ROSA PIURA

142. Síndrome Febril aguda: definición
 Proceso febril presumiblemente infeccioso de menos de 7 días de
evolución en el que no se hayan identificado signos ni síntomas
relacionados con un foco infeccioso aparente.
¿ Foco ?
No infeccioso
Infeccioso
si
No
Enfoque
sindromico

144.  Malaria es endémica en la zona de la selva y costa norte (P vivax o P
falciparum).
 Fiebre tifoidea en todo el Perú.
 Brucelosis en Lima, Callao, San Martin.
 Bartonelosis es endémica en: Ancash, Cajamarca, Lima,
últimamente en selva alta de Amazonas, Cuzco, Cajamarca,
Huánuco.
 Dengue en la selva del Perú (Loreto, Ucayali, San Martin)
también costa norte, Lima, Ica y varias otras regiones del País.
Epidemiología:

145. Epidemiología
 Rickettsiosis en Cuzco, Puno (Tifus exantemático) o Loreto, Junín,
Tumbes, Piura (Fiebre manchada).
 Chikungunya en Tumbes y Piura.
 Zika en Cajamarca, Loreto, Piura, Tumbes, San Martín e Ica.

146. Historia clínica
 Patrón de la fiebre:
 Cuando se presenta irregular no es de ayuda.
 Malaria fiebre inter-diaria.
 Dengue : fiebre continua , fiebre varios días seguido por período afebril.
 Brucelosis, fiebre de curso ondulante.

147. Historia clínica
 Examen físico:
 Paciente con FT en “estado tifoso”: luce "tóxico" y somnoliento.
 Disociación pulso-temperatura (ausencia de taquicardia como respuesta a fiebre) puede
verse en fiebre tifoidea, leptospirosis, fiebre amarilla ... DENGUE en adultos
 El examen de piel : roséola tífica (máculas rosadas evanescentes y transitorias en la segunda
semana de la enfermedad no tratada).
 Rash inespecífico en algunas enfermedades virales como dengue, zika, mononucleosis
infecciosa o citomegalovirus.
 Anemia e ictericia puede verse en bartonelosis y malaria.
 Ictericia con inyección conjuntival se puede observar en leptospirosis

148. MALARIA

149. OBJETIVO : Malaria sin
complicaciones
Curar al enfermo e interrumpir a
cadena de transmisión de malaria
mediante el control adecuado del
reservorio humano infectado e
impedir la exposición e infección de
los vectores transmisores.
SALUD PUBLICA :
Busca la curación clínica y
parasitológica mediante tratamientos
eficaces y completos que:
•Reduzcan el reservorio infeccioso y
•Retrasen la emergencia y diseminación
de fármaco-resistencia

150. OBJETIVO : Malaria grave
Objetivo primordial :
En malaria grave : evitar la muerte.
En malaria cerebral : prevención del déficit
neurológico.
En el embarazo : salvar la vida de la madre.
Objetivo secundario :
Prevención de la recrudescencia y
de
los efectos adversos menores

151. Malaria Grave o Complicada :
Indicadores

152. Gametocitocidas
Cortan el ciclo Esquizonticidas hemáticos
Curan la enfermedad
Producen profilaxis clínica
Esquizonticidas tisulares
Profilaxis de la
enfermedad
Evitan recaídas.

153. ACTIVIDAD ANTIMALARICA DE
MEDICAMENTOS
ACTIVIDAD DROGA
Esquizonticida sanguineo Cloroquina, Quinina, Quinidina,
Mefloquina,Halofantrina,
Sulfonamidas, Tetraciclinas,
Atovaquone, Clindamicina,
Artemisinina (Artesunato)
Pirimetamina
Esquizonticida tisular Primaquina, proguanil .
Gametocida Primaquina ( P. falciparum)
Cloroquina y quinina ( P.vivax, P.
ovale
y P. malarie)
Hipnozoitocida Primaquina

154. Tratamiento

155. TRATAMIENTO DE MALARIA POR P. Malariae
EN ADULTOS
MEDICAMENTO Nº DIAS
DIAS
1º 2º 3º
CLOROQUINA
Tab. x 250 mg.
(150 mg. base)
3
4 Tab.
10mg/kg/día
4 Tab.
10mg/kg/día
2 Tab.
5mg/kg/día
PRIMAQUINA
Tab. x 15 mg.
1
3 Tab.
0.75mg/kg/día
A gestantes no se administra Primaquina

156. TRATAMIENTO DE MALARIA POR P. Malariae
EN NIÑOS
MEDICAMENTO Nº DIAS
DIAS
1º 2º 3º
CLOROQUINA
mg. base/kg.
3 10 mg. base/Kg. 10 mg. base/Kg. 5 mg. base/Kg.
PRIMAQUINA
mg./kg.
1 0.75 mg/kg.
A los niños menores de 6 meses, no se administra
Primaquina.

157. TRATAMIENTO DE MALARIA POR P. Vivax EN
ADULTOS
MEDICAMENTO
Nº
DIAS
DIAS
1º 2º 3º 4º 5º 6º 7º
CLOROQUINA
Tab. x 250 mg.
(150 mg. base)
3
4 Tab.
10mg/kg/día
4 Tab.
10mg/kg/día
2 Tab.
5mg/kg/día
PRIMAQUINA
Tab. x 15 mg.
ó 7.5 mg.
7
2 Tab.
0.5mg/kg/día
2 Tab.
0.5mg/kg/día
2 Tab.
05/mg/kg/d
2 Tab.
0.5mg/kg/d
2 Tab.
0.5mg/kg/d
2 Tab.
0.5mg/kg/d
2 Tab.
0.5mg/kg/d
4 Tab. 4 Tab. 4 Tab. 4 Tab. 4 Tab. 4 Tab. 4 Tab.
A gestantes no se administra Primaquina

158. TRATAMIENTO DE MALARIA POR P. Vivax EN
NIÑOS
MEDICAMENTO
Nº
DIAS
DIAS
1º 2º 3º 4º 5º 6º 7º
CLOROQUINA
Mg base/kg.
3
10 mg
base/Kg.
10 mg
base/Kg
5 mg
base/Kg
PRIMAQUINA
mg/kg.
7
0.50
mg /Kg
0.50
mg /Kg
0.50
mg /Kg
0.50
mg /Kg
0.50
mg /Kg
0.50
mg /Kg
0.50
mg /Kg.
No administrar primaquina en < de 6 meses

159. TRATAMIENTO DE MALARIA por P.vivax :
Gestantes
MEDICAMEN
TO
PERIODO DESDE LA APARICION DE LA ENFERMEDAD HASTA EL PARTO PERIODO POST-PARTO
MES DE INICIO DEL TRATAMIENTO Xxx MES Xxx MES ... 9no MES
1er. MES POST-PARTO
SEMANA 1
SE
M
2
SE
M
3
SE
M
4
SE
M 1
SE
M
2
SE
M
3
SE
M 4
SE
M
1
SE
M
2
SE
M
3
SE
M
4
SE
M 1
SE
M
2
SE
M
3
SE
M 4
DIAS DIAS
1 2 3 4 5 6 7 1 2 3 4 5 6 7
CLOROQUINA
Tabletas
x 250 mg.
(150 mg. base)
4 4 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2
PRIMAQUINA
Tabletas
X 15 mg.
2 2 2 2 2 2 2
Parto

160. TRATAMIENTO DE MALARIA NO COMPLICADA POR P. Falciparum
Adultos

162. TRATAMIENTO DE MALARIA POR P. falciparum
RESISTENTE A ARTESUNATO - MEFLOQUINA
ADULTOS:
HORARIO MEDICAMENTO Nº DIAS
DIAS
1º 2º 3º 4º 5º 6º 7º
MAÑANA
QUININA
Tab. x 300 mg.
7
2 Tab.
10mg/kg
2 Tab.
10mg/kg
2 Tab.
10mg/kg
2 Tab.
10mg/kg
2 Tab.
10mg/kg
2 Tab.
10mg/kg
2 Tab.
10mg/kg
CLINDAMICINA
Tab. x 300 mg.
5 2Tab.
10mg/kg
2 Tab.
10mg/kg
2 Tab.
10mg/kg
2 Tab.
10mg/kg
2 Tab.
10mg/kg
PRIMAQUINA
Tab. x 15 mg.
1
3 Tab.
0.75mg/k
TARDE
QUININA
Tab. x 300 mg.
7
2 Tab.
10mg/kg
2 Tab.
10mg/kg
2 Tab.
10mg/kg
2 Tab.
10mg/kg
2 Tab.
10mg/kg
2 Tab.
10mg/kg
2 Tab.
10mg/kg
NOCHE
QUININA
Tab. x 300 mg.
7
2 Tab.
10mg/kg
2 Tab.
10mg/kg
2 Tab.
10mg/kg
2 Tab.
10mg/kg
2 Tab.
10mg/kg
2 Tab.
10mg/kg
2 Tab.
10mg/kg
CLINDAMICINA
Tab. x 300 mg.
5
2 Tab.
10mg/kg
2 Tab.
10mg/kg
2 Tab.
10mg/kg
2 Tab.
10mg/kg
2 Tab.
10mg/kg
No se administra Primaquina en gestantes

163. TRATAMIENTO DE MALARIA POR P. falciparum . Niños
resistente a ARTESUNATO - MEFLOQUINA
HORARIO MEDICAMENTO Nº DIAS
DIAS
1º 2º 3º 4º 5º 6º 7º
MAÑANA
QUININA
Mg/kg.
7 10 mg/Kg 10 mg/Kg 10 mg/Kg 10 mg/Kg 10 mg/Kg 10 mg/Kg 10 mg/Kg
CLINDAMICINA
Mg./Kg.
5 10 mg/Kg 10 mg/Kg 10 mg/Kg 10 mg/Kg 10 mg/Kg
PRIMAQUINA
15 mg./kg.
1 0.75 mg/kg
TARDE
QUININA
Mg./Kg.
7 10 mg/Kg 10 mg/Kg 10 mg/Kg 10 mg/Kg 10 mg/Kg 10 mg/Kg 10 mg/Kg
NOCHE
QUININA
Mg./Kg.
7 10 mg/Kg 10 mg/Kg 10 mg/Kg 10 mg/Kg 10 mg/Kg 10 mg/Kg 10 mg/Kg
CLINDAMICINA
Mg./Kg.
5 10 mg/Kg 10 mg/Kg 10 mg/Kg 10 mg/Kg 10 mg/Kg
No administrar primaquina en < 6 meses

164.  Seguimiento parasitológico.
 Para los casos de malaria por P. Vivax : al día 07 de tratamiento.
 Para P. falciparum : los días 03, 07 y 14, luego de iniciado el tratamiento.

165. Falla terapéutica al tto.
A cualquiera de las condiciones siguientes:
 a) Persistencia o reaparición de formas asexuadas de parásitos después del 3er.
día de iniciado el tratamiento con o sin sintomatología clínica.
 b) Persistencia o reaparición de formas asexuadas durante el control
parasitológico del 7mo. día.
 c) Presencia y persistencia de signos clínicos de malaria y formas grave,
luego de tener la seguridad de una adecuada y estricta supervisión de la
administración (enteral y/o parenteral) y tolerancia de los medicamentos del
esquema instalado.
El hallazgo aislado de gametocitos de P.
falciparum no indica falla terapéutica.

166. Malaria grave

167. Tratamiento de Malaria Complicada

168. Tratamiento de Malaria por P. falciparum Complicada

169. Tratamiento de Malaria por P. falciparum Complicada

170. Tratamiento de Malaria por P. falciparum Complicada

171. Tratamiento de Malaria por P. falciparum
Complicada

172. GRACIAS

173. INFECCIÓN DE PARTES BLANDAS

174. Superficie Cutánea
 Primera línea protectora
de un complejo sistema
integrado por mecanismos
humorales y celulares.
 Interfase entre el
organismo y el medio
ambiente.
 Por su vasta irrigación
disemina y recibe
infecciones sistémicas.

175. Fascia Superficial
Fascia Profunda
Epidermis
•Capa de Proteínas, lípidos y estrato
corneo en constante recambio.
•Barrera importante para el ingreso de
gérmenes.
Dermis
•Contiene vasos sanguíneos, linfáticos,
glándulas sebáceas y sudoríparas, folículos
con gérmenes de flora normal.
•Puede ser sitio de patógenos.
TCSC y Fascia
•Atravesada por importantes estructuras
vasculares y nerviosas.
•Diseminación y dolor.
Superficie Cutánea

176. DEFINICION
 Infecciones de la piel, tejido celular
subcutáneo, fascias y/o músculo.
 TIPOS:
• Infecciones no necrotizantes
• Infecciones necrotizantes de partes blandas
• Miositis víricas y parasitarias

177. Fascia Superficial
Fascia Profunda
•Erisipela
•Impétigo
•Foliculitis
•Ectima
•Forunculosis
•Carbunculosis
•Celulitis
•Fasceitis Necrosante
•Mionecrosis

178.  Clasificación
 Infecciones no necrotizantes
 Infecciones necrotizantes

179. IMPETIGO ECTIMA
ERISIPELA
CELULITIS
FOLICULITIS
FORUNCULO
ABSCESO ULCERA
INFECCIONES NO
NECROSANTES
•Sin Destrucción de
Tejidos
•Etiología Predecible
(S.Pyogenes/S.Aureus)
•Raro Compromiso
Sistémico
• Habitualmente Manejo Médico
•Diagnóstico Clínico

180. Definición
 Infección de la piel que penetra hasta el
tejido celular subcutáneo
 Localización:
 Miembros inferiores
 Rotura de barrera epidérmica

181.  Impétigo : ( a nivel epidérmico superficial (sub-
corneo); en el estrato granuloso o corneo se
observan acumulos de PMN formando vesiculo-
pustulas)
 S. aureus, S.pyogenes
 Erisipela : (afecta la parte superior de la dermis ,
incluyendo los linfáticos superficiales)
 Streptococo B-hemolitico del grupo A (S.pyogenes).
 Raro: streptococo del grupo B o S. aureus.
 Afecta : miembros inferiores, cara (afección en alas de
mariposa)

182.  Diferenciación entre erisipela y celulitis:
 Las lesiones son por encima del nivel de la piel
circundante.
 Clara línea de demarcación entre tejido
involucrados y no afectado.

183. Fica Alberto. Celulitis y erisipela: Manejo en atención primaria. Rev Chil Infect (2003);
20 (2): 104-110

184. CELULITIS ( Afecta la dermis profunda,
así como la grasa subcutánea)
 Factores predisponentes :
 Linfedema ( safenectomia, disección de los ganglios axilares en el cáncer de mama, disección de
ganglios linfáticos en las malignidades ginecológicas, etc)
 Puerta de entrada :Tinea pedis , ulcera , intertrigo, etc
 Insuficiencia venosa
 Edema sobrepeso
 Microbiología :
• Estreptococos β-hemolíticos : mayormente en lesiones difusas
– Grupo A (la mayoría) : S . pyogenes
– Grupo B
– Grupos G y C
• S. aureus : mayormente en los que presentan forúnculos, carbunco, abscesos y en antecedente de
trauma penetrante
• Exposiciones accidentales
Mordedura: Humana y otros animales
Pinchazo en la planta del pie
Herida expuesta a agua

185.  Puede desarrollarse : vesículas, ampollas,
petequias o equimosis).
 Si hay petequias o equimosis sospechar de
infección mas profunda como fasceitis
necrotizante.
 Hay linfadenopatía y puede haber linfangitis

186.  Hemocultivos positivos : 5%
 Cultivos positivos por aguja de aspiración de
tejidos afectados : 5-40%
 Cultivos positivos de biopsia por puch : 20-
30%
 Tto. debe enfocarse en estreptococo
 Excepción : si se sospecha de S. aureus

190. INFECCIONES NECROTIZANTES

191. Gangrena
Sinergística
Celulitis No
Clostridial
Celulitis
Clostridial
Mionecrosis No
Clostridial
Fasceitis Tipo
I y II
Mionecrosis
Clostridial
INFECCIONES
NECROTIZANTES
•Lesiones Graves y
Profundas
•Etiología No
Predecible
•Compromiso
Sistémico
• Habitualmente Manejo
QuirúrgicoTemprano
•Diagnóstico Microbiológico
(PunciónAspiración)

192. RASGOS COMUNES
 1. Destrucción tisular:
– Aguda
– Extensa
– Se propaga por los planos aponeuróticos
– Se acompaña de trombosis
– La inflamación tisular es escasa o nula
 2. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, con evolución frecuente a
choque.
 3 . Mortalidad elevada
 4. Tratamiento :
 QUIRURGICO
 Antimicrobiano
 Medidas de sostén

194. Cesar Guerrero Ramírez

201. Sexual
97%
Parenteral
1%
Vertical
2%
SIDA: Vía de Transmisión
Perú 1983 - 2008
Fuente: DGE

203. Riesgo de Transmisión de VIH
Según Relación Sexual
 Coito Anal (mas en receptivo)
 Coito Vaginal (mas en receptivo – mujer)
 Sexo oral:
 Fellatio (pene – boca) mas en receptivo
 Cunnilingus (vagina – boca)
 Anilingus (ano – boca)

204. Carga Viral y Riesgo de Transmisión
Parejas Serodiscordantes, Rakai (Uganda)
Carga Viral Proporción de
parejas
Infectadas
<1,500 0%
1,500-3,499 5.6%
3,500-9,999 17.7%
10,000-49,999 40%
>50,000 37%
Fuente: NEJM 2000; 342:921-9

206. DINAMICA DE TRANSMISION DE LAS ITS/VIH DE
ACUERDO CON EL TIPO DE POBLACION
Nucleo de
Transmisión
GEPETS
Población General
Población Puente

212. En el Perú...
 ......la utilización sistemática del
preservativo parece ser una rara
excepción, sobre todo en las relaciones
heterosexuales.
Fuente: ONUSIDA, Informe 2003

231. Enfermedades Oportunistas
 Aceleran la progresión al SIDA
 Generar mayor morbi-mortalidad
 Acortar la sobrevida
 Pueden ser transmitidas a personas no-VIH

236. COVID 19

237. Población pediátrica

238. Población pediátrica

239. • Cuadro clínico:
• Severidad < que en adultos.
• Asintomáticos : 17%.
• Síntomas mas comunes :
• Fiebre, tos, congestión nasal

240. Clasificación de severidad
• Caso leve :
• Infección tracto respiratorio superior ( no neumonía viral , no hipoxia).
• NO requiere hospitalización
• Puede haber dolor abdominal y diarrea
• Cado moderado:
• Signos clínicos de neumonía: fiebre, tos, disnea, taquipnea pero sin signos de gravedad:
• 2-11 meses : ≥ 50 RPM
• 1-5 años: ≥ 40 RPM
• Adolescentes: > 30 RPM
Puede cursar con incapacidad o
dificultad para alimentarse

241. Clasificación de severidad
• Caso grave:
• Neumonía grave mas:
• Taquipnea para la edad.
• Disnea grave (quejido, tiraje costal muy intenso), Sat O2 < 90% en aire ambiental.
• Signos generales de alerta ( incapacidad de mamar o beber, paciente aletargado, inconciente
o con convulsiones)

242. Clasificación de severidad
• Caso crítico:
• Todo paciente con alguno de los siguientes síndromes:
• Síndrome de dificultad respiratoria aguda ( PARDS)
• Sepsis o choque séptico.

243. DIAGNOSTICO
• Clínica
• Epidemiologia : contacto
• Prueba de laboratorio:
• Prueba moleculares : nasofaringe, hasta los 10 días de iniciado los síntomas.
• Positividad puede hasta los 14 días
• Si prueba negativa inicial, se puede repetir la prueba dentro de los 7 días de iniciado los síntomas
• Pruebas antigénicas:
• Solo en pacientes sintomáticos
• Dentro de los 7 días de iniciado los síntomas
• Si sale negativa : solicitar PCR-TR si persiste sospecha
• Imágenes
En caso de no poder
establecer la fecha de los
síntomas se puede tomas
la prueba de manera
indistintamente

244. DIAGNOSTICO
• Imágenes:
• Para evaluar evolución si se requiere
• En caso de clínica compatible y laboratorio negativo se puede solicitar
• Rx de tórax : no usada de manera rutinaria
• Usada solo en :
• Niños que necesitan O2 a la admisión hospitalaria.
• Niños que aumenta su dificultad respiratoria
• Niños que requieren soporte respiratorio
• Niños con enfermedad crónica pulmonar reagudizada

245. DIAGNOSTICO
• Imágenes:
• TAC tórax:
• Pacientes con enfermedad grave respiratorio y con Rx no compatible con cuadro clínico.
• En niños pequeños : no imágenes características
• Adolescentes : si imágenes típicas de COVID-19 como en adultos.
• Ecografía pulmonar : como alternativa

246. TRATAMIENTO
• Oxigenoterapia :
• Cuando el O2 es < 93% a nivel del mar o si hay taquipnea:
• > 60 RPM : lactantes < 2 meses
• > 50 RPM : lactantes 2 – 11 meses
• > 40 RPM: 1-5 años

248. • Manejo sintomático
• No realización de ex. Laboratorio adicionales en casos leves.
• Uso de mascarillas
• Distanciamiento 2 mts.
• Aislamiento:
• Por 10 días desde el inicio de síntomas o del PCT-TR en caso de los asintomáticos
• Instruir a los padres sobre signos de alarma :
• Dificultad respiratoria, aumento de síntomas, fiebre más de 72 horas

249. • Remdesvir : no en población pediátrica
• Tocilizumab: no recomendación en población pediátrica
• Plasma hiperinmune e inmunoglobulinas : no usar
• Corticoides :
• Duración : 3-10 días
• Dexametazona : 0.15 mg/Kg/día ( dosis máxima 6 mg/día)o sus equivalentes
• Uso en :
• Covid-19 grave / critico
• Covid-19 moderado en casos de hiperinflamación ( proteína C reactiva > 150ng/ml, Dimero >
1500ng/ml, IL-6> 100 pg/ml, ferritina > 500ng/ml) y requerimiento de oxigeno suplementario
• Covid-19 moderado en casos de hiperinflamación y progresión de dificultad respiratoria a pesar
de oxigenoterapia estándar

250. • Anticoagulación :
• En riesgo de trombosis:
• Covid-19 critico/grave
• Pacientes con CVC
• Pacientes con hiperinflamación
• Antecedentes de tromboembolismo

251. • O2:
• Saturación < 93% : cánula nasal 1-4 litros por minuto y reevaluar
• Posición prona en pacientes con PARDS.
• Antibióticos :
• Sospecha de sobreinfección bacteriana.
• Broncodilatadores:
• Solo en broncoespasmos, no de manera rutinaria

252. • Criterios de alta clínica :
• Luego de 48 horas afebril , disminuir síntomas y no requerir síntomas
• Suspensión de aislamiento:
• Casos leves o moderados : a los 10 días del inicio de síntomas se
puede suspender el aislamiento
• Casos graves : aislamiento hasta los 20 días del inicio de síntomas

253. • Medidas preventivas :
• Vacunación : > 6 meses
• Protección respiratoria : mascarilla es obligatorio en > 2 años
• Ventilación.
• Distanciamiento físico:
• > 1 metro
• > 1.5 metros : en situaciones donde no se asegura uso de mascarilla
de manera permanente ( comedores, dormitorios)

254. COVID 19 en el adulto

255. Definiciones

256. Hipoxemia

257. Criterios de hospitalización
Signos de alarma clínicos
• Sat O2 < 95% a nivel del mar
• Fiebre persistente mas de 3 días o que reaparece a
partir del 7mo dia.
• Dolor intenso o constante en el pecho o espalda.
• Taquipnea ( > 22 RPM)
• Disnea a medianos esfuerzos o hablar por mas de
30 seg
• Mareos o ansiedad
En caso de sobredemanda :
scores – SCORE CALL

258. Manejo de la hipoxemia
• Oxigenoterapia ; cuando Sat O2 <
93%
• Objetivo:
• 93-96%
• 88-92% en insuficiencia respiratoria
crónica tipo II
Sistemas
• Bajo flujo : cánula nasal, mascaras
simples y mascarillas con reservorio.
• Alto flujo : cánula nasal de alto flujo,
ventilador no invasivo y mascara de
Venturi

259. Iniciar con cánula binasal : 3-5 litros /min
Colocar mascarilla qx encima de canula nasal
Si no mejora : cánula de alto flujo

260. Tromboprofilaxis
• Enoxaparina 40 mg S/C cada 24 horas.
• Opción : heparina no fraccionada 5000
UI S/C cada 8-12 horas
• Depuración de creatinina < 30 : heparina
no fraccionada 5000 UI cada 12 horas
S/C
• Obesidad tipo III ( IMC> 40 o > 100 Kg):
• Enoxaparina 40 mg cada 12 horas o
• Heparina no fraccionada 5000 UI
cada 8 horas S/C
• Pacientes con alto riesgo : dosis
terapéutica
• Enoxaparina 40 mg S/C cada 12 horas
• Obesidad grado III : enoxaparina 60 mg cada
12 horas S/C
• Alternativas a enoxaparina
• Ptes no obesos : Heparina no fraccionada
5000 UI S/C cada 8 horas
• Ptes con depuración de creatinina < 30 :
heparina no fraccionada 5000 UI S/C cada 12
horas
• Ptes obesidad grado III heparina no
fraccionada 7500 UI S/C cada8 8 horas

261. Corticoterapia
• Dexametasona : 6 mg oral o EV cada 24 horas por 10 días
• No recomendable usar pulsos.
• Opciones :
• Prednisona : 40 mg cada 24 horas x 10 días
• Metilprednisolona 32 mg /día ( 16 mg EV cada 12 horas) x 10 días
• Hidrocortisona 50 mg cada 6 horas x 10 días

262. Tocilizumab
En adición a corticoides para pacientes
que requieran O2 por alto flujo, VMNI,
VM dentro de las 24 horas previas o con
insuficiencia respiratoria progresiva y con
evidencia de inflamación sistémica ( PCR
≥ 75 mg/dl )
• Evitar en :
• Respuesta favorable a corticoides solos.
• Inmunosupresion significativa
• TGP > 5 valor normal
• Alto riesgo de perforación intestinal
• Infección viral, bacteriana o fungica no
controlada
• Neutrofilos < 500 cel/ul
• Plaquetas < 50000 cel/ul

264. • Aislamiento:
sintomático
asintomático Desde que le tomaron la
prueba

265. Suspender
aislamiento al 5to día

266. • Manejo de residuos :
• NTS 144-2018/MINSA/DIGESA : “ Gestion integral y
Manejo de Residuos Solidos de Establecimientos de Salud,
servicios médicos de apoyo y centros de investigación”
• Residuos clasificados como peligrosos con riego biológico ,
infeccioso y biocontaminados:
•Deben ser colocados en doble bolsa roja y rociados con
hipoclorito de sodio 0.1%

267. Gracias