Este documento resume la fiebre tifoidea, una enfermedad causada por la bacteria Salmonella typhi. Se transmite a través de alimentos y agua contaminados. Los síntomas incluyen fiebre alta, dolor abdominal y diarrea. Puede causar complicaciones graves si no se trata. El diagnóstico se realiza mediante cultivos bacterianos o pruebas serológicas. El tratamiento antibiótico más efectivo son las fluoroquinolonas. La prevención requiere mejoras en el suministro de agua y la higiene aliment

1. FIEBRE TIFOIDEA
PROFESORA:
OLGA POMIER
MSc. INFECTOLOGIA.

2. CONCEPTO
La fiebre tifoidea (FT) y paratifoidea, tipos A, B y C
conocidas como fiebres entéricas, pertenecen al
grupo de las salmonelas cuyo huésped principal
es el hombre. Las principales manifestaciones
clínicas son similares a las otras salmonelosis,
caracterizando la gastroenteritis a las infecciones
por paratifoidea, y la enfermedad septicémica a la
fiebre tifoidea severa.

3. EPIDEMIOLOGIA
 Se distribuye mundialmente, se reportan en
el mundo de 15 a 30 millones de casos
anualmente, con más de medio millón de
muertes por esta infección.
 La fiebre tifoidea se asocia a viajeros y a
condiciones en las que las medidas de
seguridad de agua y alimentos fallan.

4. EPIDEMIOLOGIA (cont)
 Altas tasas de transmisión han sido
reportada en África Sub-Sahariana, Sub-
contiente Indio, Asia central, Vietnam e
Indonesia donde la tasa anual de incidencia
oscila entre 100 a 1000 casos por cada 100
000 habitantes y más del 1 % de la
población es portador de S. typhi.
 La transmisión ha sido exacerbada por el
incremento de la resistencia a los
antibióticos.

5. EPIDEMIOLOGIA (cont)
 Los picos de transmisión ocurren durante al
estación de seca o al comienzo de las
lluvias.

6. PATOGENIA.
 Etiología: Salmonela entérica serovar typhi (S.
typhi) un bacilo Gram. negativo capaz de
sobrevivir en ambientes hostiles, proliferar
peligrosamente en productos de consumo diario
como las carnes procesadas y pescado.
 Tres antígenos han sido clasificados para el
serodiagnóstico: Ag somático O oligosacarido (9 y
12), el Ag H-d que es una proteína flagelar, Ag Vi
que es un polisacárido de envoltura que confiere
virulencia.

7. PATOGENIA (cont)
 La resistencia antibiótica es conferida por
plasmidos R (clotrimazol, amoxicilina y
sulfaprin), y por mutaciones en el gen
cromosómico gyr A (fluoroquinolonas).

8. Transmisión:
 Excreción por portadores crónicos o
convalecientes o casos con infección
agúda.
 La transmisión ocurre a través de alimentos
y aguas contaminados por la orina o heces
fecales de portadores.
 Se invocan en la transmisión además las
moscas, laboratorio, instrumentos no
estériles, y por vía anal.

9. Transmisión (cont)
 Dosis Infectiva: La dosis de 107 organismos
de S. typhi es suficiente para infectar a un
individuo experimentalmente, la
susceptibilidad aumenta con el uso de
antiácidos o la vagotonía.
 La virulencia de la S. typhi varia, la infección
puede permitir cuadros de enfermedad
agúda, sintomáticos transitorios o
portadores asintomáticos.

10. Multiplicación y diseminación.
 La bacteria pasa del estómago a través de los
enterocitos citoplasmáticos y las células M al
tejido linfoide (placas de Péyer) del intestino
delgado alcanzando la lámina propia desde las
cuales son llevadas a los nódulos mesentéricos
antes de alcanzar el torrente sanguíneo vía del
conducto toráccico
 Durante esta bacteriemia primaria transitoria el
organismo es visto en los sitios
reticuloendoteliales donde ocurre la multiplicación
intracelular entre 7 y 14 días (período de
incubación).

11. Multiplicación y diseminación
(cont)
 La segunda bacteriemia esta acompañada
de síntomas y es cuando la infección se
extiende a hígado, vesícula, bazo, placas de
péyer y médula ósea.
 La multiplicación de la S. typhi ocurre
principalmente en los macrófagos, los sitios
de concentración de la infección es en el
tejido retículo endotelial, conocidos como
nódulos tifoideos,

12. Multiplicación y diseminación
(cont)
 Endotoxinas juegan un rol en la infección, la
liberación de citoquinas tales como el Factor
de Necrosis Tumoral (TNF), y la interleukina
6 desde los macrófagos y los neutrófilos por
activación de la cascada del complemento
intervienen en la respuesta inmune del
huésped.

13. Respuesta inmune:
 En estos pacientes la respuesta inmune mediada
por células dura aproximadamente 16 semanas, la
respuesta inmune de la mucosa dura 48 semanas,
y la persistencia en la circulación de Ag –O y
aglutininas- H por más de dos años.
 Sólo el 25 % de los voluntarios que reciben la
dosis de inoculación de S. typhi después de la
infección inicial desarrollan 20 meses más tarde la
enfermedad clínica.

14. Respuesta inmune (cont)
 La elevación prolongada de anticuerpo Vi
ocurre en portadores.
 La inmunodeficiencia reduce la capacidad
de aclarar la infección por salmonela.

15. MANIFESTACIONES CLINICAS.
 Las manifestaciones clínicas predominan en niños
y adultos jóvenes, afectando a ambos sexos por
igual.
 El período de incubación oscila entre 3- 60 días,
pero en mucho de los casos es de 7-14 días
después de la exposición.
 El principal asiento de la infección es en el
intestino delgado, pero las manifestaciones
sistémicas casi siempre sobrepasan a las
abdominales.
 La fiebre alta es un signo capital.

16. MANIFESTACIONES CLINICAS (cont)
 La constipación es frecuente como síntoma
temprano, la diarrea como gastroenteritis agúda
(diarrea severa o colitis es vista en pacientes con
HIV). Diarrea con sangre, dolor abdominal difuso
que sugiere un cuadro de apendicitis.
 En los países en vías de desarrollo alrededor de
la segunda o cuarta semanas el paciente presenta
una pérdida considerable de peso corporal,
sudoración profusa, cansancio, alteración del
estado mental, hemorragia intestinal o
perforación, hipotensión refractaria y muchas
otras complicaciones sistémicas.

17. MANIFESTACIONES CLINICAS (cont)
 El exámen físico puede revelar, fiebre o no,
taquicardia, aunque lo más común es la
disociación pulso temperatura (bradicardia),
hepato-esplenomegalia, erupción o rash.
 En los casos muy enfermos se puede
apreciar la facie tifoidea de apatía, además
la apatía mental puede progresar al
delirium.

18. COMPLICACIONES
 Abdominal: perforación intestinal, hemorragia intestinal,
hepatitis, colecistitis, ruptura esplénica, ruptura de
nódulos mesentéricos y hemorragia, pancreatitis.
 Genitourinaria: retención de orina, glomerulonefritis,
pielonefritis, cistitis, orquitis.
 Cardiovascular: cambios electrocardiográficos,
miocarditis, pericarditis, endocarditis, flebitis y artritis,
trombosis venosa profunda, gangrena, shock, muerte
súbita
 Respiratorias: bronquitis, ulceración laríngea, edema de
glotis, neumonía.

19. COMPLICACIONES (cont)
 Neuropsiquiatricas: delirium, estados psicóticos,
depresión, meningitis, encefalitis, síndrome de
Guillain Barré, etc.
 Hematológicas: coagulación intravascular
diseminada, anemia, hemólisis, síndrome urémico
hemolítico.
 Infecciones focales: abscesos a distancia
(cerebro, hígado, bazo, pulmón, tiroides,
músculos, nódulos linfáticos), parotiditis, faringitis,
osteítis de tibia, artritis.
 Otras: miopatía, hipercalcemia, aborto, etc.

20. COMPLICACIONES (cont)
F. tifoidea en los niños: la enfermedad puede
desarrollarse en recién nacidos de madres
infectadas, tiende a tener un curso moderado,
pero mortalmente fatal en los niños menores de 5
años. Las principales diferencias comparadas con
los adultos son la frecuencia de las diarreas y
vómitos, íctero, convulsión febril, meningitis y
nefritis tifoidea. La bradicardia relativa es un signo
de alto valor diagnóstico.

21. DIAGNOSTICO.
El diagnóstico de certeza se logra con el
aislamiento de S. typhi. Muchos procesos
febriles en los trópicos simulan una F.
tifoidea (síndromes proliferativos, vasculitis,
infecciones bacterianas, virales y
parasitarias).

22. DIAGNOSTICO (cont)
 Cultivo: la bacteria puede ser aislada
desde: sangre, orina, heces, bilis, médula
ósea, LCR, bilis y las rosetas en piel. La
médula ósea es el que más útil resulta para
los cultivos, en portadores el aislamiento en
heces es mayor con el de cursar de la
enfermedad, y en áreas endémicas de
schistosomiasis el aislamiento en la orina es
mayor.

23. DIAGNOSTICO (cont)
 Serología: el test de Widal es un proceder barato
simple mucho más que el cultivo, un título de
anticuerpo 4 ó más veces mayor sugiere infección
por salmonela (falsos positivos en caso de
infección concomitante con otros gérmenes, uso
reciente de vacunas, o personas con historia de
infección previa).
 Otros test: detectan anticuerpos, antigenos, DNA
en fluidos corporales: test de hemoaglutinación
pasiva, electroforesis, radioinmunoensayo,
anticuerpos de inmuno fluorescencia indirecta,
anticuerpos monoclonales, IGM, DNA, y PCR.

24. TRATAMIENTO.
La regla de oro del tratamiento radica en
eliminar la infección mediante el empleo de
antibióticos efectivos, restaurar las
deficiencias de líquidos y nutrientes, así
como monitorear las posibles
complicaciones que puedan presentarse.

25. TRATAMIENTO (cont)
 El tratamiento de elección antiguamente fue el
cloranfenicol pero con el decursar del tiempo se
han empleado nuevos antibióticos (ampicillin,
amoxicillin, sulfaprim), con limitados resultados
por el incremento reciente de la resistencia de S.
typhi a muchos antimicrobianos, se usan
actualmente las fluoroquinolonas (ofloxacino,
ciprofloxacino, fleroxacin, pefloxacin), con reportes
recientes de cepas resistentes, lo que ha
planteado el uso de antibióticos del tipo de las
familias cefalosporinas y macrólidos (
azitromicina).
 Medidas de sostén.

26. RECAIDA
Es un segundo episodio febril una semana o
dos semanas después de la recuperación
del episodio inicial, se ha reportado en
pacientes no tratados y los tratados con
cloranfenicol en un 10 % de los casos.

27. Portadores
 Muchos excretan salmonela typhi en orina y heces
algunos días después de iniciado el tratamiento
antibiótico.
 Los portadores convalecientes excretan por
período superior a los tres meses.
 Los que excretan por más de un año se clasifican
como portadores crónicos (el 25 % no tienen
historia de enfermedad agúda), son mas
frecuentes en individuos con problemas de
vesícula y en mujeres mayores de 40 años.

28. Portadores (cont)
 Pacientes con 6 exámenes de heces negativos,
tres de orina negativos, y serología Vi negativas
después del tratamiento son considerados
curados. Los pacientes con títulos elevados
persistentes de anticuerpo Vi se consideran
portadores.
 La erradicación de los portadores lleva tiempo y
se logra con tratamiento antimicrobiano
prolongado, actualmente las fluoroquinolonas
ofrecen los mejores resultados. La cirugía se
recomienda en los casos de fallos de tratamiento
antimicrobiano.

29. Prevención
El control de la enfermedad se ha logrado en los
países industrializados debido a la provisión de
agua de beber segura, adecuada disposición de
los residuales, higiene de los alimentos, control
del medio ambiente, programa de control y
monitoreo en la población para detectar a los
portadores crónicos asintomáticos y tratarlos,
perfeccionamiento de los medios de diagnósticos,
inmunización, educación sanitaria.

30. Vacunas
 La principal necesidad de vacunación esta
en la población de niños que viven en
áreas endémicas, donde la resistencia a los
antibióticos se está incrementando.
 La vacuna Vi se da una dosis simple de
25μg IM confiriendo una protección de un
70 a 80 % durante tres años.
 La vacuna oral atenuada Ty21 confiere un
65 a 70% de protección durante 3 a 7 años.

31. Vacunas(cont)
 Estas vacunas causan síntomas
abdominales.
 La vacuna no protege contra la infección por
paratifoidea, y puede ser revertida por alta
dosis de inoculación de bacterias.
 Se usan actualmente en los viajeros.
 La vacuna Vi conjugada está en fase III de
ensayo clínico en Asia.

32. Fiebre paratifoidea.
 La tipo B es mundialmente distribuida y muy
relacionada con la FT, la A ocurre en Asia y
África, y la C en Asia y Medio oriente.
 La A y B se presentan frecuentemente con
cuadros de gastroenteritis comparada con la
FT.
 Las epidemias se presentan en carnes y
aguas calientes,

33. Fiebre paratifoidea (cont)
 Tienen un corto período de incubación (4 a 5
días).
 Baja incidencia de complicaciones, de recaídas y
de portadores crónicos.
 La mortalidad es baja.
 Las lesiones en piel son más extensas y
marcadas que en el caso de la FT.
 El manejo es similar a la FT.
 La erradicaron de los portadores con el empleo de
esquemas con fluoroquinolonas ha sido menos
eficaz que en el caso de la FT.

34. GUIA PARA EL TRATAMIENTO DE LA FT.
Antibiótico Dosis diaria Vía. Dosis/día Duración.
Cloranfenicol 50-75 mg/kg O/IV 4v/d 14 días.
Sulfaprim 6,4-10 mg/kg (T) O/IV/IM 2-3v/d 14 días.
Amoxicillin 75-100 mg/kg O/IV/IM 3v/d 14 días.
Ciprofloxacino 20 mg/kg O 2v/d 7-14 días
Ofloxacino 0.5-1g O/IV 2v/d 7-14 días.
Azitromicina 500 mg O 1v/d 7 días.

35. Tratamiento de los portadores:
Ampicillin o amoxicilina 100 mg/kg 3-4v/d O 3m.
Sulfaprim 6,5-10 mg/kg 2v/d O 3m.
Ciprofloxacino 1500 mg 2v O 28d