Descripción e info sobre el tema antes mencionado

1. FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
DOCENCIA
ROTACIÒN:
PEDIATRIA
AUTOR:
IRM MANUEL TUAPANTA
TÍTULO:
SÍNDROME COQUELUCHOIDE.

2. El síndrome coqueluchoide (parecido clínicamente a la tos
ferina), es un cuadro clínico con diferentes etiologías
infecciosas o no infecciosas o la combinación de varias causas
con una expresión clínica de tos paroxística o quintosa seguida
por estridor inspiratorio o gallo y expulsión de flemas o
contenido gástrico que no siempre está presente. Enfermedad
bacteriana aguda causada por Bordetella pertussis, de vías
respiratorias, de larga duración y de alta contagiosidad.
El síndrome coqueluchoide y la tos ferina son particularmente
frecuentes y graves en niños menores de 6 meses y en el caso
de la tos ferina, la situación epidemiológica prevalente apunta
más a problemas de inmunización que a resistencia a los
antibióticos (macrólidos) para su tratamiento específico. Es
una enfermedad con morbilidad y mortalidad significativa,
especialmente en el niño menor de un año.
SINDROME COQUELUCHOIDE

3. El síndrome coqueluchoide es una
enfermedad muy contagiosa, con tasas
de ataque de hasta el 80 % en personas
susceptibles. La B. pertussis ocupa el
quinto puesto en las causas de muerte
prevenible por vacunas en menores de 5
años, según datos de la Organización
Mundial de la Salud (OMS).
La Tos Ferina Es una INFECCIÓN
RESPIRATORIA altamente contagiosa
causada por la bacteria Bordetella
pertussis

4. DIFERENCIAS

6. HISTORIA
➢ Hipócrates, desde el año 400 A.C. denominó "quintas" a accesos de
tos característicos del proceso.
➢ En1578 se produjo una primera descripción clínica en relación con
una epidemia en París.QUINTATUSSIS (Baillou la describe en 1578
para caracterizar los accesos de tos)
➢ PERTUSSIS (en latín “Per” intensa y “tussis” tos) propuesta en 1679
por Syndenham.
➢ En 1906 Bordet y Gengou lograron el aislamiento del agente Bordetella
Pertussis de expectoraciones de niños y diseñaron una relación entre la
sintomatología y el agente etiológico.
➢ En 1916 se recomendó el examen de placa tosida.
➢ En 1964 se produjo la demostración de los adenovirus tipo 2 como
agentes de síndrome tos ferinoso, pertusoide o coqueluchoide.
➢ En 1966 Collier y otros describieron manifestaciones clínicas
semejantes a la tos ferina en dos hermanos, aislando el adenovirus
tipo 5 y llamando este cuadro síndrome pertussis.
➢ En 1975 Islur y otros hicieron referencia a un síndrome de tos
ferina en 201 niños, en 139 de ellos se aisló B. Pertussis junto con
adenovirus, y en los restantes 62 pacientes, encontraron adenovirus lo
que ratifica lo establecido por Klenk y otros tres años antes, acerca de
que una infección mixta bacteriana y viral pudiera estar presente
en el síndrome tosferinoso o coqueluchoide

8. ➢ Es una endemia
➢ Epidemias cada 4 a 5 años
➢ Afecta a susceptibles: RN y lactantes
(no vacunados o parcialmente
vacunados)
➢ En menor medida afecta a escolares y
adultos (perdida de inmunidad por
vacuna).
➢ El reservorio es humano
➢ Enfermedad de notificación
obligatoria.
CONSIDERAR DENTRO DE
EPIDEMIOLOGIA

9. • Desde la introducción de la vacuna DPT en Chile en 1974, los
brotes de Tos Ferina se produjeron cada 2 a 4 años con tasas de
incidencia y de mortalidad cada vez más bajas.
• En 1996 y alcanzó su máximo el 2000 con una tasa 10 veces mayor
a la de 1995.
• Desde el año 2001 en adelante, ha presentado una tendencia al
descenso llegando el año 2003 a una tasa de 7,0/100.000
• En el 2005 con respecto al 2001,EN ESTADOS UNIDOS aumento en
la incidencia.
• EN 2011 e inicios del 2012 aumento en el numero de casos de tos
ferina en varios países de la Región.
EPIDEMIOLOGIA

11. MICROBIOLOGIA
 Cocobacilo Gram
negativo, inmóvil de 1-2
micrones de longitud.
 B. pertusssis es un
patógeno humano
obligado, aislado por
primera vez en 1906 por
Bordet y Gengou y es la
que causa el cuadro
característico de la
enfermedad.

12. TRANSMISION
 Coqueluche se transmite de
persona a persona a través de
gotitas respiratorias expelidas
desde un individuo infectado.
 El período de incubación es de
aproximadamente 7 a 10 días.
 La transmisión es máxima en el
periodo catarral, previo a la
aparición de los paroxismos.
 Coqueluche es muy contagiosa y
en contacto con un paciente
infectado, el 90% de los individuos
susceptibles se pueden infectar.
Puede contagiar por 3 o mas
semanas.
MedClinNAm97(2013)537-552

13. PATOGENIA
 Una vez que las gotas de B pertussis son inhaladas (B
pertusssis tiene un marcado tropismo por el epitelio
ciliar), la infección se produce a través de un proceso
de 4 pasos, mediados por factores específicos de
virulencia.
 APEGO o ADHESIÓN
 EVASION DE LAS DEFENSAS DEL HUESPED
 DAÑO LOCAL EN LOS TEJIDOS
 MANIFESTACIONES SISTÉMICAS

14. APEGO o ADHESIÓN
 B Pertussis adhiere a las células
epiteliales ciliadas del tracto
respiratorio superior por medio
de al menos 8 factores de
adhesión diferentes.
 Las más importantes de estas
adhesinas son: hemaglutinina,
pertactina y fimbrias.

15. EVASION DE LAS DEFENSAS
DEL HUESPED
 Dos factores de virulencia son los principales
responsables de dicha Evasión: la Toxina Adenilato
Ciclasa (ACT) y la Toxina Pertussis (PT)
 La ACT y la PT inhiben la quimiotaxis de neutrófilos y la
fagocitosis de los microorganismos y además favorecen
la producción de moco y fluido.

16. DAÑO LOCAL EN LOS TEJIDOS
 Este paso está mediado
por varios factores de
virulencia, siendo las más
importantes la Citotoxina
Traqueal (TCT) y la
Toxina Dermonecrótica,
que dañan las células
epiteliales respiratorias,
causando descamación
epitelial.
 Se cree que este daño
contribuye al menos en
parte a la característica
tos paroxística.

17. MANIFESTACIONES SISTÉMICAS
 Aunque poco comunes, son
mediadas principalmente a
través de PT, que es
responsable de una
leucocitosis con predominio
de linfocitos y la
sensibilización de células de
los islotes pancreáticos y la
hiperinsulinemia, que puede
conducir a hipoglucemia,
particularmente entre los
niños más pequeños.

19. CLINICA

20. Definición de Caso Clínico
Sospechoso de Coqueluche

21. EXAMENES DE APOYO
DIAGNÓSTICO
 Hemograma: durante la segunda
semana: leucocitosis habitualmente
sobre 20.000 con predominio de
linfocitos (mayor a 70% o recuento
absoluto de linfocitos de 10.000)
 Inmunofluorescencia directa (IFD) para
bordetella. (deficiente S y E)
 Detección de secuencias Genómicas
mediante la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR).

22. EXAMENES DE APOYO
DIAGNÓSTICO
 Detección de B. pertussis en aspirado nasofaringeo.
 Gold standard: cultivo: Resultado positivo puede estar
en 72 hrs, pero requiere 2 semanas para confirmar
resultado negativo.
 Su sensibilidad decae si es tomada sobre las 2 semanas
de iniciada la tos, y es menor si es un paciente
inmunizado

23. Complicaciones
 Dificultad respiratoria
 Hipoxemia grave refractaria
 Taquicardia sinusal
 Hiperleucocitosis
 Hipertensión pulmonar
refractaria a tratamiento y de
resultado fatal.
 La complicación más frecuente
es la neumonía (6-15% de los
casos), la cual asociada a falla
respiratoria, hiperleucocitosis e
HTP conforman el cuadro clínico
de COQUELUCHE GRAVE, el cual
conlleva una mortalidad en el
75% de los casos, a pesar de las
medidas terapéuticas empleadas.

24. Complicaciones
 Más de la mitad de los bebés menores de 1
año de edad que contraen coqueluche
deben ser hospitalizados.
 Mientras más pequeño sea el bebé,
mayores serán las probabilidades de que
necesite tratamiento en un hospital.
 De los bebés que son hospitalizados por
coqueluche:
• 1 de cada 5 contrae neumonía
• 1 de cada 100 tendrá convulsiones
• La mitad tendrá apnea
• 1 de cada 300 tendrá encefalopatía
• 1 de cada 100 morirá

25. Complicaciones

26. Diagnóstico diferencial

27. Tratamiento
 Medidas generales
 Hospitalización de lactantes menores de 3 meses (mínimo
7 días)
 Aislamiento por gotitas
 Minimizar estímulos: punciones, KTR, Baño, etc
 Alimentación fraccionada.
 No antitusigenos, corticoides o inhaladores.
 Paracetamol o ibuprofeno si hay dolor o fiebre.

28. Tratamiento específico
 Antibioterapia
 El uso de antibióticos no modifica el curso clínico.
 Permite interrumpir la cadena de transmisión.
 Disminuye la excreción bacteriana en un plazo de 3 a 5
días.

29. Tratamiento específico
 De elección:
 azitromicina: 10 mg/kg/dia por 5 días, una dosis diaria
(nivel de evidencia 1++, recomendación A).
 Alternativas:
 Eritromicina: 50-60 mg/kg/dia fraccionado cada 6 hrs por
7 días.
 Claritomicina: 15 mg/kg/dia fraccionado en 2 tomas por 7
días, desde el primer mes de vida.
 Cotrimoxazol (alergia a macrólidos): 40 mg/kg/día de
sulfametoxazol fraccionado cada 12 hrs por 14 días
(contraindicado en < de 2 meses)

30. Manejo de contactos
 Definición de contacto:
 Persona que duerme bajo el mismo techo (contacto
estrecho y prolongado)
 Son de mayor riesgo:
 Niños menores de 1 años con vacunación incompleta.
 Embarazadas en el 3° trimestre
 Niños o adultos con enfermedad pulmonar o cardiaca
crónica .
 El tratamiento de los contactos es idéntico al de los
casos.

31. Prevención
 Vacunación completa: 4 dosis de
pentavalente *
 Refuerzos: 1°Básico y 8°básico con
dTpa
 Vacunación en embarazo con dTpa.
 * Mayor duración de vacuna celular