Síndrome coronario agudo
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1. El síndrome coronario agudo se produce por una isquemia aguda miocárdica debido a la formación de un trombo en la luz coronaria tras la rotura de una placa aterosclerótica o por vasoespasmo coronario. 2. Los factores de riesgo para la ruptura de placa incluyen la disfunción endotelial, la acumulación de lípidos y la formación de células espumosas en la pared arterial. 3. El tratamiento incluye antiisquémicos, antiplaquetarios como A
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- 1. SÍNDROME CORONARIO AGUDO LUIS ANGEL ROMERO PARDO MEDICINA INTERNA FACULTAD DE MEDICINA UCC
- 2. En el SCA se produce una isquemia aguda que suele ser debida a la disminución en el aporte miocárdico de oxígeno, por la formación de un trombo en la luz coronaria tras rotura de una placa aterosclerótica vulnerable o bien por la presencia de vasoespasmo coronario. Incremento de la demanda miocárdica de oxígeno (por ej. taquicardia o hipertensión). Definición
- 3. EPIDEMIOLOGIA • Es la pandemia mas importante del siglo • Muerte en 7 millones de individuos • Cardiopatía isquémica es la principal causa de muerte en el mundo. SCACEST: • Mortalidad intrahospitalaria 5-6%. Mortalidad anual: 7-18%. Guías Colombianas de Cardiología – SC Agudo SEST. Revista Colombiana de Cardiología, Dic 2012.
- 4. EPIDEMIOLOGIA Factores determinantes de la mortalidad: Edad. Clase KiILLIP. Retraso en el tratamiento. Tipo de tratamiento. Historia previa de IAM. Número de arterias afectadas. FEVI
- 5. PARED ARTERIAL ATEROSCLERÓTICA Elementos clave que participan en el proceso inflamatorio aterosclerótico • Disfunción endotelial 1.- • Acumulación de lípidos en la íntima 2.- • Migración de macrófagos y musculo liso al espacio subintimal. 3.- • Formación de células espumosas (macrófagos con esteres de colesterol) 4.-
- 7. Angina inestable IM ACV Isquémico/TIA Isquemia Critica pierna Claudicación intermitente Muerte CV SCA Aterosclerosis Angina estable/ Claudicación Intermitente ATEROTROMBOSIS: UN PROCESO GENERALIZADO Y PROGRESIVO Trombosis Adapted from Libby P. Circulation. 2001;104:365- 372.
- 8. FACTORES DE RIESGO PARA RUPTURA DE PLACA Deterioro Fibrinolisis Fibrinogeno Diabetes Mellitus Colesterol TabacoSedentarismo Lipidos Núcleo ateromatoso (tamaño/consistencia) Cap Inflamación Factores sistémicos Factores locales Homocisteina Ruptura Placa Fuster V, et al. N Engl J Med. 2005;326:310-318. Falk E, et al. Circulation. 1995:92:657-671. Cap grosor/ Consistencia
- 9. CLASIFICACIÓN Dolor Torácico Síndrome Coronario agudo Sin elevación ST Con Elevación ST Angina inestable IAM
- 10. ANGINA DE PECHO INESTABLE E INFARTO DEL MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN DE SEGMENTO ST – UA/NSTEMI Angina estable • Molestias retro esternales o brazos • Provocadas por estrés o ejercicio, cede con reposo Angina inestable • Surge durante el reposo > 10 min • Intensa y de comienzo reciente • Perfil de intensificación constante ( in crescendo)
- 11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y ANGIOGRÁFICAS Pacientes jóvenes con < factores de riesgo coronario Molestia intensa y sin evolución ST + dolor en reposo Angiografía muestra espasmo coronario transitorio
- 12. PERFUSIÓN MIOCÁRDICA 3 vasos puede ser normal (Isquemia balanceada) Falsos positivos en atenuación mamaria (mujer), obesos y cardiopatía hipertensiva Periodo de garantía de 2 años Sensibilidad 84% y Especificidad 77% Se buscan defectos de perfusión entre el reposo y el estrés Udelson JE et al. Braunwald’s Heart Disease. 2012;9 edition:293-336
- 13. SIGNOS FÍSICOS- STEMI Inquietud, cambio de postura Dolor retroesternal > 30 min + diaforesis = STEMI Disfunción ventricular 3er y 4to ruido cardiaco Soplo tele sistólico o meso sistólico Disminución de volumen de pulso carotídeo
- 14. SCACEST Síntomas de cardiopatía isquémica. Elevación persistente del ST: ≥ 0,2mV en hombres. ≥ 1,5 mV en mujeres. ≥ 0,1 mV en otras derivaciones BRI nuevo o presumiblemente nuevo. Liberación de marcadores de necrosis cardiaca.
- 15. DIAGNOSTICO INICIAL • Dolor torácico de 20 minutos de duración que no cede a la nitroglicerina. Síntomas atípicos en el 30%. Especial atención en mujeres, diabéticos y ancianos.
- 17. “En pacientes con sospecha de isquemia miocárdica y elevación del segmento ST, bloqueo de rama izquierda nueva, o presuntamente nueva, se debe iniciar la reperfusión lo antes posible”
- 18. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES CARDIACAS Miocarditis Pericarditis Taponamien to cardiaco Miocardiopa tía S. Tako- Tsubo PULMONARES TEP Infarto pulmonar Neumonía Pleuritis Neumotorax a tensión VASCULARES Disección aortica Aneurisma aórtico Coartación aortica GASTROINTESTINALES Espasmo esofágico Esofagitis Ulcera péptica perforada Pancreatitis Colecistitis ORTOPEDICAS Discopatía cervical Fractura de costilla Daño o inflamación muscular Costocondrit is OTRAS Drepanocito sis Herpes zoster Desorden de pánico
- 19. Estratificación Diagnóstica Presión Arterial Saturación de O2 Frecuencia Cardiaca Frecuencia Respiratoria
- 20. TIPOS DE IAM Tipo 1. Espontáneo: evento coronario Tipo 2. Aumento de demanda o disminución de suplencia de otra causa Tipo 3. Muerte súbita inesperada con algún dato de isquemia. Tipo 4 . Asociado a trombosis del stent Tipo 5. Asociado a bypass
- 21. ENZIMAS Inicio Pico Normalización Mioglobina 1-4 hs 6-7 hs 24hs CPK/CPK-MB 6-8 hs 24-36 hs 2-3 días Troponina 8 hs 12-18 hs 7-14 días
- 22. ELECTROCARDIOGRAFÍA En todo dolor torácico o equivalente anginoso Interpretado los primeros 10 minutos Comparar con EKG previo Repetir en 6 y 24 horas en paciente asintomático EKG antes del alta Guías Colombianas de Cardiología – SC Agudo SEST. Revista Colombiana de Cardiología, Dic 2012.
- 23. ECG Fase hiperaguda (4 a 6 horas): Elevación del segmento ST con ondas T positivas. Fase aguda (6 horas a 2-3 semanas): Desarrollo de ondas Q. Supradesnivel del segmento ST y negativización gradual de ondas T. Fase subaguda (3er semana en adelante): El ST retorna a su nivel basal con ondas T negativas . La onda Q puede disminuir en amplitud. Fase crónica (después de 2-3 meses): La onda Q patológica persistente. La onda T puede permanecer negativa, isoeléctrica o recuperar su positividad.
- 25. Anteroseptal V1-V3 Anterior V1 a V4 Anterolateral V1 A V6, Anterior extenso V1 a V6, DI a aVL IAM de VD V3R, V4R SST en V1 con IST en V2 Inferior DII-DIII-AVF Posterio r R/S mayor a 1 en V2.
- 29. EVALUACIÓN DE RIESGO Historia • Síntomas isquémicos de manera acelerada en las ultimas 48 horas Clínica • Edema pulmonar debido a isquemia • Soplo de insuficiencia mitral nuevo o empeoramiento de uno previo • Galope por S3 • Estertores • Hipotensión • Bradicardia, taquicardia • Edad › 75 años ECG • Cambios en el ST transitorio › a 0.5 mm • Nuevo bloqueo de rama • Taquicardia ventricular sostenida Marcadores Séricos • Elevados Alto Riesgo Guías Colombianas de Cardiología – SC Agudo SEST. Revista Colombiana de Cardiología, Dic 2012.
- 30. CLASIFICACIÓN DE KILLIP Guías Colombianas de Cardiología – SC Agudo SEST. Revista Colombiana de Cardiología, Dic 2012. CLASE HALLAZGOS CLINICOS MORTALIDAD I Sin signos ni síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda 0 a 5% II Insuficiencia cardiaca: estertores o crepitantes, 3er ruido o aumento PV 10 a 20% III Edema pulmonar 35 a 45% IV Shock cardiogénico: Hipotensión y vasoconstricción periférica 85 a 95%
- 31. SCORE DE RIESGO GRACE ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. EHJ 2011 Categoría de Riesgo Clasificación GRACE Muerte IntraHospitalaria Bajo <108 <1% Intermedio 109-140 1-3% Alto >140 >3% Categoría de Riesgo Clasificación GRACE Muerte Después del Alta Hasta los 6 Meses Bajo <188 <3% Intermedio 89-118 3-8% Alto >118 >8%
- 32. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. EHJ 2011 Ingreso Diagnostico de Trabajo ECG Bioquimica Diagnostico Dolor Torácico Síndrome Coronario agudo ECG normal Anomalias ST/T Elevación ST persistente Aumento/Caída Troponinas Troponinas Normales Angina Inestable IAMSESTIAMCEST
- 33. TRATAMIENTO Anti-isquémicos Anti-Plaquetarios Anti-CoagulantesTrombolisis Intervencionismo ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. EHJ 2011
- 34. TRATAMIENTO 1. Tranquilizar al paciente, mantenerlo en reposo. 2. Monitorización de constantes vitales 3. Monitorización del ECG y presencia de un desfibrilador cerca 4. Administrar Oxígeno a 2-3l/min sólo si hay dificultad respiratoria, datos de ICC o SO2 <94%
- 35. 5. Canalizar una vía venosa 6. Administrar 300mg de AAS oral 7. Administrar protector gástrico para disminuir riesgo de hemorragias GI 8. Manejo del dolor: Nitroglicerina de acción rápida por vía sublingual 1 comp (1mg) o 2 pulsaciones de aerosol (0.4mg) c/5 hasta en 3 ocasiones.
- 36. Si no se controla el dolor se usará morfina iv lento 5-10mg c/5 min hasta un máximo de 20-25 mg
- 37. ANTI- ISQUÉMICO B-Bloqueador Consum o de O2 FC TAContractilidad √ Tratamiento deben continuarlo si no están en KiILLIP >III √ Indicados en Disfunción Ventricular izquierda √ Considerar tratamiento IV en KILLIP <III con hipertensión y/o taquicardia
- 39. ANTI- ISQUÉMICO NITRATOS Efecto Vasodilatador Reducción Precarga y Volumen Tele- diastólico del VI Aumento de flujo coronario colateral Tratamiento oral o IV para alivio de la angina IV: Angina recurrente o signos de IC
- 40. TERAPIA ANTIPLAQUETARIA Guías Colombianas de Cardiología – SC Agudo SEST. Revista Colombiana de Cardiología, Dic 2012. Dosis Inicial 300 mg Sin cubierta enterica Continuar 75 a 160 mg/día Acido Acetil-Salicilico
- 41. FÁRMACOS ANTIPLAQUETARIOS ESTUDIO TRITON-TIMI: PRASUGREL. ESTUDIO PLATO: TICAGRELOR.
- 42. TERAPIA ANTIPLAQUETARIA Guías Colombianas de Cardiología – SC Agudo SEST. Revista Colombiana de Cardiología, Dic 2012. Características Prasugrel Ticagrelor Carga 60 mg 180 mg Mantenimiento 10 mg 90 mg Resultados clínicos Menor que Clopidogrel Menor que Clopidogrel Sangrado Mayor Sin aumento Comentarios ACV previo, AIT, >75 años, W<60Kg Disnea, bradicardia, aumento de creatinina y acido úrico
- 43. RECOMENDACIONES Terapia anticoagulante Enoxaparina en SCA- NST/ST En caso de no estar disponible usar heparina ASA+ Prasugrel Pacientes con anatomía coronaria conocida Futura revascularización percutánea, que no han recibido clopidogrel Sin : ECV previo, isquemia cerebral transitoria. Peso < 60 kg, edad >75 años Terapia antiagregante dual Ticagrelor + ASA SCA -NST riesgo intermedio o alto Ticagrelor + ASA SCA –ST, sin fibrinolíticos en 24 h previas, PCI
- 44. ANTICOAGULANTES ESTUDIO ATOLL: ENOXAPARINA MEJOR QUE HNF.
- 46. RECOMENDACIONES Fibrino específicos (estreptoquinasa) SCA-ST con indicación fibrinólisis TERAPIA DE REPERFUSIÓN FIBRINOLÍTICA SCA- ST 12 primeras horas Ideal = 30 primeros min TERAPIA DE REVASCULARIZACIÓN SCA- ST PCI en SCA-ST < 12 h evolución
- 47. ACTP VS FIBRINOLISIS Indicaciones ACTP: Indicaciones fibrinólisis:
- 50. INDICADORES PARA TERAPIA DE REPERFUSION Estudio OAT: No existe beneficio de abrir una arteria después de 24 horas, con el paciente estable.
- 52. FÁRMACOS TROMBOLÍTICOS Manual de Terapéutica Médica. Sexta Edición. P. 59 ALTEPLASA 15 mg IV bolo seguido 0.75 mg/kg en 30 min (≤50 mg) seguido de 0.5 mg/kg (≤35 m) en 60 min: dosis total ≤100 mg • El tratamiento fibrinolítico no debe administrarse a los pacientes con depresión ST excepto cuando se sospecha de un verdadero posterior (inferobasal) • En ausencia de contraindicaciones y cuando PCI no está disponible, el tratamiento fibrinolítico es razonable para pacientes con STEMI si hay clínica y / o evidencia electrocardiográfica de isquemia en curso dentro de 12 a 24 horas • En ausencia de contraindicaciones, la terapia fibrinolítica se debe dar a los pacientes con STEMI y aparición de los síntomas isquémicos dentro de las 12 horas anteriores, cuando se prevé que la ICP primaria no se puede realizar dentro de los 120 minutos de FMC.
- 53. CONTRAINDICACIONES PARA TERAPIA FIBRINOLÍTICA Absolutas: Hemorragia Intracraneana previo. Neoplasia o lesión vascular intracraneal. EVC isquémico en los últimos 6 meses excepto en las últimas 3 h. Síndrome aórtico agudo. Hemorragia activa o diatésis hemorrágica. Traumatismo/daño/cirugía encefálica importante en las últimas 3 h. Sangrado gastrointestinal durante el último mes. Punciones (hepática, lumbar) Manual de Terapéutica Médica. Sexta Edición. P. 59
- 54. CONTRAINDICACIONES PARA TERAPIA FIBRINOLÍTICA Relativas: Ataque isquémico transitorio en los 6 meses precedentes. Uso de anticoagulantes Embarazo o primera semana postparto Hipertensión arterial grave (>180/100) sin control. EVC isquémico > 3meses, demencia o patologías intracraneales. RCP > 10 min o traumática. Sangrado interno reciente (2-4 semanas) Úlcera péptica activa Trombocitopenia < 100 000/µl Manual de Terapéutica Médica. Sexta Edición. P. 59
- 55. TERAPIA ANTICOAGULANTE ADJUNTA A LA FIBRINÓLISIS Deben recibir anticoagulante mínimo de 48 h., durante su hospitalización o hasta que se realice la revascularización. HNF se ajustan al peso y se administran en bolo y en infusión hasta obtener un TPT de 1.5-2.0 veces del control por 48 hrs Enoxaparina administrada según la edad, peso y creatinina en bolo y SC. Fondaparinux 2013 ACCF/AHA STEMI Guideline: JACC Vol. 61, No. 4, 2013
- 56. EVALUACIÓN DE LA REPERFUSIÓN DESPUÉS DE LA FIBRINÓLISIS Reperfusión total: resolución de la angina y la elevación del ST >70% Resolución parcial: Resolución de la elevación del ST de 50-70% No reperfusión: No resolución de la elevación del ST <50% 2013 ACCF/AHA STEMI Guideline: JACC Vol. 61, No. 4, 2013
- 58. BIBLIOGRAFÍA 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: Executive Summary
Notas del editor
- Atherosclerosis is an ongoing process affecting mainly large- and medium-sized arteries; it can begin in childhood and progress throughout a person’s lifetime.1 Stable atherosclerotic plaques may encroach on the lumen of the artery and cause chronic ischemia, resulting in (stable) angina pectoris or intermittent claudication, depending on the vascular bed affected.2 Unstable atherosclerotic plaques may rupture, leading to the formation of a platelet-rich thrombus that partially or completely occludes the artery and causes acute ischemic symptoms.2,3 References 1 Libby P. Current concepts of the pathogenesis of the acute coronary syndromes. Circulation. 2001;104:365-372. 2 Rauch U, Osende JI, Fuster V, et al. Thrombus formation on atherosclerotic plaques: pathogenesis and critical consequences. Ann Intern Med. 2001;134:224-238. 3 Yeghiazarians Y, Braunstein JB, Askari A, et al. Unstable angina pectoris. N Eng J Med. 2000;342:101-114.
- Several local and systemic risk factors for plaque rupture have been identified. Local factors include the size and consistency of the atheromatous core, the thickness and collagen content of the fibrous cap, inflammation within the cap, and “cap fatigue.”1 Increased size and the consistency of the atheromatous core are associated with a greater risk for plaque rupture. Aortic plaques that have a core that occupies >40% of the plaque volume are especially vulnerable to rupture. The consistency of the extracellular lipids (especially cholesterol) in the core affects the risk for rupture. Cholesterol esters soften plaque and make it less stable and highly thrombogenic.1 Plaque rupture occurs most commonly at sites where the cap is thinnest, contains lower amounts of collagen, and is infiltrated with macrophages.1 Ruptured fibrous caps are heavily infiltrated by activated macrophage foam cells, indicating that an inflammatory process is ongoing. Foam cells that infiltrate the fibrous cap weaken the plaque by reducing its tensile strength. By comparison, an increased number of smooth muscle cells in the cap stabilizes the plaque and makes rupture less likely.1 Finally, in “cap fatigue,” mechanical and hemodynamic forces—including high blood flow velocity and elevated blood pressure—continually stress the cap and are likely to increase the risk for plaque rupture.1 There is increasing evidence that a number of systemic factors—including smoking, high cholesterol, diabetes, elevated homocysteine, and stress—enhance atherosclerotic processes and increase the risk for plaque rupture and thrombogenesis.1,2 These factors may all be related through platelet activation and reduced fibrinolysis associated with elevated fibrinogen levels. High plasma fibrinogen is an independent risk factor for coronary artery disease. Similarly, elevation of factor VII, which is associated with menopause, is also associated with an increase in coronary events. Notably, elevated fibrinogen levels are associated with age, diabetes, smoking, obesity, hyperlipidemia, and emotional stress. Thus, many risk factors may share common final pathways.2 References 1 Falk E, Shah PK, Fuster V. Coronary plaque disruption. Circulation. 1995;92:657-671. 2 Fuster V, Badimon L, Badimon JJ, et al. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes. N Engl J Med. 1992;326:310-318.
- Los registros de ECG deben repetirse por lo menos a las (3 h) 6-9 h y 24 h después de la primera presentación e inmediatamente en caso de recurrencia de dolor torácico o síntomas. Se recomienda realizar un ECG antes del alta
- Está dirigido a prevenir o reducir complicaciones y mejorar el resultado clínico
- En pacientes con SCASEST que requieren hospitalización, la administración intravenosa de nitratos es más efectiva que los nitratos sublinguales en cuanto al alivio sintomático y la regresión de la depresión del ST . La dosis debe titularse al alza hasta que los síntomas (angina o disnea) se reduzcan, a menos que se produzcan efectos secundarios (principalmente dolor de cabeza o hipotensión). Una de las limitaciones del tratamiento continuo con nitratos es el fenómeno de tolerancia, que está relacionado tanto con la dosis administrada como con la duración del tratamiento. Los nitratos están contraindicados en pacientes que reciben inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (sildenafilo, vardenafilo o tadalafilo) debido al riesgo de vasodilatación profunda y caída crítica de la presión arterial.
- El fondaparinux administrado con la dosis inicial por vía intravenosa, seguido en 24 horas por inyecciones subcutáneas diarias si el aclaramiento de creatinina estimado es superior a 30 ml / min, durante la duración de la hospitalización de referencia, hasta 8 días o hasta la revascularización