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Diureticos angel
El documento aborda la historia y la acción de diversos diuréticos, describiendo su mecanismo de acción y efectos sobre la reabsorción de electrolitos y agua en los riñones. Se mencionan los tipos y características de diuréticos como tiazidas, diuréticos de asa y ahorradores de potasio, además de sus aplicaciones clínicas en la insuficiencia cardíaca y el manejo de edemas. También se discuten los efectos secundarios y las interacciones farmacológicas relacionadas con estos medicamentos.
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- 2. 2 Que son? Objetivo fundamental es conseguirun balance negativo de agua). Diuréticos que actúan a través del sodio (diuréticos natriuréticos) osmolaridad (diuréticos osmóticos).
- 3. Thomas Willis SigloXVII describrieron en la Primera Guerra Mundial, que el nitrato de potasio, o "sal de nitro", había sido recomendado para el tratamiento de la hidropesía. William Withering efectos diureticos sobre la digital 1785 Theocin Bayer xantinas 1902 fue sintetizada y comercializada por la empresa Bayer
- 4. Acetazolamida Richard Roblin1954 inhibidor de la anhidrasa carbonica Clorotiazida 1957 Frederick C. Novello En 1957.Catorce meses de ensayos clínicos establecieron la clorotiazida como un diurético eficaz por vía oral de seguridad que empezaron a ser comercializados. Robert Piits 1937 Sulfanilamida en tres pacientes en congestiva insuficiencia cardíaca aplicándoles las dosis necesarias para lograr la diuresis con sulfanilamida.
- 5. 16-20% del plasma sanguíneo se filtraen los capilares glomerulares a la capsula de bowman Glucosa, bicarbonato sódico, aminoácidos, electrolitos, etc. El riñón regula la composición iónica y el vol. De orina por la reabsorción activa o la secreción de los mismos, y/o la reabsorción de agua a nivel de 5 zonas funcionales
- 6. 66% de laresorción de sodio/potasio/calcio y magnesio 85% de bicarbonato de sodio. (Dependiente de la anhidrasa carbónica) 100% de glucosa y aminoácidos Fármacos Inhibidores de la anhidrasa carbónica Y Antagonista del receptor de adenosina ISOTONICA 60% resorción de agua
- 7. Rama Descendente Agua15% Na+ y K+ 20-30% (cotransportadores en la rama ascendente) Cl- 35% (cotransportadores en la rama ascendente) HCO- 3 10-20% (difusión facilitada) Dado que la rama ascendente del asa de Henle es un punto principal para la reabsorción de sal, los fármacos que actúan a dicho nivel, como los diuréticos del asa son los mas eficaces
- 8. A nivel inicialdel túbulo distal (porcion impermeable al agua) el cotransportador es electro neutro, inhibible por las Tiazidas Reabsorción Agua 10-15% Na+ 5% (cotransportadores) Cl- 5% (cotransportadores) Ca variable (estimulado para la hormona paratiroidea)
- 9. Reabsorción Agua5-9% estimulado por HAD Na+ 1-4% (bomba sodio-potasio) Urea variable (reciclado hacia el asa de Henle) HCO- 3 variable (cotransportadores) Actúan en este lugar los diuréticos ahorradores de potasio Las células de esta área son responsables del transporte de Na y K, agua, y secrecion de H.
- 10. 1.INSUFICIENCIA CARDIACA El riñón respondecomo si hubiera una hipovolemia lo que lleva como compensación la retención de sal y agua para “aumentar la volemia”No es capaz de aumentar su eficacia, por lo que el aumento de volemia Diuréticos de asa Edema Pulmonar
- 11. 11 Disminución del flujosanguíneo renal células yuxtaglomerulares Renina Insuficiencia cardiaca Ascitis, otros derrames, obstrucción venosa Desnutrición , síndrome nefrótico, pérdidas por el aparato gastrointesti nal Volemi a Presión oncótic a Volumen sanguíneo arterial eficaz Vasoconstr icción renal Ede ma Gasto cardiac o
- 12.
- 13. Clasificación de edemasegún su magnitud Grado 1 (+) Leve depresión sin distorsión visible del contorno y desaparición casi instantánea Grado 2 (++) Depresión de hasta 4 mm y desaparición en 15 s Grado 3 (+++) Depresión de hasta 6 mm y recuperación de la forma en 1 minuto Grado 4 (++++) Depresión profunda hasta de 1 cm con persistencia de 2 a 5 minutos.
- 14. El daño enlas membranas glomerulares Permite que se escapen las proteínas del plasma La perdida de estas proteínas reduce la presión coloidosmoticas Edema
- 15. Aumento de lapresión portal Hiperaldosteroinismo secundario Diurético ahorrador de K disminuye la presión coloidosmoticas de la sangre debido a la dificultad para la síntesis de proteínas plasmáticas en el hígado enfermo
- 16. Edema periorbitalen la mañana Uso crónico de diuréticos Dieta hiposódica Diuréticos de asa Espironolactona 16 retención de sal y edemas fluctuantes fuga en los capilares Mujeres de 20 a 30 años de edad Premenstrual(Ciclico) No se conoce su causa
- 20. Cálculos Hipercalciuria Hipervitaminosis D Hiperparatiroidismo Sarcoidiosis Neoplasia Maligna Defecto enresorción tubular De Calcio Diuréticos Tiazidicos Resorción de Ca en el DCT Disminución de Ca urinario Solo en conjunto con otras medidas
- 21. Urgencia Medica Diuréticos deAsa Resorción de calcio Expulsión de Calcio Contracción Volumétrica PCT Aumento Resorción de Ca Se administra en conjunto con SSN Debe igualarse la velocidad de goteo de solución salina con la de la diuresis
- 23. Presentes en muchos sitiosde la nefrona Especialmente membrana luminal del TCP H2CO3 y resorción de NaHCO3 Diuresis Inhibidor prototipo Acetazolamida Son diuréticos poco potentes, por lo cual no son útiles en el tratamiento de hipertensión arterial, pero si utilizados por sus efectos en presión intraocular.
- 24. Tejidos Extrarrenales Eficacia Renal Células ciliares delOjo HCO3 en el humor acuoso Disminuye la Presión Intraocular Epilepsia Enfermedad de las montañas Secreción Gástrica Mayor excreción de HCO3 y disminución de la excreción de H. Orina Alcalina Alcalosis Metabólica
- 26. CARACTERÍSTICAS ACETAZOLAMIDA DICLORFENAMIDAMETAZOLAMIDA BIODISPONIBILIDAD (VO) 100% 95% 100% t1/2 6-9 hs 10 Hs 14 hs EXCRECIÓN Renal Renal Met. activo POTENCIA DIURÉTICA 1 30 1-10
- 27. Hipersensibilidad al Fármaco Gestación (1er Trimestre) Insuficienciahepática o renal graveHipercloremia e Hipopotasemia Somnolencia Hipopotasemia Hipercalciuria (Cálculos) Trastornos Gastrointestinales Hipercloremia Lesiones renales Lesiones renales
- 28. Se filtran libremente enel Glomérulo No se reabsorben en el Túbulo Renal Aumentan la retención de agua Aumentan la Diuresis Disminuyen la PIC Aumentan la excreción de toxinas Manitol prototipo Aumentan la excreción urinaria de casi todos los electrolitos Na, K, Ca, Mg, Cl, HCO3 y fosfato
- 29. CARACTERÍSTICAS MANITOL GLICERINAISOSORBIDA BIODISPONIBILIDAD (VO) Insignificante -Activo por vía oral Activo por vía oral t1/2 0.25 – 1.7 hs 0.5 – 0.75 Hs 5 – 9.5 hs EXCRECIÓN Renal y Biliar Met. activo Renal El manitol se administra por Vía Endovenosa
- 30. Inhiben la reabsorciónde agua TCP y la rama descendente del Asa de Henle. EFECTO OSMÓTICO INTRATUBULAR EFECTO LAVADO TUBULAR Sustancias marcadamente hipotónicas Filtrados en el Glomérulo No son reabsorbidas Ni Secretadas Aumentan la presión osmótica Jala agua hacia la luz Tubular Elimina Na CL y urea Aumentan Flujo Sanguíneo Renal
- 31. Síndrome de desequilibrio pordiálisis Edema cerebral y presión intracraneal Excreción de toxinas Potencia nefrotoxicidad de ciclosporina Aumenta riesgo de toxicidad por digitálicos
- 32. Hiponatremia Cefalea Náusea Tromboflebitis Urticaria Disnea Hipersensibilidad al Fármaco Anuria connecrosis tubular aguda Edema pulmonar graveHemorragia intracraneal activa
- 33. Es el grupode mayor potencia diurética. Se les llama también: “Diuréticos de techo alto” Son Inhibidores reversibles del Simportador de Na+/K+/2Cl- en la Rama Ascendente Gruesa del Asa de Henle25% de Na filtrado se reabsorbe en RAG Sustancia Prototipo Furosemida
- 35.
- 36. Excreción Urinaria OtrasAccionesHemodinámica Renal Acción débil sobre HCO3 y fosfato Excreción K y Ac úrico. Inhibición de reabsorción de NaCl Estimula la liberación de renina Aumenta la capacidad Venosa Sistémica Aumenta el llenado Cardiaco Inhibe el transporte electrolítico en el Oído Interno
- 37. CARACTERÍSTICAS FUROSEMIDA BUMETAMIDATORASEMIDA PIRETANIDA ÁCIDO ETACRÍNICO BIODISPONIBILIDAD 60-70% 65-96% 80-90% 80-92% 90-100% t1/2 45-60 min 60-90 min 3-3.5 hs 60-90 min 30-60 min INICIO DE LA ACCIÓN DIURÉTICA VO: 20-60 min VIV: 5 min VO: 30-60 min VIV: 5 min VO: 60 min VIV: 10 min VO: 30-60 min VIV: 15 min VO: 30 min VIV: 5 min EFECTO MÁXIMO VO: 1-2 hs VIV: 30 min VO: 1-2 hs VIV: 15-30 min VO: 1-2 hs VIV: 60 min VO: 4 hs VIV: 30-45 min VO: 2 hs VIV. 15 – 30 min DURACIÓN DE LA ACCIÓN VO: 6-8 hs VIV: 2 hs VO: 3-4 hs VIV. 3.5-4 hs VO: 6-8 hs VIV: 6-8 hs VO: 6 hs VIV: 1.5-4 hs VO: 6-8 hs VIV: 2 hs EXCRECIÓN Renal y Biliar Renal y Biliar Renal Renal Renal y Biliar
- 38. Farmacocinética Terapéutica Buena AbsorciónOral .(Parenteral)---Furosemida Edema cardiaco, hepático y renal Inicio de efecto es menor a 30 min y duran 6 -8 Horas Edema pulmonar agudo secundario a Insuficiencia Cardiaca Izquierda Vía Intravenosa su efecto inicia a los 5 min. Urgencias Hipertensivas 95% se unen a proteínas plasmáticas Oliguria por insuficiencia renal 50% de la furozemida es excretada intacta por orina Hipercalemia/ Hiperpotasemia HTA (asociada a enf. Renal crónica)
- 39. Hipocalcemia Disminución del Líquido extracelular Exantemas Cutáneos Hipotensión Disminuciónde la Filtración Glomerular Parestesias Alteración de la Audición (Ototoxicidad) Vértigo Hiperuricemia
- 40. Hipersensibilidad al Fármaco Anuria Deshidratación Hipopotasemia Hiponatremia Primer trimestredel embarazo y Lactancia EDEMA PULMONAR ASCITIS POR CIRROSIS HEPÁTICA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA CRÓNICA HIPERCALCEMIA
- 41. PROBENECID ANTICOAGULANTES GLUCÓSIDOS DIGITÁLICOS SULFONILUREAS CISPLASTINO AINES Menor respuesta diurética Aumentode actividad anticoagulante Aumento de arritmias inducidas por glucósidos digitálicos Hiperglucemia Incremento de riesgo de ototoxicidad inducida por diuréticos Respuesta diurética disminuida
- 42. BLOQUEADORES DE CANALES DENa AMILORIDA TRIAMTERENO ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA ESPIRONOLACTONA CANREONATO EPLERENONA
- 43.
- 44. Aumentan excreción de K yH ADH Activación Adenil Ciclasa Aumento AMP cíclico Apertura Canales de Agua Proteínas inducidas por Aldosterona
- 45. CARACTERÍSTICAS ESPIRONOLACTONA EPLERENONA BDoral 65% 48% T1/2 1.6 hs 5 hs Eliminación met. activo met. activo
- 46. Efectos en la excreciónUrinaria Efecto Extrarrenales Depende de la cantidad endógena de Aldosterona No efecto en la hemodinámica renal Aumentan la excreción renal de Na, Cl y HCO3 Disminuyen la excreción de K y H Bloquen los canales de K relacionados con HERG (Arritmias) Disminución de Progesterona y Andrógenos
- 47. HIPERALDO STERONISM O PRIMARIO EDEMA PERSISTENTE ENFERMED AD DE CONN DIABETES INSIPIDA Enfermedadde Addison Insuficiencia Renal HiperpotasemiaHiponatremia Gestación, lactancia
- 48.
- 49. Beta Bloqueadores yIECA: DESACTIVAN EL SRAA y aumentan la probabilidad de hiperpotasemia por espironolactona. AINES disminuyen su actividad diurética. La espironolactona incrementa la vida media de los digitálicos.
- 50. Son compuestos sulfamídicos aromáticosderivados de las Benzotiadiazidas. Se conocen también como “Diuréticos de bajo techo”. Son Inhibidores reversibles del Simportador de Na+/Cl- en el Tubo Contorneado Distal. Farmacocinética Se absorben bien por Vía Oral La Bendroflumetiacida o la indapamida son metabolizados en el HIGADO Las Tiacidas son EXCRETADAS por transporte activo de ácidos en el Tub. Prox. Este transporte es inhibido por la PROBENECIDA (bloquea el transporte de ácidos en el túbulo proximal)
Notas del editor
- #6 Aprox el 16%y el 20% del plasma sanguineo que penetra en los riñones se filtra desde los capilares glomerulares a la capsula de bowman, este filtrado contiene glucosa, bicarbonato sodico, aminoacidos y otros solutos organicos, ademas de los electrolitos Na, K, Cl . El riñon regula la composicion ionica y el volumen de la orina mediante la reabsorcion activa o la secrtecion de iones y o reabsrocion pasiva de agua a nivel de 5 zonas funcionales a lo largo de la nefrona: tubulo controneado proximal, rama descendente del asa de henle, tubocontroneado distal y tubulo y conducto colectores.
- #7 Se localiza en la corteza renal, ai se reabsorbe casi toda la glucosa, bicarbonato, aminoacidos y otros metabolitos, y las dos terceras partes de Na. El cloro entra en la luz del tubulo intercambiandose por un anion basico como formato u oxalato. El agua pasa pasivamete desde la luz tubular a la sangre para mantener la igualdad osmolar. Gracias a la reabsorcion extensa de sulutos y agua en el tubulo proximal, es que los mamiferos pueden mantener su hidratacion y su osmolaridad normal.
- #8 Las cel epiteliaes de la rama ascendete son impermiablkes al agua. La rama ascedente es una zoma de dilucion en la nefrona Dado que la rama asecente del asa de henle es un punto principal para la reabsorcion de salo, los farmacos que actuan a dicho nivel, como los diureticos del asa son los mas eficaces
- #9 Las celulas de esta zona taqmbien sonm impermeabloes al agua. El 10% de cloruro sodico filtrado es reabsorbido en esta area mediante el transportador Na-Cl. Esta porcion del tubulo esta regulada por la hormona paratiroidea
- #10 Las celulas de esta area son respobsalebs del transporte de Na y K, agua, y secrecion de H. Los receptores de la hormona antidiuretica promueven la reabsorcion de agua apartir de los tubulos y conductos colectores accion que viene mediada por el monofosfato de adenosina ciclico
- #11 INSUFICIENCIA CARDIACA: al haber disminucion funcional del corazon, no es posible mantener un gasto cardiaco adecuado, lo que lleve a una baja perfusion del riñon, por lo tanto el riñon responde como si hubiera una hopovolemia. Lo que hace que el riñon como compensacion retenga mas sal y agua de lo normal para aumentar la volemia, pero como el corazon no es capaz de aumentar su eficacia, este aumento de volemia se traduce en la aparicion de edemas. Habitualmente se utilizan los diureticos del asa en estas circunstacias.
- #15 El daño de las membranas glomerulares permite que se escapen las proteinas del plasma y penetren en el filtrado glomerular. La perdida de proteinas plasmaticas reudce la presion coloidosmotica, provocando edemas. El bajo volumen plasmatico estimula la secrecion de alsosterona por el sistema renina-angiotensina-alsosterona lo que conduce a la retencion de Na y agua con aumento del edema.
- #16 Es la cumulacion de liquido en la cavidad abdominal, complicacion habitual de cirrosis hepatica a)AUMENTO DE LA PRESION PORTAL: normalmente a causa de la cirrosis queda obstruido el flujo sanguineo al sistema portal, con aumento de la presion, ademas disminuye la presion coloidosmotica de la sangre debido a la dificultad para la sisntesis de proteinas plasmatiacas en el higado enfermo. Como consecuencia del aumento de la presion portal y la hipoosmolaridad de la sangre se escapa liquido del sistema vascular portal y se acumula en el abdomen b)HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO: el nivel elevado de la aldosterona promueve la retencion hidrica, es te hiperaldosteronismo secundario es provocado por la sisminucion de la capacidad del higado para inactivar la hormoa estirodidea, lo que conduce a una mayor reabsorcion de Na y agua. El diuretico ahorrador de K (la aldosterona) es eficaz en este proceso.
- #39 (Furosemida):bloquea el trasportador Na/K/2Cl, por tanto el sodio se reabsorbe a nivel de la porción ascendente del asa de Henle , al bloquear este trasportador permite q el sodio quede en la luz y lógicamente el agua sale con el sodio y se elimina mucho mas. (furosemida): disminuyen la precarga, venodilatacion esplénica , y en general tiende a aumentar la tasa de filtracion glomerular (TFG) Y el flujo sanguíneo renal(FSR), esto es importante en pacientes con problemas renales. TECHO ALTO, independiente de la dosis causa gran diuresis.