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- 1. AMEBIASIS
- 6. http://www.sanatorioallende.com/wp-content/uploads/2021/09/Medula-Osea-3-1-1024x685.jpg - Trofozoito de la E. histolytica: luz del colon o pared intestinal, donde se reproduce por división binaria simple. Prequistes Quistes inmaduros Quistes tetranucleados Se forman en la luz del colon - Materia fecal: trofozoítos, prequistes y quistes. - Solo los quistes son infectantes por vía oral.
- 7. Una vez ingeridos los quistes Jugos digestivos debilitan su pared Trofozoítos con el mismo numero de núcleos que los quistes 01 03 02 Cada núcleo se divide en 2 y resulta un segundo trofozoíto meta cíclico con 8 núcleos 04 Cada núcleo se rodea de una porción de citoplasma y resultan 8 trofozoítos pequeños
- 8. Centers for disease control and prevention of the USA
- 10. RESPUESTA INMUNE Barreras naturales contra la invasión amebiana: pH ácido del estómago. Enzimas digestivas. Competencia con la flora bacteriana normal. Capa de moco. Inmunidad humoral: Aumento de la IgG, principalmente la IgG2, IgM y IgA séricas, en pacientes con absceso hepático y amebiasis invasiva. Amebiasis intestinal invasiva IgA secretoria, en calostro y saliva.
- 11. Inmunidad celular Control de la extension de las lesiones Protección al huésped de la recurrencia después de la curación Actividad blastogénica Producción de linfocinas Activan la destrucción de los trofozoítos por los macrófagos. Baja incidencia de colitis fulminante en pacientes con sida, sugiere que la invasión amebiana inicial en el colon, no esté limitada por mecanismos mediados por células. Resistencia adquirida e inmunización La experiencia clínica, en zonas endémicas, ha permitido observar que los pacientes que han sufrido amebiasis intestinal invasiva, pueden presentarla de nuevo con una frecuencia menor, comparada con los que no la habían tenido antes.
- 12. Evasión de la respuesta inmune - Respuesta inmune dada principalmente por inmunidad innata inespecífica. - El principal mecanismo de defensa es la mucina. - Neutrófilos infiltran la mucosa luego de liberar IL-8. - Reconocimiento del parásito se da por receptores similares a Toll 2 y 4. - El complemento es inactivado por medio de reactivación cruzada de la lectina Gal- GalNac con el CD59 bloqueo en la formación del complejo de ataque a la membrana. - Proteasas de cisteina degradan anafilotoxinas. - La lectina de 220-kd de E. histolytica causa una disminución de IL-5, IL-6, IFNgamma y FNTalfa no se inicie respuesta inmune específica.
- 13. FISIOPATOLOGÍA ESTRATEGIA S DE INVASIÓN Y CONTRA R.I. Hipersecreción de moco y aumento del peristaltismo Amebapaína Histolisina PHCT5 Colágeno I, II, III, IV fibronectina C5a Moco Mucina MEC Glucosidasas, galactosidasas, manosidasas, fucosidasas, sirosidasas, glucoronidasa, N-acetil-glucosaminidasa, N-acetil-galactosaminidasas, neuroaminidasas, amidasas y hialuronidasas Metalocolagenasas y gelatinasas NADPH oxidasa Adhesinas Ameboporos tipo A, B y C Atrae PMNs Evita IL-1, TNF y HLA
- 14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Lesiones iniciales -Ulceración superficial -Infiltración y necrosis celular mínimas. Úlceras file:///D:/Downloads/BOTERO%20%20PARASITOSIS%20HUMANAS%205ED%202012-45-83.pdf file:///D:/Downloads/BOTERO%20%20PARASITOSIS%20HUMANA %205ED%202012-45-83.pdf -Las lesiones confluyen dando lugar a ulceraciones excavadas, rodeadas de zona hiperémica
- 15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Inflamación Perforación file:///D:/Downloads/BOTERO%20%20PARASITOSIS%20HUMANA %205ED%202012-45-83.pdf file:///D:/Downloads/BOTERO%20%20PARASITO SIS%20HUMANA %205ED%202012-45-83.pdf Ameboma file:///D:/Downloads/BOTERO%20%20PARASITOSIS%20HUMANA %205ED%202012-45-83.pdf -Lesiones amebianas pueden ser invadidas por bacterias del medio intestinal. - Principalmente en colon transverso, sigmoides y ciego. - Paso de contenido a la cavidad peritoneal. -Lesion pseudotumoral en el colon. - Engrosamiento de la pared intestinal que tiende a obstruir la luz.
- 16. Manifestaciones clínicas Amebiasis asintomática 90 % de los infectados - La mayoría de casos por E. dispar - Ausencia de síntomas dada porque los parásitos viven en la luz del colon y no invaden la mucosa. Amebiasis intestinal invasiva 10% de los infectados - Se produce por invasión de los trofozoítos a la pared del colon - Se presentan lesiones. - 2 formas: Crónica: Colitis amebiana no disentérica. Aguda: Colitis amebiana disentérica. file:///D:/Downloads/BOTERO%20%20PARASITOSIS%20HUMANA %205ED%202012-45-83.pdf
- 17. Amebiasis crónica o colitis amebiana no disentérica. - De evolución prolongada y puede ser consecutiva a una fase aguda o ser la manifestación inicial de la infección amebiana. Sintomas: - Dolor abdominal - Cambios en el ritmo de la defecación - Diarrea con presencia ocasional de moco y rara vez de sangre - Llenura postprandial - Nauseas - Distension abdominal - Flatulencias Examen físico: se palpa el marco del colon doloroso y el sigmoides espástico.
- 18. Amebiasis aguda o colitis amebiana disentérica - El principal síntoma es el aumento del número de evacuaciones intestinales, al principio abundantes y blandas, luego de menor volumen con moco y sangre. Sintomas: - Pujo - Sensación de quemazón o desgarramiento en el ano. - Tenesmo - Fuerte dolor abdominal - Cuando hay hipertermia se sospecha que hay infección bacteriana sobreagregada y se presenta: debilidad, anorexia, cefalea, náuseas, vómito y deshidratación.
- 19. Colitis amebiana fulminante - Corresponde a una amebiasis hiperaguda o forma gangrenosa. Sintomas: - Dolor Abdominal - Diarrea - Tenesmo - Vómito - Anorexia - Con frecuencia hay infecciones bacterianas sobreagregadas - Colon distendido y blando - Sensibilidad abdominal aumentada a la palpación profunda El paciente puede entrar en choque, presentar perforaciones y morir.
- 20. Complicaciones - Incluyen colitis gangrenosa y perforación intestinal. - Se presentan con más frecuencia en pacientes con desnutrición o deficientes defensas inmunes. 1. Amebiasis perforada 1. Ameboma 1. Apendicitis amebiana
- 21. Formas extraintestinales de amebiasis Puede ser una complicación de la amebiasis intestinal pero no siempre que haya amebiasis extraintestinal debe haber una intestinal. AMEBIASIS HEPÁTICA LESIONES EN PIEL PENE OTRAS COMPLICACIONES EN CAVIDAD TORÁCICA
- 22. DIAGNÓSTICO EXÁMENES DE LABORATORIO Amebiasis intestinal AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL -COPROLÓGICO -AGS CONTRA E.H -ACS CONTRA E.H. -MÉTODOS MOLECULARES (PCR). PROCEDENCIA ANTECEDENTES CLÍNICOS -PRUEBAS CONFIRMATORIAS: Ecografía hepática Tomografía AGS en absceso -DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Gal/GalNAc
- 23. EPIDEMIOLOGÍA La amebiasis es la cuarta causa de muerte en el mundo por enfermedades parasitarias Las observaciones experimentales y clínicas mencionadas, han estimulado el interés por el desarrollo de una vacuna en infecciones amebianas contra la lectina de adherencia, o contra otras proteínas que determinan la virulencia. La amebiasis predomina en los países pobres por la alta contaminación fecal, con prevalencias muy variadas de acuerdo a las regiones, generalmente entre 4% y 15% para el complejo E. histolyttca/E. dispar.
- 25. TRATAMIENTO
- 26. PREVENCIÓN Y CONTROL Consumo de agua potable E. hystolitica resistente al cloro Filtración del agua que evita que los parásitos puedan pasar Evitar fecalismo en suelo Adecuado lavado de verduras que pueden contener materia fecal humana Adecuada higiene de las manos Tratamientos de aguas hervidas, para tratar aguas de desechos Control de los vectores
- 27. Referencias -Zerpa L, Rito, Náquira V, César, & Espinoza B, Yrma. (2007). Una nueva visión de Entamoeba histolytica. Revista Peruana de Medicina Experimental y Salud Publica, 24(2), 190-191. Recuperado en 24 de agosto de 2022, de http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1726- 46342007000200015&lng=es&tlng=es -Botero, D., & Restrepo, M. (1992). Parasitosis humana. Corporación para Investigaciones Biológicas. -Cheung, G. Y. C., Bae, J. S., & Otto, M. (2021). Pathogenicity and virulence of Staphylococcus aureus. Virulence, 12(1), 547–569. https://doi.org/10.1080/21505594.2021.1878688 -Ministerio de Salud y Protección Social, Universidad de Antioquia. Encuesta nacional de parasitismo intestinal en población escolar 2012 – 2014. Medellín: Facultad Nacional Salud Pública, Universidad de Antioquia, El Ministerio; 2015. -Gómez, J., Cortéz, J., Cuervo, S., & Consuelo, M. (2007). intestinal Amebiasis. Asociación colombiana de infectología, 36–45.
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