EPIFISITIS
(OSTEOCONDROSIS) Traumatología
Dr. Carlos Tizoc Ima Cervantes Ibarra
Ponente: Tarcila Tinoco Ambriz
1103346E
Sección: 04
Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo
«Facultad de Ciencias Médicas y Bioógicas Dr. Ignacio Chávez»
Cubiertas por cartílago
articular e irrigadas en
zonas de hueso desnudo
Fémur (intraarticular)
irrigación precaria
Isquemia de la epífisis Isquemia de la placa epifisaria
Necrosis avascular idiopática del hueso
Durante el proceso patológico las epifisis pueden deformarse de
manera permanente y acabar en artritis degenerativa
Afecta a un centro epifisario secundario o epífisis de presión.
Las más susceptibles serán las que estén cubiertas totalmente por cartílago articular
Incidencia y etiología
Más frecuentes en la mitad del crecimiento entre los 3 y 10 años.
Más común en niños que en niñas.
Más en las extremidades inferiores que las superiores.
Factores predisponentes:
• Configuración vascular.
• Traumatismos.
Patología y patogénia
Fase inicial de necrosis (avascular)
Obliteración de
los vasos
sanguíneos
Osteocitos y células de la
médula ósea dentro de la
epifisis mueren.
El núcleo de
osificación deja de
crecer.
Cartílago sigue vivo y
continúa creciendo
Durante los meses siguientes el núcleo del sitio afectado es más
pequeño que el sano y el espacio articular es más grande
La densidad radiológica del núcleo no cambia.
Fase silente.
Podemos encontrar un núcleo
epifisario más pequeño y más denso.
Fase de revascularización con deposición y reabsorción ósea
Respuesta vascular de
los tejidos vecinos
Revascularización de
la epífisis necróticas
El proceso inicia alrededor
del borde de la epífisis y
continúa con la osificación
del cartílago preóseo
engrosado.
Se deposita hueso nuevo dentro
del núcleo de osificación
Plasticidad biológica
Fractura patológica
Derrame articular
Engrosamiento sinovial
Limitación de la movilidad y dolor
Reabsorción ósea
Aumento importante de densidad
del hueso necrótico. Aparición de
hueso nuevo periférico
Fase de curación ósea
Cesa la reabsorción y continúa la deposición aún con plasticidad biológica
Fase de deformidad residual
Contorno relativamente variable. Función articular «buena» durante muchos años
Como el hueso neoformado tiene una consistencia
más débil puede remodelarse progresivamente
siguiendo el molde acetabular
Manifestaciones clínicas y diagnóstico
Dolor local y limitación dolorosa a la movilidad (abducción).
Atrofia muscular.
Secuelas
• Fractura subcondral de la epífisis
• Subluxación de la articulación
• Deformidad de la epífisis
• Enfermedad degenerativa secuandaria
Objetivos y principios de tratamiento
Autolimitada con o sin tratamiento
Los objetivos deben ser:
Evitar la deformidad de la epífisis
Conservar la congruencia articular
Evitar la subluxación
Prevenir las fuerzas anormales sobre la epífisis de las extremidades inferiores

Epifisitis

  • 1.
    EPIFISITIS (OSTEOCONDROSIS) Traumatología Dr. CarlosTizoc Ima Cervantes Ibarra Ponente: Tarcila Tinoco Ambriz 1103346E Sección: 04 Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo «Facultad de Ciencias Médicas y Bioógicas Dr. Ignacio Chávez»
  • 2.
    Cubiertas por cartílago articulare irrigadas en zonas de hueso desnudo Fémur (intraarticular) irrigación precaria Isquemia de la epífisis Isquemia de la placa epifisaria
  • 3.
    Necrosis avascular idiopáticadel hueso Durante el proceso patológico las epifisis pueden deformarse de manera permanente y acabar en artritis degenerativa Afecta a un centro epifisario secundario o epífisis de presión. Las más susceptibles serán las que estén cubiertas totalmente por cartílago articular
  • 4.
    Incidencia y etiología Másfrecuentes en la mitad del crecimiento entre los 3 y 10 años. Más común en niños que en niñas. Más en las extremidades inferiores que las superiores. Factores predisponentes: • Configuración vascular. • Traumatismos.
  • 5.
    Patología y patogénia Faseinicial de necrosis (avascular) Obliteración de los vasos sanguíneos Osteocitos y células de la médula ósea dentro de la epifisis mueren. El núcleo de osificación deja de crecer. Cartílago sigue vivo y continúa creciendo Durante los meses siguientes el núcleo del sitio afectado es más pequeño que el sano y el espacio articular es más grande La densidad radiológica del núcleo no cambia. Fase silente.
  • 6.
    Podemos encontrar unnúcleo epifisario más pequeño y más denso.
  • 7.
    Fase de revascularizacióncon deposición y reabsorción ósea Respuesta vascular de los tejidos vecinos Revascularización de la epífisis necróticas El proceso inicia alrededor del borde de la epífisis y continúa con la osificación del cartílago preóseo engrosado. Se deposita hueso nuevo dentro del núcleo de osificación Plasticidad biológica Fractura patológica Derrame articular Engrosamiento sinovial Limitación de la movilidad y dolor Reabsorción ósea
  • 8.
    Aumento importante dedensidad del hueso necrótico. Aparición de hueso nuevo periférico
  • 9.
    Fase de curaciónósea Cesa la reabsorción y continúa la deposición aún con plasticidad biológica Fase de deformidad residual Contorno relativamente variable. Función articular «buena» durante muchos años
  • 10.
    Como el huesoneoformado tiene una consistencia más débil puede remodelarse progresivamente siguiendo el molde acetabular
  • 11.
    Manifestaciones clínicas ydiagnóstico Dolor local y limitación dolorosa a la movilidad (abducción). Atrofia muscular.
  • 12.
    Secuelas • Fractura subcondralde la epífisis • Subluxación de la articulación • Deformidad de la epífisis • Enfermedad degenerativa secuandaria
  • 13.
    Objetivos y principiosde tratamiento Autolimitada con o sin tratamiento Los objetivos deben ser: Evitar la deformidad de la epífisis Conservar la congruencia articular Evitar la subluxación Prevenir las fuerzas anormales sobre la epífisis de las extremidades inferiores