Este documento describe diferentes tipos de osteocondritis y enfermedades relacionadas que destruyen el tejido óseo. Se explican procesos como la osteocondritis, la enfermedad de Calvé-Legg-Perthers, la enfermedad de Kienböck, la enfermedad de Chandler y la osteonecrosis del cóndilo femoral. También se detallan condiciones como la apófisis calcánea, la displasia epifisiaria de la cabeza femoral y la osteocondritis isquiopúbica. Finalmente, se mencionan procesos

1. INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATIA
TRAUMATOLOGIA Y ORTOPEDIA
HOSPITAL GENERAL BALBUENA
OSTEOCONDRITIS
BECERRIL CUEVAS CARLA ALEJANDRA
BASTIDAS MARTINEZ LUIS CESAR.
DIAZ CAZADEROS ADRIANA LIZBETH
JIMENES CASTAÑEDA ADRIANA
GUZMAN MARTINEZ JUAN DANIEL.
VERA HERNANDEZ BONNIE IGNATE.

2. OSTEOCONDRITIS

3. SERIE DE ENFERMEDADES QUE
DESTRUYEN EL TEJIDO OSEO
DICHO PROCESO PATOLOGICO AFECTA EL CRECIMEITO
DE LOS HUESOS; PRINCIPALMENTE EN LA ZONA DE LE
EPIFISIS.

4. LA NECROSIS QUE OCURRE ESTA
DAD POR UNA SERI DE
ENFERMEDADES.
• FALTA DE IRRIGACION SANGUINEA
• NECROSIS CONSIGUIENTE.
• “MUERTE ISQUEMICA DE LOS
ELEMENTOS DEL HUESO Y MEDULA
OSEA”

5. LOS MECANISMOS CAUSANTES
DE LA OSTEOPCONDRITIS SON 4:
• INTERRUPCION MECANICA VASOS. (A)
• OCLUSION DE VASOS ARTERIALES. (B)
• LESION O PRESION. (C)
• EFECTO DE TAMPONAMIENTO. (D)

6. B D
• ALCOHOLISMO
• TROMBOSIS
• CORTICOIDES
• EMBOLIA GRASA
• EMBOLIA GRASA
• ANE. DE CEL.
• MEDULA
FALCIFORMES
GRASA.
A C
• Fx • VASCULITIS
• LUXACION • RADIACION
• TRAUMATISMOS

7. DISTROFIA DE
CRECIMIENTO POR
NECROSIS DEL NUCLEO
EPIFISIARIO.
FASES/ESTADIOS DE LA
OSTEOCONDRITIS

8. CARTILAGO
ARTICULAR
SIGUE SAPÓNIFICACION DEL
CRECIENDO CALCIO
POCA ANOXIA ISQUEMIA
AGUA
LA
DENSIDAD
SUCUMBEN,
OSEA NO EDO/FASE ELEMENTOS
18 MESES DESTRUCTIVO
CAMBIA O NECROTICO
HEMATOPOYETICOS
6-12HRS.
LAS CELULAS
GRASA AL
NECROSASR SE
CELULAS DE
LA MEDULA SECUMBEN OSTEOCITOS,
LIBERAN CELULAS OSTEOBLASTOS Y
ENZIMAS GRASA/OSEA
OSEAS OSTEOCLASTOS.
LISOSIMICAS 2-5 DIAS

9. EN ZONAS DE
CARGA
EPIFISIARIAS =
RESPUESTA
Fx´s A LOS 18-
24 MESE
HIPEREMIA
ACTIVA
TEJIDO
CONECTIVO
VASCULAR
REMPLAZO
DEL HUESO
ACELULAR
EDO/FASE REPARACION
VASOSO
HACIA EL
CANAL
MEDULAR
PROLIFERACION CEL.
MESENQUIMALES
LA REABSORCION Y
REPARACION DEBILITA
AL HUESO TEJ. OSTEOIDE SOBRE
NECROSIS

10. • LINEAS DE FRACTURA
• SIGNO CRESCENTE/
EN ZONAS DE WALDESTRÔM = EPIFISI
CARGA FEMORAL
EPIFISIARIAS = Fx´s
A LOS 18-24 MESE
SIGNO DE HAWKINS EN
ASTRAGALO
“SIGNOS
PATOGNOMONICOS
DERRAME ARTICULAR
SINOVITIS
ANTES DEL COLAPSO DEL
ACRTILAGO ARTICULAR”.
DOLOR Y
LIMITACION DEL
MOV.

11. SIGNO CRESCENTE/ WALDESTRÔM

13. EPIFISIS FRAGMENTADA____ DEFORMIDAD PROGRESIVA

14. Enfermedad de Calvé-Legg-Perthers
Osteocondritis deformante de
cadera o osteocondritis deformante
juvenil
 Caracterizada por la necrosis
avascular del núcleo de osificación
secundario de la cabeza femoral
 De etiología idiopática y carácter
autolimitado.
 Con tendencia a la curación.
 Su afectación es unilateral.
 Niñas de 4-8 años.

15. • Molestias o dolor a nivel de la cadera, de
la ingle, del muslo o de la rodilla  nervio
obturador.
• Cojera más o menos acentuada.
• Dolor intermitente
• Afebril7. Palpación profunda
anterior y posterior de la
cadera  dolor
Movilidad en abducción y la
rotación interna. hipotrofia o atrofia
del cuádriceps crural, los gemelos y
la nalga  dismetría de miembros
inferiores.
Marcha o los juegos y
desapareciendo totalmente con
el reposo

16. CLASIFICACION DE HERING
Normal: División funcional de la cabeza del fémur en pilares lateral, central y medial
Grupo A: La altura del pilar lateral es la normal. Puede haber radiolucidez en pilares
central y medial pero sin pérdida de altura del pilar lateral. Buen pronóstico
Grupo B: Pérdida de altura del pilar lateral pero menor del 50% de su altura normal. El
segmento central puede estar más hundido
Grupo C: El colapso del pilar lateral es superior al 50% de su altura normal. Los pilares
central y medial pueden haber perdido su altura normal pero en menor grado que el
pilar lateral. Mal pronóstico

17. • TRATAMIENTO:
» Menores de 6 años:
conservador.
» De 6- 8 años: conservador.
» Mayor a 8 años: quirúrgico
(41%)
• CONSERVADOR: reposo, no actividades físicas,
tratamiento para el dolor.
• CIRUGÍA MAYOR: osteotomía, cirugía de la
cadera para reformar la pelvis.

18. Enfermedad de Kienböck
• Es la necrosis avascular del
semilunar.
• De etiología desconocida.
• Adulto joven (20 a 35 años). Disminución de la movilidad,
• Presenta dolor y rigidez especialmente de la flexión.
progresiva de la muñeca. Dolor a la palpación en la zona central
dorsal de la muñeca.
Hay perdida de la fuerza del puño.
Radiología simple cuando existen estadíos
avanzados.
Resonancia magnética.

19. Clasificación Lichtman
ESTADIO I Radiología normal. En ocasiones se puede visualizar una fractura lineal. La
resonancia nuclear magnética es positiva.
ESTADIO II Se observa esclerosis del semilunar, pero sin colapso del mismo. La resonancia
nuclear magnética puede ofrecer imágenes de esclerosis focal o generalizada.
ESTADIO III Hay fragmentación y colapso del semilunar con pérdida de su arquitectura normal.
•Estadío IIIa cuando el ángulo escafo-lunar es normal. ( C )
• Estadío IIIb cuando existe un escafoides fijo en flexión. (D)
ESTADIO IV Es el colapso carpiano, con cambios degenerativos radio y medio-carpianos.

20. • Descarga. En los estadíos iniciales  colocación de yeso antebraquidigital por 8
semanas o distracción con tutor externo.
• Bloqueo óseo metafisario. En nuestro país, Ilarramendi describió un método que
teóricamente produce una crisis vascular a nivel del semilunar y permitiría su
revascularización. Se denomina bloqueo óseo metafisario.
En el postoperatorio se inmoviliza con yeso por 2 semanas.
• Nivelación articular. El acortamiento del radio es más sencillo de realizar, con
menor posibilidad de pseudoartrosis.
Se ha demostrado que solamente se requieren 2 mm de acortamiento radial para
maximizar la descompresión del semilunar.

21. OSTEONECROSIS
Enfermedad de Chandler
Osteonecrosis del condilo femoral
Enfermedad de Kholer

22. Enfermedad de Chandler
Ocurre en la cabeza del femoral
Generalmente no tiene origen
traumático
Puede ser bilateral
Afecta adultos de edad media

23. Clínica
Dolor profundo en la ingle en
forma de C (signo de la C positivo)
con irradiación a la rodilla
El paciente puede cojear
Disminución del arco de
movimiento de la cadera tanto de
forma pasiva como activa
RX
Estadio I
Estadio II: Esclerosis difusa y
quistes subcondrales
Estadio III: Colapso subcondral
(signo de la media luna)
Estadio IV: Colapso de la cabeza
femoral. Compromiso del
acetábulo. Destrucción de la
articulación (Artrosis)

24. Osteonecrosis del condilo femoral
Afecta el condilo medial
Afecta con más frecuencia a
las mujeres
Mayores de 60 años

25. Clínica
Dolor de aparición
brusca que desaparece
con reposo y se agrava
por la noche.
Evoluciona a artrosis
degenerativa
RX
Estadio I
Estadio II: aplanamiento
del cóndilo
Estadio III: artrosis

26. Enfermedad de Kholer
Enfermedad del 2 metatarsiano
Aparece durante el crecimiento
Predominio pie derecho

27. Clínica
Dolor durante el apoyo del
antepie
Dolor al flexionar
Motilidad falángica limitada
RX
Contorno borrosa y ligera
desmineralización
Aplanamiento del 2
metatarso
Irregularidad de la cabeza
en zonas de necrosis

28. OSTEOCONDRITIS
VARIACIONES DE LA NORMALIDAD

29. APOFISITIS CALCÁNEA
Enfermedad de
Server
Inflamacion e
irritacion del
cartilago de
crecimiento de
hueso Calcaneo

30. APOFISITIS CALCÁNEA
Etiopatogenia
Exceso de tracción,
cargas axiales y de
fricción.

31. APOFISITIS CALCÁNEA
Factores
Predisponentes

32. APOFISITIS CALCÁNEA
Clinica
DOLOR

33. APOFISITIS CALCÁNEA
Radiología

34. APOFISITIS CALCÁNEA
Tratamiento

35. DISPLASIA EPIFISIARIA DE LA
CABEZA FEMORAL
Displasia de
Meyer
Osificación Irregular
del núcleo epifisiario
femoral superior.

36. DISPLASIA EPIFISIARIA DE LA
CABEZA FEMORAL
Clinica

37. DISPLASIA EPIFISIARIA DE LA
CABEZA FEMORAL
Radiología

38. OSTEOCONDRITIS
ISQUIOPUBICA
Enfermedad de
Van Neck y
Oldenberg

39. Procesos relacionados con
traumatismos o stress excesivo
Enfermedad de Osgood Schlatter
Enfermedad de Blount
Enfermedad de Scheuermann
Enfermedad de Sinding-Larsen-Johansson

40. Enfermedad de Osgood Schlatter
(Osteocondritis del tubérculo tibial anterior)
Es una lesión por tracción
F
repetitiva del tubérculo R
tibial por el cuadriceps,
vía tendón rotuliano.
T
Síndrome de Sinding-Larsen-Johansson

41. CUADRO CLÍNICO
IMAGEN
Dolor local
(rodilla)
Edema
Sensibilidad
* No afecta la movilidad

42. TRATAMIENTO
Grado 1 ó 2:
Reposo (en muchas ocasiones esto basta pare resolverlo)
Uso de suelas absorbentes de impactos en los zapatos deportivos.
Se pueden usar AINES, no se recomiendan las infiltraciones con
corticosteroides.
Grado 3:
Podrán requerir inmovilización
con férulas durante 3-4
semanas y terapia
antiinflamatoria.
En todos los grados
debe indicarse ejercicios para
fortalecimiento de la musculatura
Femoral.

43. Fractura por
avulsión del
tubérculo tibial
SECUELAS
Fusión prematura
Rodilla de la parte
dolorosa en anterior del
forma crónica tercio superior de
la tibia

44. INSIDENCIA
El Síndrome de Osgood-Schlatter, es una condición que causa
dolor en rodillas de adolescentes activos, que participan en
deporte como salto, baloncesto, volibol, patinaje artístico,
gimnasia y fútbol.
+ en varones
En niñas se presenta con La prevalencia en adolescentes
más frecuencia entre los 8 y que participan en deportes es
13 años. del 21%, comparado con los
En niños entre los 10 y 15 que no participan en deportes
años, períodos que es del 4.5%.
correspondientes a la
aceleración del crecimiento.

45. ENFERMEDAD DE SINDING-LARSEN-
JOHANSSON
(Osteocondritis del polo inferior de la rótula)
La tracción repetitiva por el tendón rotuliano
puede producir una calcificación u osificación
irregular del polo inferior de la rótula.
El dolor que provoca se asocia típicamente con
actividades como correr, escalar, subir
escaleras o arrodillarse.

46. CUADRO CLINICO
Dolor local (rodilla) Rx. de rodilla demuestra
Edema calcificación del tendón
rotuliano.
TRATAMIENTO
Reposo
Uso de suelas

47. TIBIA VARA BLOUNT
(Osteocondritis deformans)
Caracterizada por una angulación
abrupta en varo del extremo
proximal de la tibia, secundaria
a afectación de la porción
pósteromedial de la epífisis,
la fisis y la metáfisis.

48. IMAGEN
CUADRO CLINICO
• Genu varu
(progresivo, que va
unido a una anomalía
rotatoria tibial)
• Dolor
(+ adolecentes)
Los hallazgos radiológicos característicos son la
angulación en varo de la metáfisis tibial
proximal-medial siendo esta además irregular y
ensanchada.
Debe medirse el ángulo metafisodiafisiario, el
diagnostico se confirma si este es mayor de 11
grados.

49. Existen 3 tipos:
- La forma infantil: de inicio entre el 1-3 años, es
bilateral y simétrica.
- La juvenil que se presenta entre los 4-10 años.
- La del adolescente: se presenta en niños de 11
años o mayores.

50. También está
La enfermedad es asociada con la
más común entre los obesidad
niños
INSIDENCIA estadounidenses de Niños que empiezan
ascendencia africana a caminar muy
temprano

51. TRATAMIENTO
El manejo depende de la edad y severidad de la
enfermedad.
Si el niño es pequeño (menor de 3 años): el uso
de ortesis debe ser suficiente en mas del 50%
de los casos.
El manejo quirúrgico esta reservado a niños
mayores, a las deformidades mayores.

52. SECUELAS
artritis en
la
Pie varo articulación
de la rodilla
Diferencias en el
largo de las piernas

53. Enfermedad de Scheuermann
(Osteocondritis de los centros epifisarios
vertebrales)
Realmente no se trata de una enfermedad sino
de una variante de la normalidad, una
anomalía del proceso de osificación de las
vértebras dorsales en la etapa de crecimiento.

54. Cuadro clínico
• Palpación dolorosa de las apófisis vertebrales
dorsales.
• Todo el raquis presenta una curvatura cifótica, la
lordosis cervical y lumbar están borradas.
• Dolor a la bipedestación o a la sedestación
prolongada.
• Es frecuente observar acortamiento de los
músculos isquiotibiales y flexores de caderas, así
como contractura de los pectorales.

55. IMAGEN
Radiografía de perfil de columna
dorsal: nódulos de
schmörl, irregularidades,
erosiones en cuerpos
vertebrales.

56. Hay 4 signos radiográficos en la proyección de
perfil que nos llevan al diagnóstico:
 El acuñamiento del cuerpo vertebral mayor de
5°
 La irregularidad de las placas terminales del
cuerpo vertebral
 Estrechamiento del espacio discal
 Presencia de núcleos de Schmorl

57. TRATAMIENTO
Debe tener como objetivo liberar al máximo al
raquis de las fuerzas de compresión
Tres son los posibles
métodos:
— Métodos de distracción
elongación. Dispositivos
de tracción
extraesquelética y corsé
de Milwaukee.

58. — Métodos de
deflexión.
Corsés de
Stagnara y de
New York.
(MENOS INVASIVO)
— Métodos mixtos. Tracción más yesos
correctores y corsé de Maghelona.

59. OSTEOCONDRITIS DISECANTE

60. Desprendimiento parcial o total de
un fragmento osteocondral de una
epífisis de presión
Köning 1988
*Reacción inflamatoria
(H y cartílago )
*Fase de necrosis

61. ETIOLOGIA Y PATOGENIA
• Factores hereditarios
• Isquemia
• Traumatismos

62. CLÍNICA 2:1
• Afectación bilateral
• Estudios de imagen
Funcion de los cartilagos
• 2 formas clínicas: de crecimiento
– Niños y adolescentes PRONÓSTICO
– Adultos

63. Fases
• I y II son lesiones estables.
• III y IV se describen las lesiones inestables en
el que una lesión del cartílago ha permitido
que el líquido sinovial entre al fragmento y el
hueso.

64. Lesion en el condilo
medial (50%)

65. • Artroscopia
• Resonancia magnética
GRADO I.- lesión visible en las radiografías como área de compresión
del hueso
GRADO II.- fragmento osteocondral parcialmente desinsectado
GRADO III.- fragmento totalmente desinsectado pero que permanece
en el cráter
GRADO IV.- fragmento completamente desinsectado con
desplazamiento fuera del lecho (cuerpo libre)

67. Pronóstico
• Juvenil evoluciona hacia la curación al tener
las físis abiertas y mayor posibilidad de
remodelamiento
• Adulto evolución hacia el desprendimiento
por la prolongación de la fase de necrosis

68. Tratamiento
• Fase I y II evitar el desprendimiento ( no
perforaciones)
• Fase III y IV
– Pequeño y el cartílago esta alterado o sea un
cuerpo libre  extirpación y curetaje del lecho
– Grande  fijar con injertos o con materiales
reabsorbibles
– TECNICA DE LA MOSAICOPLASTIA